导图社区 2.9心包疾病
内科学,包括急性心包炎,缩窄性心包炎及心包积液和心脏压塞的病因,病理变化及临床表现,诊断与治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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心包疾病
概述
心包解剖
与胸膜类似
双层囊袋结构。脏层心包为浆膜,与纤维壁层之间的心包腔内有15～50ml浆膜液(起润滑作用)
正常心包内液体量
＜50ml,25～35ml
心包液短期代偿
100～150ml,对血液循环无明显影响
心包作用
对心脏解剖位置起固定及屏障保护作用
减缓心脏收缩对周围血管的冲击
防止运动和血容量增加而导致的心腔迅速扩张
对肺部及胸腔感染的扩散起到阻止作用
心包炎分类
心包积液及心脏压塞
定义
心包积液
任何原因引起的心包炎症性反应,引起心包腔内液体量＞50ml的现象
心脏压塞
心包积液不一定有心脏压塞,但心脏压塞一定反映大量心包积液
当心包积液量迅速上升达到一定程度(＞150ml)时,造成心脏输出量和回心血量明显下降而产生的临床症状
心包渗出→心包积液→迅速渗出或积液量达到一定程度→心脏压塞
迅速代表没给心包代偿的机会,上升表示代偿已无法抵消积液量的补充
病因
常见原因
肿瘤.特发性心包炎和感染性,近年来结核性心包炎造成的心包积液也有所回升
渗出性心包积液
严重的体循环淤血
漏出性心包积液
穿刺伤.心室破裂.心胸外科手术及介入操作造成的冠状动脉穿孔等
血性心包积液
风湿性
纤维素性心包炎
积液少
病理生理
正常
心包腔平均压力接近于零或低于大气压,吸气时呈轻度负压,呼气时接近于正压
急性
心包液迅速＞150ml
心包无法迅速伸展以适应容量改变,导致心包内压力急剧上升,即可引起心脏受压,导致心室舒张期充盈受限
周围静脉压↑,排血量↓,血压↓
产生急性心脏压塞的临床表现
慢性
由于心包逐渐伸展适应,积液量可达到2000ml
注
部分老年人可出现右心室压塞综合征(即少量或中量心包积液就可出现严重心脏压塞表现,常与体液无关)
临床表现
症状
呼吸困难(最突出,最严重)
机制
支气管,肺,大血管受压引起肺淤血
严重者
端坐呼吸,身体前倾,呼吸浅速.面色发白.可有发绀
压迫症状(干咳.声音嘶哑,吞咽困难)
气管.食管受压
右心衰症状
肝大.全身水肿.胸腔积液腹腔积液
严重者出现休克
体征
心包叩击音
少数病例在胸骨左缘第3.4肋间可闻及
心尖搏动减弱
心尖搏动弥散,见于扩心病
位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及
心音低而遥远
心浊音界向两侧扩大
均为为绝对浊音区(相对浊音区消失)
卧位心底部浊音界增宽
心包摩擦音减弱甚至消失
积液增多到将两层心包分开
心包积液征/Ewart征
左肩胛骨下出现叩浊音,听诊闻及支气管呼吸音,触诊可触及语颤增强
心脏向后移位,左肺受压所致
收缩压降低,舒张压变化不大,脉压变小
舒张受限前负荷减少心肌收缩力减弱,射血速度减慢
搏出量明显下降,收缩压下降明显
收缩期存留在大血管血液增多,舒张期血液进入外周血管减慢导致舒张压变化不大或轻度降低
体循环淤血表现
颈静脉怒张(静脉压↑).肝大.肝颈静脉回流征.腹腔积液.下肢水肿
静脉回流受阻所致
Beck三联征(低血压.心音减弱.颈静脉怒张)
回流障碍导致颈静脉怒张
射血减少导致低血压
心包积液影响传导导致心音减弱
短时间内大量心包积液可引起急性心脏压塞
取决于心包腔内压力上升速度
表现为窦性心动过速.血压下降.脉压变小和静脉压明显增高
如果心排血量显著下降可造成急性循环衰竭和休克
液体积聚较慢,则出现亚急性或慢性心脏压塞
回流受限,产生体循环静脉淤血征象
无肺水肿,左右心室同时受阻,左心室受阻,肺循环回流受阻;右心室受阻,输出到肺受阻,两者抵消,肺的进出依旧保持稳定
颈静脉怒张
Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈更明显)
吸停脉/奇脉
交替脉
脉率正常而脉搏强度时大时小
必要条件
外力
心脏外极度的压迫,心脏舒张受限,回心血量少
或为心包积液，或为缩窄性心包炎，或过度肺气肿，极重度的哮喘
气胸无(胸腔压力压缩肺部,肺部缩小,不会同肺气肿一样挤压心脏)
内因
室间隔顺应性良好,左心室可在外力挤压下变小
限心病无(心肌内纤维化,舒张受限)
吸气时,肺扩张,肺静脉回流到左心室的血流减少,左心室内血进一步减少,射血减少,脉搏表现为"停止"
表现
吸气时桡动脉搏动减弱.或吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmhg
辅助检查
X线检查
心影向两侧增大呈烧瓶状(心影各弧度.切迹消失,心底增宽.大血管变短),心脏搏动减弱或消失
心影随体位变动而改变,卧位时心底部阴影较坐位时增宽
部分病人可伴有上腔静脉扩张.肺淤血.肺少血。并有包裹时心影可呈不规则状.非对称性增大
肺野清晰(无变化)而心影显著增大
有助于鉴别心力衰竭
心电图
肢体导联低电压
大量积液时,P.QRS.T波电交替,常伴窦速
超声心动图(首选)
整个心动周期可见脏层心包与壁层心包之间存在液性分隔,大量时呈“游泳心”
心脏塌陷征
舒张早期右心室游离壁塌陷(暗区/无回声区)
舒张末期右心房塌陷
液体回流受阻所致
舒张早期血液进入右心室受阻,没有充盈,心室舒张心室腔压力急剧减小被积液压迫
舒张晚期,心房血液减少,腔静脉回流受阻,心房内压力减少被压迫
吸气时,右心室内径RV增大,左心室内径LV减小,室间隔LVS左移等
舒张时左心室内压降低抽吸血压,因左心室壁厚不被积液压迫,而右心室壁薄被压迫,舒张期容积反而变小压力增大,导致右心室压力大于左心室压力
心包穿刺
诊断病因
对穿刺液行化验检查
常规.生化.细菌检查.寻找糠酸杆菌及细胞学相关检查
治疗
迅速缓解压塞
穿刺后注入抗生素或化疗药物
诊断
心包积液确诊
根据临床表现初诊
对于呼吸困难的患者,如查体发现颈静脉怒张.奇脉.心浊音界扩大.心音遥远等典型体征
根据超声心动图确诊
病因诊断
临床表现.实验室检查.心包穿刺液检查以及是否存在其他疾病
鉴别
主要鉴别心力衰竭
其他
心包积液/心源性腹水与肝源性腹水
心源性腹水有颈静脉怒张
尿毒症性心包积液和非特异性心包积液
尿毒症有贫血貌
血流动力学不稳定的急性心脏压塞
解除心脏压塞
心包切开引流
主要用于化脓性心包炎
血流动力学稳定的心包积液
病因治疗
抗炎.抗结核等
急性心包炎
心包脏层和壁层的急性炎症性疾病
特点
以胸痛.心包摩擦音.心电图改变及心包渗出后心包积液为特征
可以单独存在,也可以是某种全身疾病累及心包的表现(常被原发疾病掩盖)
感染性
病毒感染(最常见)
细菌.真菌,寄生虫,立克次体感染
非感染性
急性非特异性
自身免疫
风湿热.结缔组织疾病
心梗后/心包切开后综合征
于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎.胸膜炎或肺炎,有发热.胸痛.白细胞增多和血沉增快等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应
肿瘤(原发.继发)
肿瘤侵犯心包
代谢疾病
尿毒症,痛风
物理因素
外伤,放射性
邻近器官
心梗,胸膜炎,主动脉夹层,肺梗死
有些病人经检查仍无法明确病因,称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎
心包积液量少,但疼痛剧烈(最显著)
约1/4病人可复发,少数甚至反复发作
病毒感染者多于感染症状出现10-12天后有胸痛等症状,部分病人可伴有肺炎和胸膜炎
病情发展
纤维蛋白性心包炎
纤维蛋白渗出期
心前区疼痛
见于
急性非特异性,感染性(结核和肿瘤等缓慢发展的不明显)
位于
胸骨后,心前区
可放射至颈.左肩臂.左肩胛骨.上腹部
性质
尖锐,与呼吸运动有关
咳嗽.深呼吸.吞咽.前倾可加重
与心绞痛的鉴别
急性心肌炎和心绞痛(缺血性心肌损害)都是心肌受损
胸痛常为压迫.发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不像针刺或刀扎样锐性痛,偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时病人往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解
心包炎是心包渗出
心前区疼痛,尖锐样
吸气时回心血量增大使得脏壁两层贴近摩擦
硝酸甘油无效
心包摩擦音
后期消失
最具特征
粗糙心包活动发生
抓刮样粗糙高频音
双期或仅收缩期可闻见
心前区,胸骨左缘3-4肋间,胸骨下端,剑突区明显
与心音无相关性
盖过心音,更近耳前
三相摩擦音
具有心房收缩.心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,收缩期最易听及
摩擦音增强
身体前倾坐位.深吸气或将听诊器胸件加压后
都可以使脏壁两层靠近
可持续数小时.数天甚至数周
与胸膜摩擦音
胸膜摩擦音
胸膜由于发生炎症而变得粗糙时,随着呼吸出现的声音
见于各种感染性心包炎,也可见于急性心肌梗死.尿毒症.心脏损伤后综合征和SLE等非感染性情况导致的心包炎
心脏脏层与壁层由于纤维蛋白沉积而粗糙,使心脏搏动时产生摩擦而出现的声音
常见于纤维素性胸膜炎.肺梗死.胸膜肿瘤及尿毒症等病人
听诊部位
前下侧胸壁最明显
在心前区或胸骨左缘第三.四肋间最响亮
与呼吸运动关系
鉴别关键
呼气与吸气时均可听到,一般在吸气末与呼气开始时较为明显,屏住呼吸则声音消失
其与心搏一致,屏气时摩擦音仍然存在
体位关系
可随体位的变动消失或复现,坐位或卧位明显
在坐位前倾明显
摩擦音性质
胸膜摩擦音声音性质差别很大,有的声音柔软细微,如丝织物的摩擦声,有的声音粗糙,如搔抓声.沙沙声.踏雪或握雪的声音
心包摩擦音声音类似纸张摩擦
渗出性心包炎
渗出期
发生心包积液,症状与体征见上
感染性心包炎可出现
发热.乏力
血清学检查
取决于原发病
感染性心包炎
有白细胞计数及中性粒细胞增加.C反应蛋白增高.红细胞沉降率增快等
自身免疫病
可有免疫指标阳性
尿毒症病人
可见肌酐明显升髙等
主要表现
aVR及V1导联ST段压低, 其他ST段弓背向下抬高
可于数小时至数日后恢复
ST段回到基线后逐渐出现T波低平及倒置
于数周至数月后恢复正常,也可长期存在
常有窦性心动过速
积液量较大时可以出现QRS电交替
大量心包积液时,心脏距离胸部较远,R波低;在一个搏动或多个后,心脏排出积液,距离胸部稍近,R波高,反复
影像学检查
心包积液较多(>250ml),则可见心影增大
超声心动图
确诊有无心包积液,判断积液量
协助判断血流动力学改变是否由心脏压塞所致
引导穿刺
心脏磁共振CMR
显示心包积液容量和分布
帮助分辨积液的性质
测量心包厚度
主要指征是心脏压塞,
对积液性质和病因诊断也有帮助
可以对心包积液进行常规.生化.病原学(细菌.真菌等).细胞学相关检查
行心包治疗性穿刺抽液减压缓解心包积液,或针对病因向心包腔内注入药物进行治疗
鉴别诊断
初诊
根据急性起病.典型胸痛.心包摩擦音.特征性的心电图表现
确诊
超声心动图检查可以确诊并判断积液量
确认病因
结合相关病史.全身表现及相应的辅助检查
确定病因
化脓性
有明确的高热表现.原发感染灶病史,血培养是阳性
心肌损伤后综合征
有心脏损伤史
结核性与肿瘤性
两者极为相似,心包积液性质不同
特发性与结核性
特发
持续发热
胸痛剧烈
结核
低热
常无胸痛
明显.出现早
少有,因为它是大量渗出,可能在刚开始液体还不多的时候有点点纤维素渗出
心包积液量
少
大量
积液性质
草绿色或血色
多为血色
不知道病因只能对症抗炎：非甾体抗炎药
抗结核
鉴别其他病(有急性胸痛)
急性心肌炎
胸痛性质不一致
心肌炎
似心肌梗死
心包炎
尖锐痛
心音区别
闻及奔马律
体征不同
心脏压塞体征：奇脉.心界扩大
以心律失常为主诉和首发症状.体温与心跳不一致
急性心肌梗死
相邻导联ST段弓背向上抬高,ST-T改变的演进在数小时内发生,范围通常不如心包炎时广泛
夹层动脉瘤破裂
疼痛呈撕裂样,程度较剧烈
多位于胸骨后或后背,可向下肢放射
破口入心包腔可出现急性心包炎的心电图改变
超声心动图有助于诊断,增强CT有助于揭示破口所在位置
肺栓塞
可以出现胸痛.胸闷甚至晕厥等表现,氧分压减低,D-二聚体通常升高
心电图典型表现为S1QmTm,也可见ST-T改变
心脏超声示右心压力或容积增加等肺栓塞的间接征象,确诊需肺动脉CTA或肺动脉造影
包括病因治疗.解除心脏压塞.对症支持治疗
胸痛时给予非甾体类抗炎药(阿司匹林)
效果不佳可给与布洛芬或吲哚美辛秋水仙碱
必要时可使用吗啡
其他药物治疗吸收效果不佳的患者可给予糖皮质激素
适用于
过多心包积液
心包切除术
顽固性复发性心包炎病程超过2年.心包积液反复穿刺引流无法缓解.激素无法控制或伴严重胸痛病人
缩窄性心包炎
心脏被致密增厚的纤维化或钙化心包所包围,使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的慢性心包炎
大多数心包疾病可引起缩窄性心包炎
结核性为最常见,其次为非特异性.化脓性或创伤性，近年来放射性心包炎和心脏直视手术后引起者增多
结核性心包积液特点
常为浆液纤维蛋白性，多为黄而清的液体，偶可混浊不清、化脓性或呈血性
积液可在较短时间内大量积聚(100ml至2～3L不等)引起心脏压塞，心包摩擦音少见
一般在数周至数月内吸收，如治疗不当，积液逐渐吸收，发生壁层与脏层的粘连、增厚及缩窄
结核杆菌来源：由纵膈、肺、胸膜结核蔓延或经淋巴转移到心包(结核不一定来自肺,可无肺结核灶)
其他少见病因包括自身免疫性疾病.恶性肿瘤.尿毒症.药物等
病理
由于心包腔内渗出物机化和瘢痕形成,致心脏舒张期充盈受限,严重影响心排出量
多继发于化脓性心包炎.结核性心包炎和出血性心包炎
心包缩窄使心室舒张期扩张受限.充盈减少,每搏输出量下降
心率代偿性增快以维持心输出量
体循环回流受阻
出现一系列静脉系统压力增高的相关表现,如颈静脉怒张.肝大.腹腔积液.下肢水肿
吸气时颈静脉扩张更明显征/kussmaul征
吸气时,周围静脉回流增多,而已缩窄的心包无法使心室适应性扩张,致使吸气时静脉压进一步升高,颈静脉怒张也更明显
常有心包炎.心包积液.恶性肿瘤.胸部放射性治疗和胸外科手术等病史
部分病人起病隐匿,早期无明显临床症状
主要症状
心输出量下降
心悸.劳力性呼吸困难.活动耐量下降.疲乏
体循环淤血
肝大.腹腔积液.胸腔积液.下肢水肿等
颈静脉压升高常见,脉压常变少,奇脉少见
心尖搏动减弱或消失
舒张受限,前负荷减少,心肌收缩力减少
多数患者收缩期出现心尖负性搏动
心包黏连,带着往里拽
心音
轻而遥远
有额外心音(心包叩击音)
胸骨左缘第3-4肋间闻及
发生在第二心音后
呈拍击样
因舒张期血流突然涌入舒张受限的心室引起心室壁振动产生的额外心音
限制性心肌病:心肌内部纤维化,使心室壁无法振动,无心包叩击音
常无杂音
心律
可为窦性也可为房性室性或有期前收缩
心率变快
体循环淤血症
颈静脉怒张.肝大.腹腔积液.下肢浮肿
晚期可出现肌肉收缩.恶病质和严重水肿
多数心影轻度增大呈三角形或球形
左右心缘变直,主动脉弓小,上腔静脉扩张
可有心包钙化
常见心动过速,QRS低电压.T波低平或倒置
超声心动图(临床最常用)
典型表现为心包增厚.粘连心脏变形,室壁活动减弱,室间隔舒张期矛盾运动(室间隔抖动征),下腔静脉增宽且不随呼吸变化
缩窄性心包炎和心包积液都受着来自外界的压力一个来自心包纤维修复组织的黏连回缩,一个来自心包积液,舒张时右心室因壁薄都被压迫导致右心室的压力大于左心室
心脏CT和磁共振成像(MRI)
诊断价值优于超声心动图
均可用于评价心包受累的范围和程度.心包厚度和心包钙化等
CT检测心包钙化敏感性更高
MRI可识别少量心包渗出.粘连及心包炎症
右心导管检查
当非侵入性检查手段不能明确诊断时或拟行心包切除术前可考虑
特征性表现
肺毛细血管压
肺动脉舒张压
右心室舒张末压力
右心房压
腔静脉压
均显著升高且趋于同一水平
心排血量↓
活组织检查
有助于了解病因
诊断鉴别诊断
与限制性心肌病之间的鉴别
RCM
双心房增大,室壁增厚
CMR部分室壁延迟强化
QRS波异常及ST-T改变更明显
心导管检查
肺动脉压明显增高(＞50mmHg)
舒张压变化较大
右心室舒张压相对较低
心肌检查可见心内膜增厚及纤维化
无奇脉
限心病是因为心内膜纤维化,相当于室间隔被加固了
没有心外的压力所以不出现室间隔摆动也就不出现奇脉
扩心病.肥厚心.限心病.有关心肌的疾病全部没有奇脉
同样心包叩击音.心尖负性搏动也不会出现
有急性心包炎病史
有心包叩击音,奇脉
缩心病是因为心外膜纤维化,有外界纤维牵拉的压力
会有舒张期室间隔的摆动出现奇脉
嗜酸性细胞不增多
检查可见
心包钙化
心包厚度增厚
室间隔抖动症
右心室收缩压<50mmHg
心肌活检正常
与心包积液之间的鉴别诊断
有无心界扩大
与其他疾病导致的心力衰竭
心力衰竭常有
心界明显扩大.双下肺湿啰音
血清BNP水平升高
胸部X线可见心影增大.肺淤血
超声心动图与心脏CT.MRI等影像学检查可帮助明确诊断
多数病人会发展为慢性缩窄性心包炎
此时唯一有效的治疗方法即早期心包切除术,但围术期风险很高
少部分病人心包缩窄是短期的或可逆的,故对于近期诊断且病情稳定的患者
除非出现心源性恶病质.心源性肝硬化.心肌萎缩等并发症,可尝试抗炎治疗2~3月
对于结核性心包炎
先抗结核延缓心包缩窄,再行心包切除术治疗缩窄,术后还要继续抗结核以防复发
禁止介入治疗
介入治疗,将器械送入心脏或血管内实施治疗
缩窄性心包炎病变在心脏及血管外
心包穿刺术
穿刺点
剑突下穿刺点
在剑突与左肋缘夹角处进针,穿刺针与腹壁成30~45度角,向上.向后并稍向左侧进入心包腔后下部（避免损伤肝左叶及脾脏）
心尖部穿刺点
在左侧第5肋间或第6肋间浊音界内2cm左右的部位进针,沿肋骨上缘向背部并稍向正中线进入心包腔
胸骨左缘第四肋间穿刺点
沿肋骨上缘向背部并稍向正中线进入心包腔。其他还有胸骨旁路径和右胸径路需超声心动图及X线引导下进针,确定进针方向有较大量心包积液且无胸膜.肺组织覆盖
抽液量
胸穿
诊断性抽液50～100ml
细胞学检查至少100ml
减压首次不超过700ml，以后每次不超过1000ml，脓胸尽量抽完
腹穿
一次不超过3000ml
骨穿
0.1～0.2ml，培养再抽1～2ml
腰穿
2～5ml送检
第一次不超过100～200ml，以后300～500ml
抽液不可过快
抽液过快过多,心脏受压解除,血液回流,进入肺动脉血液激增,肺组织短时间内出现血液淤积,导致急性肺水肿
