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2.4动脉粥样硬化AS冠状动脉粥样硬化性心脏病
内科学,注重介绍冠心病，内容包括冠心病的基本病理过程(动脉粥样硬化)，及冠心病的不同分型(稳定型心绞痛,急性冠状动脉综合征)的病理过程，临床表现及诊断治疗
编辑于2022-05-23 11:56:32- 心肌梗死
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动脉粥样硬化AS
定义及特点
定义
血管内膜形成粥瘤或纤维斑块,导致动脉管壁变硬,管腔狭窄,弹性减弱
引起相应器官缺血性改变的最常见心血管系统疾病的疾病
特点
病变部位
一般为大.中动脉的内膜(腹主动脉常见)
病变
动脉内膜脂质沉淀、纤维化、粥样斑块形成，导致管壁增厚引起心、脑、肾等器官缺血性改变
基本
从内膜开始，先后有多种病变合并存在(脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化
脂质聚集
细胞内外，胆固醇结晶
多种细胞聚集
平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞)、T淋巴细胞
结缔组织基质增生
胶原、弹力纤维、蛋白多糖等
继发
斑块内出血、破裂、血栓形成
发病率不断上升，多见于老年人
危险因素及发病机制
危险因素
年龄与性别
多见于男性老人(>40岁)
高脂血症
定义
血浆总胆固醇TC或甘油三酯TG增高
低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL升高
LDL刺激平滑肌细胞增生,引起动脉粥样硬化
高密度脂蛋白HDL下降
将外周胆固醇携带到肝脏,利于降血脂
高血压
吸烟
致继发性高脂血症的疾病
如糖尿病,高胰岛素血症,甲状腺功能减退或肾病综合征
遗传
代谢综合征
发病机制
脂质渗入学说
内皮细胞损伤学说
刺激因素→内皮因素损伤
LDL-C进入内膜
LDL-C通过受损的内皮进入管壁内膜氧化修饰成低密度脂蛋白胆固醇oxLDL-C加剧内皮损伤
单核细胞
增多转化
单核细胞表面特性发生变化,黏附因子表达增加,黏附在内皮细胞上的数量增多,并移入内膜成为巨噬细胞
吞噬转变
巨噬细胞通过清道夫受体吞噬oxLDL-C转变为泡沫细胞
形成脂质条纹
释放
生长因子
血小板源生长因子PDGF 纤维细胞生长因子FGF
促进平滑肌细胞生长
炎性介质
肿瘤坏死因子TNF-α 白介素IL-1
促进斑块的生长和炎症反应
淋巴细胞
增多转化
淋巴细胞表面特性发生变化,黏附因子表达增加,黏附在内皮细胞上的数量增多,并移入内膜成为T细胞
释放细胞因子
识别巨噬细胞和树突状细胞提呈的抗原(如修饰的脂蛋白),产生细胞因子(干扰素-γ.TNF和淋巴毒素)
致动脉粥样硬化
平滑肌细胞
迁移
在PDGF和FGF的作用下，中膜的平滑肌细胞迁移至内膜并增殖
转化
吞噬脂质成为泡沫细胞
形成脂质条纹
合成纤维物质
在某些情况下，在凝血酶等强力作用下发生显著增殖，并合成和分泌胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等
构成纤维斑块
内层脂纹+外层纤维组织=纤维斑块+斑块包裹的组织缺氧缺血坏死形成的粥样物质＝粥样斑块
动脉SMC的作用
慢性炎症学说
病理变化
基本病理变化
1.脂纹
常见于主动脉后壁及其分支开口
肉眼观
内膜上平坦或微隆起的点状或条纹状黄色病灶
光镜观
可见大量的泡沫细胞(体积大,圆形或椭圆形,内含大量小空泡,起源于巨噬细胞或平滑肌细胞SMC,为脂质成分)聚集
2.纤维样斑块
肉眼观
内膜表面散在不规则隆起斑块,颜色浅黄,灰黄色(早期)或瓷白色(晚期),似蜡滴
镜下观
外层为由大量胶原纤维,蛋白聚糖及微在SMC组成的纤维帽
内层可见大量泡沫细胞.SMC和细胞外基质和炎细胞(发生玻璃样变)
3.粥样斑块(粥瘤)(典型变化)
纤维斑块深层组织因营养不良而发生的坏死崩解与脂质混合而成的粥糜样物质
4.继发性病变(常见)
斑块内出血
斑块内新生血管破裂形成血肿
血肿使斑块进一步隆起,管腔狭窄甚至完全闭塞,导致急性供血中断
斑块破裂
斑块表面的纤维帽破裂,粥样物进入血液,形成粥瘤样溃疡
排入血液内坏死物质和脂质形成胆固醇栓子,造成栓塞
血栓形成
形成溃疡后,胶原暴露,促进血栓形成
引起动脉管腔阻塞,引起器官坏死
钙化
钙盐沉积
管壁变硬变脆
动脉瘤形成(最危险)
中膜平滑肌萎缩,弹性下降,导致管压下降,动脉局限扩张,形成动脉瘤
其破裂会导致大出血
血管腔狭窄
弹力肌层动脉因粥样斑块而导致管腔狭窄,供血减少
引起相应器官缺血性病变
主要的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
部位
好发于主动脉后壁及其分支处，依次为腹主动脉(最严重)、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉
特点
症状初期不明显,腹部可触及搏动性肿块,听到杂音。病变严重主要为胸主动脉形成动脉瘤，动脉瘤破裂导致主动脉大出血
冠状动脉粥样硬化
见下页
颈动脉和脑动脉粥样硬化
其发生时间一般比冠状动脉粥样硬化晚，一般在40岁以后发病
部位
颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管分叉处
基底动脉,大脑中动脉和Willis环也易发生
后果
脑萎缩、脑出血、动脉瘤、脑梗死.血管性痴呆
肾动脉粥样硬化
部位
多累及动脉开口处及主动脉近侧,可累及叶间动脉及弓状动脉
后果
肾组织缺血,肾实质萎缩和间质纤维组织增生
斑块合并血栓形成导致肾组织梗死,机化后留下较大凹陷瘢痕,多个瘢痕导致肾脏减小-
动脉粥样硬化性固缩肾
四肢动脉硬化
多累及下肢动脉,常发生于髂动脉,股动脉及前后胫动脉
后果
下肢供血不足,疼痛难以行走,休息后好转
间歇性跛行
长期慢性缺血
下肢萎缩
管腔完全阻塞,侧支循环难以代偿
缺血部位干性坏疽
肠系膜动脉硬化
可能引起消化不良.肠道张力减低.便秘和腹痛等症状
血栓形成时有剧烈腹痛.腹胀和发热
肠壁坏死时可引起便血.麻痹性肠梗阻和休克等症状
防治
防治措施
控制危险因素
合理膳食
控制膳食总热量
以维持正常体重为度，40岁以上者应预防发胖
BMI20~24为正常体重
超过正常标准体重
应减少每日进食的总热量，脂肪摄入量不超过总热量30%动物脂肪≤10%，胆固醇≤200mg d，限制酒和糖的摄入
年过40岁
即使血脂正常，也应避免过多动物脂肪、高胆固醇食物
儿童
也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，防止发胖
已确诊
已确诊冠状A硬化者，严禁暴饮暴食(以免心绞痛、心梗)
合并高血压或心衰者
限制食盐( 2~3gd )
治疗性生活方式改变TLC
适当的劳动,合理工作
预防肥胖,锻炼循环系统,调整血脂代谢
戒烟戒酒
少量酒精可提高HDL,预防高脂血症
药物治疗
调节血脂药物
抗血小板药物
机制
抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展，用于预防动脉血栓形成和栓塞
常见药
口服药
阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、吲哚布芬和西洛他唑
静脉药物
阿昔单抗、替罗非班、埃替非巴肽
溶栓药物和抗凝药物
作用
溶解动脉内形成的血栓,避免管腔狭窄与阻塞
溶栓药物
链激酶.阿替普酶等
抗凝药物
普通肝素.低分子量肝素.华法林以及新型口服抗凝药
改善心脏重构和预后的药物
ACEI或ARB
针对缺血症状的相应治疗
心绞痛时应用血管扩张剂(硝酸酯类等)及β受体拮抗剂
介入和外科手术治疗
经皮腔内血管成形术、经皮腔内旋切术、支架植入应用最多的是经皮腔内球囊扩张术、支架植入术
冠状动脉、肾动脉、四肢动脉行再通、重建、旁路移植
冠心病的基础
冠状动脉性心脏病/冠心病CHD总论
定义
定义
冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧甚至坏死而引起的心脏病
注
缺血性心脏病IHD,多由冠脉硬化引起,故IHD与CHD概念一样
冠脉生理
冠脉生理
冠脉结构
动脉
右冠状动脉
行径
起自主动脉根部右冠窦,沿冠状沟右行至后室间沟
分支
圆锥支.窦房结动脉.锐缘支
远端分为后降支和左室后支
分布范围
右半心.室间膈后1/3.部分左室后壁.窦房结.房室结
左冠状动脉
行径
起自主动脉根部左冠窦,沿冠状沟左行
分支
左前降支
行径
沿前室间沟下行,下行至心尖或绕过心尖
分支
间隔支动脉和对角支
左回旋支
行径
绕向后于左心耳下到达左房室沟
分支
钝缘支
分布范围
左半心.窦房结.房室结.室间隔前2/3.部分右室前壁
静脉
心最小静脉
心前静脉
冠状窦
心大静脉
心中静脉
心小静脉
冠脉循环(体循环→冠状动脉→心肌细胞→冠状静脉→右心房)
冠脉作用
是心肌代谢供血的最大储备
心肌供血主要用于正常心肌运动消耗,剧烈运动时,消耗增多,难以维持,冠脉扩张,供血增加
流行病特点
流行病特点
好发部位
左冠状动脉前降支.右冠状动脉主干.左冠状动脉主干.左旋支
对人类威胁最大
占冠状动脉病变95%-99%
较主动脉硬化晚十年
60岁后男女无差异,60岁前男大于女
发病机制
发病机制
冠状动脉供血不足
斑块导致管腔狭窄,阻力增大,加之继发性病变,和冠状动脉痉挛,导致动脉灌注血量不足
心肌耗氧量急剧增加
血压骤升,情绪激动,大量运动,导致心肌负荷增加,耗氧量增加,冠状动脉供氧不足
病理变化
病理变化
症状发展
稳定性心绞痛→NSTEACS→ST段抬高型心肌梗死
分类
慢性冠脉疾病CAD/慢性心肌缺血综合征
以下为冠脉狭窄导致,变异型心绞痛由冠脉痉挛导致
稳定型心绞痛
稳定的粥样斑块
运动发作
隐匿性冠心病
缺血性心肌病
心肌未坏死
急性冠状动脉综合征ACS
不稳定型心绞痛UA
静息发作
非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI
冠脉非固定性狭窄(不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成但冠脉未完全闭塞)
ST段抬高型心肌梗死STEMI
冠脉非固定性狭窄(不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成但冠脉完全闭塞)
冠心病猝死
心肌坏死
共同病理过程
心肌缺血缺氧(代偿)
交感神经兴奋
主动脉收缩,虽射血量下降,但综合来看血压↑(心率增快,表情焦虑)
体循环受阻淤积
左心室代偿性肥大,左心室压力↑
相通的肺动静脉压↑
肺动脉高压
心肌缺血缺氧(失代偿)
心肌供能障碍
左心室收缩功能障碍
主动脉射血量下降,流向外周血液↓,外周血压↓(手脚冰冷,出汗)
外周循环血量↓,回心血量不足,右心房血液↓
肺动脉压↓
排血时间延长,主动脉瓣关闭延迟
第二心音逆分裂
右心室收缩功能障碍
收缩末期血流残留↑→右心房及上下腔静脉回流↓→右心房血液↑,右心房血压↑→中心静脉压↑
肺动脉压,肺毛细血管压↓→肺静脉到左心房血液↓→左心室回流↓→左心室排血↓→外周动脉压↓
继发
心室重塑
左心室体积增大.形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚
心肌纤维化
定义
指由中重度冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄纤维组织持续性增生导致缺血.缺氧的结果,是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病
病变
肉眼观
心脏变大,心腔扩张(左心室明显)
镜下观
心肌纤维肥大或萎缩,核固缩,心内膜下心肌细胞弥散性空泡变,呈多灶性白色纤维条(陈旧性心肌梗死灶或瘢痕)
冠状动脉性猝死
心脏性猝死中最为常见的一种
分型
分型
心绞痛
临床分型
稳定型/劳力性心绞痛
一般不发作,但过度运动或者心肌耗氧量急剧增加时发作
不稳定型心绞痛
一般由稳定型心绞痛变化而来,发作不规律,在负荷和休息时都可能发作
变异性心绞痛
无明显诱因,常休息或梦醒时发作
心肌梗死MI
临床分型
心内膜下心肌梗死
心壁内层1/3心肌并波及肉柱和乳头肌,多发性小灶性梗死。常见于三支冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄痉挛所致,多无血栓或无粥瘤阻塞
严重时,病灶扩大融合,累及整个心内膜心肌(环状梗死)
透壁性心肌梗死
区域样梗死
梗死范围较大,累及2/3心壁组织甚至全层,导致缺血梗死,多发生于左冠状动脉前降支的供血区(左心室前壁,心尖部及室间隔前2/3与前乳头肌多见)
注
前壁心梗易发生室性心律失常
左前降支闭塞,引起前壁梗死,累及左心室前壁,引起室性心律失常
下壁心梗易发生房室传导阻滞
右冠状动脉闭塞,引起下壁心肌梗死,累及房室结,造成房室传导阻滞
检查
检查
特色心电图
ST一过性抬高
变异性心绞痛
ST持续抬高
心室壁瘤
ST弓背向上抬高
ST抬高性心梗
ST弓背向下抬高
心包炎心包积液
ST压低≥0.1
稳定型心绞痛,非ST段抬高型心梗
预防
预防
一级预防
预防动脉粥样硬化和冠心
二级预防
已有冠心病和心肌梗死者,预防再次梗死和其他心血管事件
治疗
心绞痛
改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状,提髙生活质量
治疗冠脉粥样硬化,预防心肌梗死和死亡,延长生存期
发作时措施
休息
发作时立即休息,一般停止活动后,症状逐渐消失
药物治疗(硝酸酯制剂)
机制
扩张冠脉.降低阻力.增加冠脉循环的血流量
通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量.心腔内压.心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧
药类
硝酸甘油,硝酸异山梨酯(消心痛)舌下含服效果最佳
副作用
头痛.面色潮红.心率反射性加快和低血压
慎用
(下壁心梗/右心衰/低血压)
硝酸甘油舒张外周血管,使静脉回流右心房血液↓,肺泡血流↓→左心室血流↓,恶化病情
缓解期措施
药物治疗
改善缺血,减轻症状
发病机制
β受体阻滞药
机制
抑制心脏β受体,心肌收缩减弱,减慢心率.减弱心肌收缩力(心肌顺应性↑,阻塞减轻).降低血压,降低心肌耗氧量
阻塞减轻,搏出量可增大
常用药
美托洛尔,比索洛尔,普萘洛尔
不良反应
反跳现象
长期使用β受体阻断药突然停药,可引起原有症状加重
禁忌
绝对
左心衰,有严重心动过缓和高度房室传导阻滞.窦房结功能紊乱,低血压(心脏交感神经活动优势,β受体多,影响显著)
抑制心功能过多
有明显的支气管痉挛或支气管哮喘
诱发或加重支气管哮喘
拮抗β2受体，支气管平滑肌收缩
变异性心绞痛
诱发或加重变异性心绞痛
阻断β2受体,使冠状动脉舒张受限,加重病情
相对
外周血管疾病及严重抑郁
可小心使用
慢性肺心病
硝酸酯制剂
机制
扩张冠脉.降低阻力.增加冠脉循环的血流量
通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量.心腔内压.心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧
常用药
硝酸甘油,硝酸异山梨酯(消心痛)舌下含服效果最佳
副作用
头痛.面色潮红.心率反射性加快和低血压
钙通道阻滞药CCB
机制
抑制钙通道,阻止钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的作用,从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗
扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下心肌的供血
扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷
降低血液粘稠度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环
常用药
二氢吡啶类(硝苯地平.氨氯地平)(降压)
扩张周围血管作用强(交感神经反射性兴奋,心率↑)
适宜高血压使用
变异型心绞痛首选
梗死禁用
非二氢吡啶类(维拉帕米,地尔硫卓)(降心率)
减慢窦房结心率和房室传导
对心负性作用(抑制心肌作用强,心率↓)
不建议应用于左室功能不全的病人,与β受体阻滞剂联合使用也需要谨慎
禁用于已有严重心动过缓.高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征
副作用
外周水肿.便秘.心悸.面部潮红, 头痛.头晕.虚弱无力
其他
曲美他嗪
抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢,提髙氧利用率
尼可地尔
钾通道开放剂,与硝酸酯类制剂具有相似药理特性,对稳定型心绞痛治疗有效
盐酸伊伐布雷定
寨房结If电流选择特异性抑制剂,其单纯减慢心率的作用可用于治疗稳定型心绞痛
雷诺嗪
抑制心肌细胞晚期钠电流,从而防止钙超载负荷和改善心肌代谢活性,也可用于改善心绞痛症状
预防心肌梗死,改善预后
病因与诱因
抗血小板药物
不溶栓
环氧化酶COX抑制剂
机制
抑制COX活性而阻断血栓素A2,TXA2的合成,达到抗血小板聚集的作用
常用药
不可逆COX抑制剂(阿司匹林)
不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏
可逆COX抑制剂(吲哚布芬)
用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人的替代治疗
P2Y12受体拮抗剂
机制
通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化
常用药
氯吡格雷和替格瑞洛
降低LDL-C的药物
他汀类药物(首选降脂药)
机制
能有效降低胆固醇TC(主要)和甘油三酯LDL-C,延缓斑块进展和稳定斑块
常用药
辛伐他汀.阿托伐他汀.普伐他汀.氟伐他汀.瑞舒伐他汀
其他
胆固醇吸收抑制剂
依折麦布
选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白,有效减少肠道内胆固醇吸收,降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂
增加LDL受体的再循环,增加LDL清除,从而降低LDL-C水平
ACEI或ARB
使冠心病病人的心血管死亡.非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低
稳定型心绞痛病人合并高血压.糖尿病.心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人建议使用ACEI
常用药
卡托普利.依那普利.培哚普利.雷米普利.贝那普利.赖诺普利
β受体阻滞剂
对于心肌梗死后的稳定型心绞痛病人,受体拮抗剂可能可以减少心血管事件的发生
血管重建治疗
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
包括经皮球囊冠状动脉成形术.冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等
常配合抗血小板药(支架与血小板接触,易触发血小板聚集导致凝血形成血栓)
能改善生活质量,但不影响心梗
冠状动脉旁路移植术CABG
改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应
注
对全身情况能耐受开胸手术者,左主干合并2支以上冠脉病变(尤其是病变复杂程度评分,如SYNTAX评分较髙者),或多支血管病变合并糖尿病者,CABG应为首选
NSTEACS
缓解缺血
预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)
治疗
诊断
急诊室作出恰当的检査评估
心电图和心肌标志物正常的低危病人在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验,若运动试验结果阴性,可以考虑出院继续药物治疗,反之大部分UA病人应入院治疗
对于进行性缺血且对初始药物治疗反应差的病人,以及血流动力学不稳定的病人,均应人心脏监护室(CCU)加强监测和治疗
按轻重缓急送至适当的部门治疗立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗
一般治疗
立即卧床休息,消除紧张情绪和顾虑,保持环境安静,可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
可减轻或缓解心绞痛
有发绀.呼吸困难或其他高危表现病人
给予吸氧,监测血氧饱和度(Sa02),维持Sa02>90%
处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病
如感染.发热.甲状腺功能亢进.贫血.低血压.心力衰竭.低氧血症.肺部感染和快速型心律失常(增加心肌耗氧量)和严重的缓慢型心律失常(减少心肌灌注)
药物治疗
抗心肌缺血药
硝酸酯制剂
机制
扩张冠脉.降低阻力.增加冠脉循环的血流量
通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流心脏的血量,降低心室容量.心腔内压.心排血量和血压,减低心脏前后负荷和心肌的需氧
常用药
硝酸甘油,硝酸异山梨酯(消心痛)舌下含服效果最佳
副作用
头痛.面色潮红.心率反射性加快和低血压
β受体阻滞药
机制
抑制心脏β肾上腺素能受体,减慢心率.减弱心肌收缩力.降低血压
降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量
常用药
美托洛尔,比索洛尔
禁忌
绝对
有严重心动过缓和高度房室传导阻滞.窦房结功能紊乱.人禁用有明显的支气管痉挛或支气管哮喘
相对
外周血管疾病及严重抑郁
可小心使用
慢性肺心病
钙通道阻滞药CCB
机制
抑制钙通道,阻止钙离子进入细胞内,也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的作用,从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗
扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下心肌的供血
扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷
降低血液粘稠度,抗血小板聚集,改善心肌的微循环
常用药
二氢吡啶类(硝苯地平.氨氯地平)(降压)
扩张周围血管作用强(交感神经反射性兴奋,心率↑)
适宜高血压使用
变异型心绞痛首选
梗死禁用
非二氢吡啶类(维拉帕米,地尔硫卓)(降心率)
减慢窦房结心率和房室传导
对心负性作用(抑制心肌作用强,心率↓)
不建议应用于左室功能不全的病人,与β受体阻滞剂联合使用也需要谨慎
禁用于已有严重心动过缓.高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征
副作用
外周水肿.便秘.心悸.面部潮红, 头痛.头晕.虚弱无力
抗血小板药物
TXA2合成抑制剂
环氧化酶COX抑制剂
机制
抑制COX活性而阻断血栓素A2(TXA2)的合成,达到抗血小板聚集的作用
常用药
不可逆COX抑制剂(阿司匹林)
不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏
可逆COX抑制剂(吲哚布芬)
用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人的替代治疗
双嘧达莫/潘生丁
机制
抑制血小板摄取腺苷,抑制磷酸二脂酶,使血小板内环磷酸腺苷cAMP增多,抑制TXA2合成
P2Y12/ADP受体拮抗剂
机制
通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化
常用药
氯吡格雷和替格瑞洛
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂GPI
机制
与血小板表面的GPⅡb/Ⅲα受体结合，从而抑制血小板的聚集
常用药
阿昔单抗,替罗非班,依替非巴肽
用于
接受PCI的UANSTEMI病人和选用保守治疗策略的中高危UANSTEMI病人
不建议常规术前使用GPI
抗凝治疗
不溶栓
普通肝素
副作用
缺血症状反跳
停用肝素后引发继发性凝血酶活性的增高，逐渐停用肝素可能会减少上述现象
血小板减少症
肝素诱导的血小板减少症
使用过程需监测血小板
低分子肝素
依诺肝素,达肝素,那曲肝素
磺达肝癸钠
选择性Xa因子间接抑制剂
采用保守策略的病人尤其在出血风险增加时的首选
比伐卢定
直接抗凝血酶制剂,有效成分为水蛭素衍生物片段
机制
直接并特异性抑制Ⅱa因子活性,活化凝血时间明显延长而发挥抗凝作用
优点
可预防接触性血栓形成作用可逆而短暂,出血事件的发生率降低
用于UA/NSTEMI病人PCI术中的抗凝
双香豆素
机制
与Vk发生可逆性竞争,抑制Vk依赖的凝血因子Ⅱ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ在肝细胞的合成,使凝血酶原含量降低,防治血栓形成,但对血小板聚集和黏附无作用
注
NSTEMI
多为血小板聚集形成的白色血栓
溶栓无效,且会激活凝血机制(形成纤维蛋白,巩固血小板,拦截红细胞,形成红色血栓),恶化病情
禁用溶栓
STEMI
多为冠脉内纤维蛋白与红细胞(溶栓溶红细胞)交联形成红色血栓
溶栓有效
降低LDL-C的药物
他汀类药物(首选降脂药)
机制
能有效降低TC和LDL-C,延缓斑块进展和稳定斑块
常用药
辛伐他汀.阿托伐他汀.普伐他汀.氟伐他汀.瑞舒伐他汀
其他
胆固醇吸收抑制剂依折麦布
选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白,有效减少肠道内胆固醇吸收,降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂
增加LDL受体的再循环,增加LDL清除,从而降低LDL-C水平
ACEI或ARB
使冠心病病人的心血管死亡.非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低
稳定型心绞痛病人合并高血压.糖尿病.心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人建议使用ACEI
常用药
卡托普利.依那普利.培哚普利.雷米普利.贝那普利.赖诺普利
冠脉动脉血运重建术
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
包括经皮球囊冠状动脉成形术.冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等
能改善生活质量,但不影响心梗
冠状动脉旁路移植术CABG
改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应
注
对全身情况能耐受开胸手术者,左主干合并2支以上冠脉病变(尤其是病变复杂程度评分,如SYNTAX评分较髙者),或多支血管病变合并糖尿病者,CABG应为首选
心肌梗死
恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗
挽救濒死的心肌.防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围
保护和维持心脏功能
及时处理严重心律失常.泵衰竭和各种并发症
防止猝死
治疗
一般治疗
急性期卧床休息,保持环境安静
在冠心病监护室进行严格监测
呼吸困难和血氧饱和度降低者,最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧
无并发症后,积极康复运动
解除疼痛
吗啡静脉/哌替啶肌内注射
可减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感
注意低血压和呼吸功能抑制的副作用
必要可反复注射
硝酸酯类
机制
通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷
禁用
下壁MI.可疑右室MI或明显低血压
硝酸酯类会进一步影响右心室充盈,从而导致血压降低,甚至休克
β受体阻滞药
减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡,缩小MI面积,减少复发性心肌缺血.再梗死.室颤及其他恶性心律失常
禁用
心力衰竭
低心输出量状态
心源性休克(年龄>70岁.收缩压<120mmHg.窦性心动过速>110次/分或心率<60次/分,以及距发生STEMI的时间增加)
其他禁忌证(PR间期>0.24秒.二度或三度房室传导阻滞.哮喘发作期或反应性气道疾病）
常用药
阿替洛尔.美托洛尔.比索洛尔
改善血栓
抗凝治疗
在抗血小板基础上使用
抗血小板,ACEI及ARB,他汀类药物
同NSTEACS
再灌注心肌治疗
机制
开通梗死相关血管.恢复缺血心肌的供血
方案
急性心肌梗死的早期(3~6小时内)治疗
介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗PCI
直接PCI策略(首选)
起病3~6小时内,最多12小时内进行
适用
症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人
12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和ECG变化),亦可尽早接受介入治疗
补救性PCI
溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬髙的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI0～Ⅱ级血流(相关动脉未再通)
重新PCI
溶栓治疗再通者的PCI
溶栓成功后有指征实施急诊血管造影,必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗
无条件施行介入治疗的.发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛者
溶栓疗法
适应证
两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联=0.2mV,肢导联≥0.1mV),起病时间<12小时,病人年龄<75岁
ST段显著抬高的心梗,病人年龄>75岁,可慎重进行
ST段抬高型心梗,发病时间已达12~24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛.广泛ST段抬高者也可考虑
禁忌证
脑
既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
中枢神经系统受损.颅内肿瘤或畸形
内脏
近期(2~4周)有活动性内脏出血
血管
未排除主动脉夹层
主动脉内膜跟主动脉中层因各种原因分离了形成了一个相对封闭的腔隙，血液就进入这个腔隙，形成的血肿
治疗主要就是降压,防止血压过高导致夹层破裂(大出血,致死率高)
夹层内有血栓形成可防止夹层破裂
入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史
目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向
手术
近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤.创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏
近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术
近期(<3周)外科大手术
溶栓药物
尿激酶.链激酶.重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)
静脉滴注或冠脉注射
溶栓成功的判断标准
冠脉造影直接判断(最直接)
TIMI分级达到2,3级
抬高的ST段于2小时内回降50%以上
胸痛2小时内消失
2小时内出现再灌注性心律失常
短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失
下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态
血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)
注
STEMI
多为冠脉内纤维蛋白交联形成红色血栓
溶栓有效
NSTEMI
多为血小板聚集形成的白色血栓
溶栓无效,且会激活凝血机制,恶化病情
禁用溶栓
既不能施行介入治疗,也不能施行溶栓治疗
紧急冠状动脉旁路移植术
并发症
见右小结
小结
药物治疗
心绞痛
发作
硝酸甘油
改善缺血
β受体阻滞剂(XX洛尔)
伴高血压/窦速首选
硝酸酯类(硝酸异山梨酯)
钙通道阻滞剂
二氢吡啶类(硝苯地平.氨氯地平)(降压)
适宜高血压使用
变异型心绞痛首选
非二氢吡啶类(维拉帕米,地尔硫卓)(降心率)
改善
抗血小板药
COX抑制剂(阿司匹林,吲哚布芬)
ADP拮抗剂(氯吡格雷)
降脂药(他汀类)
ACEO或ARB(XX普利)
β受体阻滞剂(XX洛尔)
UA/NSTEMI
改善缺血(同心绞痛)
β受体阻滞剂(XX洛尔)
硝酸酯类(硝酸异山梨酯)
钙通道阻滞剂
二氢吡啶类(硝苯地平.氨氯地平)(降压)
非二氢吡啶类(维拉帕米,地尔硫卓)(降心率)
改善血栓
抗血小板
COX抑制剂(阿司匹林,吲哚布芬)
ADP拮抗剂(氯吡格雷)
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂GPI(阿昔单抗,替罗非班,依替非巴肽)
抗凝治疗
普通肝素
低分子肝素(依诺肝素,达肝素,那曲肝素)
磺达肝癸钠
比伐卢定(水蛭素衍生物)
注
NSTEMI
多为血小板聚集形成的白色血栓
溶栓无效,且会激活凝血机制(形成纤维蛋白,巩固血小板,拦截红细胞,形成红色血栓),恶化病情
禁用溶栓
STEMI
多为冠脉内纤维蛋白与红细胞(溶栓溶红细胞)交联形成红色血栓
溶栓有效
禁用溶栓
改善
降脂药(他汀类)
ACEO或ARB(XX普利)
β受体阻滞剂(XX洛尔)
STEMI
解除疼痛
吗啡静脉/哌替啶肌内注射
硝酸酯类
β受体阻滞药
改善血栓
抗血小板
COX抑制剂(阿司匹林,吲哚布芬)
ADP拮抗剂(氯吡格雷,替格瑞洛)
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂GPI(阿昔单抗,替罗非班,依替非巴肽)
抗凝治疗
普通肝素
低分子肝素(依诺肝素,达肝素,那曲肝素)
磺达肝癸钠
比伐卢定(水蛭素衍生物)
注
NSTEMI
多为血小板聚集形成的白色血栓
溶栓无效,且会激活凝血机制(形成纤维蛋白,巩固血小板,拦截红细胞,形成红色血栓),恶化病情
禁用溶栓
STEMI
多为冠脉内纤维蛋白与红细胞(溶栓溶红细胞)交联形成红色血栓
溶栓有效
ACEI及ARB,他汀类药物
同NSTEACS
心肌再灌注(最有效)
介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗PCI
溶栓疗法
溶栓药物
尿激酶.链激酶.重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉滴注或冠脉注射
紧急冠状动脉旁路移植术
并发症
心律失常
室早.室速
首选利多卡因
反复发作选用胺碘酮
室速药物治疗无效
同步直流电除颤
β受体阻滞剂
预防并发症
室颤
非同步直流电除颜
缓慢性心律失常
阿托品
室性心动过速及心室纤颤
利多卡因
窦性心动过速
普萘洛尔
室上速
洋地黄.维拉帕米.美托洛尔.胺碘酮
室上速药物无效
同步直流电除颤或抗快速心律失常的起搏
阵发性室上性心动过速
维拉帕米
房室传导阻滞
Ⅰ和Ⅱ,无需特殊治疗,可用阿托品加速心率
Ⅲ,人工起搏
休克
补液(右旋糖酐40或5%葡萄糖液)→
升压(多巴胺.多巴酚丁胺)→
血管扩张剂(硝普钠,硝酸甘油)
急性心梗+高血压
β受体阻滞剂（首选降压药）
心力衰竭
左心衰/下壁心梗
吗啡+利尿剂
吗啡:缓解疼痛
利尿剂:减轻心脏前负荷，积极纠正左心衰
禁用β受体阻滞剂
β受体抑制心功能易导致急性心梗易并发房室传导阻滞
右心衰/右心梗死/低血压
扩容同休克
慎用硝酸甘油
硝酸甘油舒张外周血管,使静脉回流右心房血液↓,肺泡血流↓→左心室血流↓,恶化病情
禁用利尿剂
利尿剂易导致体液丢失,血容量↓,心室血流↓,恶化病情
冠状动脉血运重建术
分类
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)
包括经皮球囊冠状动脉成形术.冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等
能改善生活质量,但不影响心梗
冠状动脉旁路移植术CABG
改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应
注
对全身情况能耐受开胸手术者,左主干合并2支以上冠脉病变(尤其是病变复杂程度评分,如SYNTAX评分较髙者),或多支血管病变合并糖尿病者,CABG应为首选
治疗策略
紧急侵入治疗策略(<2小时）
极髙危标准
血流动力学不稳定或心源性休克、药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛、致命性心律失常或心脏骤停、心肌梗死合并机械并发症、急性心力衰竭以及反复的ST-T波动态改变尤其是伴随间歇性ST段抬髙
早期侵入治疗策略（<24小时）
髙危标准
心肌梗死相关的肌钙蛋白上升或下降、ST段或T波的动态改变（有或无症状）以及GRACE评分>140分
侵入治疗策略(<72小时)
中危标准
1糖尿病、肾功能不全[eGFR<60ml/(min•1.73m2)]、LVEF<40%或充血性心力衰竭、早期心梗后心绞痛、PCI史、CABG史、GRACE评分>109但是<140等
决定有创评估之前先行无创检查(首选影像学检查）寻找缺血证据
无上述危险标准和症状无反复发作的病人
总结
心绞痛发作
硝酸酯类
改善缺血
β受体阻滞剂
硝酸酯类
钙通道阻滞药
预防/治疗心梗
抗血小板
降脂药
ACEI/ARB
β受体阻滞药
稳定性心绞痛治疗
治疗非ST段抬高心梗
抗凝
NSTEACS治疗
治疗ST段抬高心梗
解除疼痛
吗啡/哌替啶
硝酸酯类
β受体阻滞药
再灌注心肌治疗
溶栓
血管重建治疗
冠状动脉旁路移植术CABG
经皮冠状动脉介入治疗PCI
ST段抬高型心肌梗死治疗
辅助检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查
无心肌梗死
肌钙蛋白,肌酸激酶全部正常
肌钙蛋白为有无心肌梗死的首选实验室指标
有心肌梗死
CK-MB2,LDH1
注
患者出现症状后4小时才升高,甚至出现假阴性→耽误诊断与治疗
疼痛时间＞6h后,首选
心电图检查
心电图检查
最常用
普通心电图检查
心绞痛和NSTEACS
无心绞痛 采用负荷试验
静息
心绞痛发作有变化
一半正常,有陈旧性心肌梗死变化或非特异性ST-T异常(最常用)
有时出现房室或束支传导阻滞或室性.房性期前收缩等心律失常
发作时
心率失常变化
缺血缺氧
ST段压低(≥0.1mv)(特异性高)
ST段的动态改变(>0.lmV的抬高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现,可能会发生急性心肌梗死或猝死
变异性心绞痛ST段上抬
T波平坦或倒置
T波持续倒置患者,发作时可能变直立(假性正常化)
QT间期延长
QRS波群低电压
偶有U波的倒置
注
心电图改变持续12小时以上,则提示NSTEMI
UA诊断主要依靠临床表现及发作时心电图ST-T的动态改变
18导联心电图可全面反映心脏电生理活动,可在心肌缺血早期就出现明显ST-T改变
正常,则排除急性冠脉综合征
心肌梗死
动态改变
超急性期改变
起病数小时内
无异常或出现异常高大两肢不对称的T波
急性期改变
起病数小时后
ST段抬高呈弓背向上型,与直立的T波连接,形成单相曲线
数小时～2日内
病理性Q波,同时R波减低
亚急性期改变
数日～2周内
抬高ST段恢复正常,T波变得平坦甚至倒置
慢性期改变
数周～数月
T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐
可永久存在,也可数月/年后恢复
注
此为面向坏死区的导联
背向则相反
无心绞痛时
心电图负荷试验
心绞痛的最常用无创检查(最危险)
目的
自发心绞痛发作时间不好掌握,且持续时间短(<15fz),心电图变化难以观察
故需要人为诱发心绞痛
运动负荷试验(最常用)
增加心脏负荷来激发心脏缺血
过程
预设负荷目标
达到按年龄预计的最大心率(极量运动试验)或85-90%(次极量运动试验)
记录ECG
运动前.逐级.运动终止后即刻.其后每2min记录一次直至心率恢复至运动前水平
阳性指标
运动中出现典型心绞痛.心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.lmV(J点后60～80毫秒)持续2分钟
注意事项
运动中出现心绞痛.步态不稳.出现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩)或血压下降时,应立即停止运动
禁止
心肌梗死急性期.不稳定型心绞痛.明显心力衰竭.严重心律失常或急性疾病者,ST下移＞0.15mV
本试验有一定比例的假阳性和假阴性
单纯阳性/阴性不能作为确诊证据
心电图连续动态监测/长程心电图/Holter检查
主要用于一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作
连续记录24h动态ECG
可记录心电图ST-T改变和各种心率失常
注意三"1"
ST段下移≥1mm,持续时间≥1分,间隔时间≥1分
观察心肌缺血
观察心肌缺血
超声心动图
用于心脏和大血管的解剖结构和功能状态诊断
可探测到陈旧性心肌梗死者或严重心肌缺血的坏死区或缺血区心室壁的运动异常(了解心室壁的运动和左心室功能)
检测心包积液
诊断室壁瘤.乳头肌功能失调
可以评价负荷状态下的心肌灌注情况
有助于发现其他需与冠脉狭窄导致的心绞痛相鉴别的疾病,如梗阻性肥厚型心肌病.主动脉瓣狭窄等
多层螺旋CT冠状动脉成像CTA
无创,准确性不如动脉造影,但成本低
作用
判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况,对判断管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义
若未见狭窄病变,则不进行有创检查
冠状动脉造影CAG
有创,准确性最高-金标准
可发现狭窄性病变的部位并估计其程度
管腔直径减少70%～75%或以上会严重影响血供
3支血管病变占40%,2支血管病变占20%,单支血管病变占10%,左冠脉主干病变占20%, 没有明显血管狭窄(冠脉痉挛.冠脉内血栓自发性溶解.微循环灌注障碍所致)占10%
放射性核素检查
贵且不准确 有放射性
核素心肌显像及负荷试验
判断心肌缺血部位的首选影像学
201Tl铊可随冠状动脉血流被正常心肌细胞摄取
运动显像所示明显的灌注缺损心肌缺血区
静息显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位
放射性核素心腔造影
99mTc可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍
所用技术
热点扫描或照相
利用坏死心肌细胞中的Ca2能结合99mTc焦磷酸盐的特点,静脉注射99mTc焦磷酸盐进行热点扫描或照相
显示急性心梗的部位和范围
冷点扫描或照相
坏死心肌.瘢痕组织中无血管,以致201TI或99mTc-MIBI不能进入细胞,静脉注射这种放射性核素,进行冷点扫描
显示慢性.陈旧性心梗的部位和范围
γ闪烁照相
应用γ闪烁照相法进行放射性核素心腔造影,可观察心室壁的运动和LVEF
判断心室功能,诊断室壁瘤
正电子发射计算机断层扫描PET
判断有无心肌梗死的首选影像学检查
18F,11C,13N可判断心肌的血流灌注情况,了解心肌的代谢情况,评估心肌的活力
唯一能直接评价心肌存活
单光子发射计算机断层显像SPECT
进行ECG门控的心血池显像
可用于评估室壁运动.室壁厚度和整体功能
其他
其他
实验室检查
血常规
用于感染性心内膜炎的诊断
起病24〜48小时后白细胞可增至（10～20)x10^9/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失;红细胞沉降率增快
1～3周内C反应蛋白（CRP)增髙
起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高
稳定型/劳力性心绞痛
定义
定义
是在冠状动脉固定性狭窄基础上,由于心肌负荷增加引起心肌急剧的.暂时缺血缺氧的临床综合征
且性质在1-3个月内无改变
发病机制
发病机制
当冠脉狭窄或部分闭塞时,其血流量减少,对心肌的供血量相对比较固定
正常时无症状
心肌耗氧量急剧增高时,冠状动脉痉挛
劳力.情绪激动.饱食.受寒等情况下,心脏负荷突然增加,使心率增快.心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加
代谢不全的酸性物质(乳酸.丙酮酸.磷酸),多肽类物质堆积(激肽)
刺激心脏内自主神经的传人纤维末梢,经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑产生疼痛感觉(心绞痛)
特点
痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧
表现为 心前区.胸骨后压窄性或紧缩性疼痛,向左肩或左臂辐射,每次3-5分钟,常伴有明显诱因
临床分型
临床分型
稳定型/劳力性心绞痛
一般不发作,但过度运动或者心肌耗氧量急剧增加时发作
不稳定型心绞痛
一般由稳定型心绞痛变化而来,发作不规律,在负荷和休息时都可能发作
变异性心绞痛
无明显诱因,常休息或梦醒时发作
临床表现
临床表现
症状(心绞痛)
诱因
劳力,情绪激动,寒冷饱餐后
部位
主要位于胸骨后部(中下段胸骨体),可放射至心前区和左上肢尺侧(左臂内侧,左肩)
性质
为阵发性的前胸压榨性/紧缩性/压迫疼痛或憋闷感觉,可有灼烧感,偶有恐惧.濒死感,无针刺刀扎锐痛
持续时间
短则3-5分钟,一般不超过半小时
缓解方式
休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失
表现
活动后出现胸痛,胸闷
体征
正常时,无表现
发作时(交感神经兴奋)
常见心率增快.血压升高.表情焦虑.皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律
可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
出现第二心音逆/反常分裂
排血时间延长,主动脉瓣关闭延迟,主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,吸气时分裂变窄,呼气时变宽
注
心绞痛发作时
左心室收缩力↓→射血障碍
主动脉射血量↓
排血时间延长,主动脉瓣关闭延迟
第二心音逆分裂
收缩末期,余血增加→左心房,肺静脉血液回流↓→左心房血液↑
肺淤血
肺动脉楔压↑
≠肺动脉压,楔压为肺动脉分支的压力,因回流到左心房,所以约等于左心房压,楔压＜肺动脉压
交感神经兴奋
主动脉收缩,虽射血量下降,但综合来看血压↑(心率增快,表情焦虑)
主动脉射血量下降,流向外周血液↓,外周血压↓(手脚冰冷,出汗)
外周循环血量↓,回心血量不足,右心房血液↓
肺动脉压↓
鉴别
诊断
过程
初诊
根据典型心绞痛的发作特点,结合年龄和存在冠心病危险因素,除外其他原因所致的心绞痛
确诊
心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变,症状消失后心电图ST-T改变亦逐渐恢复
支持心绞痛诊断
未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验
分级
冠状动脉CTA有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布
冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的严重程度
鉴别
急性冠状动脉综合征
发作的劳力性诱因不同,常在休息或较轻微活动下即可诱发
心肌梗死的疼痛程度更剧烈,持续时间多超过30分钟,可长达数小时,可伴有心律失常.心力衰竭或(和)休克
含用硝酸甘油多不能缓解
心电图常有典型的动态演变过程
实验室检查示心肌坏死标志物(肌红蛋白.肌钙蛋白I或T.CK-MB等)增高
有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快
其他疾病引起的心绞痛
包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全.风湿性冠脉炎.梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞.肥厚型心肌病.X综合征等
X综合征
多见于女性
心电图负荷试验常呈阳性
冠脉造影无狭窄病变且无冠脉痉挛证据
冠脉系统微循环功能不良所致
肋间神经痛和肋软骨炎
前者疼痛常累及1～2个肋间,但并不一定局限在胸前,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽.用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛
后者则在肋软骨处有压痛
心脏神经症
常诉胸痛,但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛
胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动
症状多于疲劳之后出现,而非疲劳当时
病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸
轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷
含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才"见效"
常伴有心悸.疲乏.头晕.失眠及其他神经症的症状
预后
预后
预后差
有发生急性心肌梗死或猝死的风险
有室性心律失常或传导阻滞,合并有糖尿病者预后更差
决定预后的主要因素
冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能(左冠脉主干病变最为严重)
判断依据
左心室造影.超声心动图或核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍可帮助判断预后好坏
抗血小板药物联用12个月
不稳定型心绞痛UA和非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI---非ST段抬高型急性冠脉综合征NSTEACS
定义
定义
非固定性狭窄导致的一组临床症状
与稳定型心绞痛区别
稳定型心绞痛由固定性狭窄(稳定的粥样斑块)导致
UA无心肌缺血梗死,NSTEMI有心肌缺血梗死
劳累和休息时均可出现心绞痛
发病机制
不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集.并发血栓形成.冠状动脉痉挛收缩.微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重
UA类型
UA类型
按临床表现
静息型心绞痛
发作于休息时,持续时间通常>20分钟
初发型心绞痛
通常在首发症状1～2个月内.很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCSⅢ级)
既往无心绞痛或心肌梗死病史，近1~2个月内劳累时出现心绞痛
恶化型心绞痛
在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强(疼痛更剧烈.时间更长或更频繁,按CCS分级至少增加Ⅰ级水平,程度至少CCSⅢ级
近3个月内劳力诱发的心绞痛的频率和程度加重，对硝酸甘油的需求增加
按病因
原发性UA
继发性UA
心肌氧耗增加
感染.甲状腺功能亢进或心律失常
冠状动脉血流减少
低血压
血液携氧能力下降
贫血和低氧血症
变异型UA
冠状动脉痉挛导致
发作与体力活动无关，即劳累和休息时(夜间发作频繁)均可出现心绞痛(静息心绞痛)
一过性ST段动态改变
临床表现
临床表现
症状(胸痛)
与稳定型心绞痛相似,但更严重
胸痛在休息时也可发生(静息或夜间心绞痛)
诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低
心绞痛发生频率.严重程度和持续时间增加
胸痛放射至新的部位
发作时伴有新的相关症状,如出汗.恶心.呕吐.心悸或呼吸困难
常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状
体征
一过性第三.四心音,收缩期杂音(二尖瓣反流所致)
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI
定义
定义
冠状动脉硬化导致管腔狭窄缺血导致的冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血
注
由于发生在冠脉硬化的基础
心肌梗死部位和范围与闭塞冠状动脉供血一致(地图形)
病因与发病机制
病因及发病机制
发病机制
是冠脉粥样硬化基础上由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使一支或多支血管管腔急性完成闭塞
STEMI后发生的严重心律失常.休克或心力衰竭,均可使冠状动脉灌流量进一步降低,心肌坏死范围扩大
诱发斑块溃破因素
早上交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力.心率.血压增高,冠状动脉张力增高
在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高
重体力活动.情绪过分激动.血压剧升或用力排便时,致左心室负荷明显加重
休克.脱水.出血.外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减
病理
病理
冠状动脉病变(原发)
左前降支闭塞
引起左心室前壁.心尖部.下侧壁.前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
右冠状动脉闭塞
引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时).后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结
左回旋支闭塞
引起左心室髙侧壁.膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结
左主干闭塞
引起左心室广泛梗死
心肌病变(继发)
闭塞20-30fz,心肌开始坏死
闭塞1-2h,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血.水肿,伴多量炎症细胞浸润
之后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成
在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂.心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤
坏死组织1～2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6～8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死
临床表现
临床表现
先兆(发病前数日)
有乏力,胸部不适,活动时心悸.气急.烦躁.心绞痛等前驱症状
新发生心绞痛(初发型心绞痛）或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛）为最突出
心绞痛发作较以往频繁.程度较剧.持续较久.硝酸甘油疗效差.诱发因素不明显
心电图示ST段一过性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增髙(假性正常化)
症状
胸痛(最早出现)
疼痛部位和性质与心绞痛相同(剧烈而持久的胸骨后疼痛)
诱因多不明显，常发生于安静时,程度较重,持续时间较长
常烦躁不安.出汗.恐惧,胸闷或有濒死感
少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭
休息和含用硝酸甘油片多不能缓解
临床表现
心肌梗死
原发
右心室梗死(少见)
继发
心室重塑
左心室体积增大.形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚
全身症状
由坏死物质被吸收所引起
有发热.心动过速.白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等
胃肠道症状(胸痛时)
频繁的恶心.呕吐和上腹胀痛,肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆
与迷走神经受坏死心肌刺激,心排血量降低.组织灌注不足等有关
低血压(胸痛时)
疼痛时血压下降不一定是休克
疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg
有烦躁不安.面色苍白.皮肤湿冷.脉细而快.大汗淋漓.尿量减少（<20mlh).神志迟钝甚至晕厥等表现
则为休克
心力衰竭(发病几天)
机制
心内膜下心梗累及二尖瓣乳头肌,二尖瓣舒缩力显著减弱或不协调,导致二尖瓣关闭不全
多急性左心衰
表现
先左后右
出现呼吸困难.咳嗽.发绀.烦躁等症状,严重者可发生肺水肿
随后可有颈静脉怒张.肝大.水肿等右心衰竭表现
注
左心衰竭/肺水肿与心源性休克都由左心室排血功能障碍所引起,两者可以不同程度合并存在,常统称为心脏泵功能衰竭/泵衰竭
肺水肿是以左心室舒张末期压及左心房与肺毛细血管压力的增髙为主
休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出
心源性休克是较左心室衰竭程度更重的泵衰竭
分级
症状/Killip分级
数值/NYHA分级
体征
心脏体征
心脏浊音界可轻度至中度增大
心率多增快,少数也可减慢
心尖区第—心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律
有心包摩擦音(反应性纤维性心包炎所致)
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致)
胸骨左缘3～4肋间新出现粗糖的收缩期杂音伴有震颤
血压
早期血压上升,之后下降
鉴别
鉴别
与心绞痛
主要鉴别断点
时限(心绞痛短,心肌梗死长)
硝酸甘油的效果
与非ST段抬高型心梗
主动脉夹层
临床表现
剧烈胸痛,疼痛范围可有延伸变化(常放射到背.肋.腹.腰和下肢)
有主动脉瓣关闭不全的表现,偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状
两上肢的血压和脉搏可有明显差别
检查
胸部X线片示纵隔增宽
病变涉及主动脉根部导致冠状动脉口受累时也可出现ST段变化
UCG有时可发现主动脉增宽.主动脉内撕裂的内膜片
增强CT.MRI可协助诊断
无血清心肌坏死标志物升高
急性肺动脉栓塞
临床表现
可发生胸痛.咯血.呼吸困难和休克,常有低氧血症
有右心负荷急剧增加的表现如发绀.肺动脉瓣区第二心音亢进.颈静脉充盈.肝大.下肢水肿等
检查
心电图示Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变
核素肺通气-灌注扫描异常
肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞
部分病人可有肌钙蛋白I升高
急性非特异性心包炎
临床表现
可有较剧烈而持久的心前区疼痛
但疼痛与发热同时出现
呼吸和咳嗽时加重
全身症状一般不如MI严重
早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失
检查
心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬髙,T波倒置,无异常Q波出现
并发症
心率失常(最常见)
机制
心梗累及传导系统,引起传导紊乱
特点
发病1-2天后,24h内频发
室性心律失常最多(尤其室性期前收缩)
房室传导阻滞和束支传导阻滞多见
室颤(最严重)
先兆
成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R-on-T)
心梗早期主要死因
注
前壁心梗易发生室性心律失常
左前降支闭塞,引起前壁梗死,累及左心室前壁,引起室性心律失常
下壁心梗易发生房室传导阻滞
右冠状动脉闭塞,引起下壁心肌梗死,累及房室结,造成房室传导阻滞
乳头肌功能失调或断裂(最常见)
机制
二尖瓣乳头肌因缺血.坏死等使收缩功能发生障碍
二尖瓣脱垂与关闭不全
心尖区出现收缩中晚期喀喇音与吹风样收缩期杂音
第一心音可不减弱,可引起心力衰竭
二尖瓣断裂
多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡
心脏破裂(发病一周内)
机制
梗死灶失去弹性,坏死的心肌细胞,尤其是中性粒细胞及单核细胞释放大量水解酶,使梗死灶发生溶解
发生于室间隔,左心室血液流入右心室,导致右心室功能不全
特点
多为左心室1/3处游离壁破裂,破裂后血液涌入心包腔造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死
心脏初步压缩,交感神经兴奋,心率↑
心脏严重压缩,排血量骤降,心率↓
偶为心室间隔破裂穿孔,左心室血液流入右心室,导致右心室功能不全
在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤
可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡
室间隔两侧都为心室，受到两侧的压力可以抵消。而游离壁一侧为心室，一侧为心包腔，受到的压力差值较大，所以心脏破裂多发生于心室游离壁
栓塞(发病1-2周)
机制
为左心室附壁血栓脱落所致,引起脑.肾.脾或四肢等动脉栓塞
也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,产生肺动脉栓塞,大块肺栓塞可导致猝死
注
附壁血栓
心梗波及心内膜使其粗糙,内膜损伤,动脉壁内胶原纤维暴露,或因室壁瘤形成处血流形成涡流
室壁瘤
主要见于左心室
机制
梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆
特点
多发于左心室前壁近心尖处
可导致心功能不全.栓塞和室性心律失常
体征
左侧心界扩大,心脏搏动范围较广,可有收缩期杂音
瘤内发生附壁血栓时,心音减弱
检查
心电图
ST段持续抬髙
超声心动图.放射性核素心血池显像以及左心室造影
局部心缘突出,搏动减弱或有反常搏动
心肌梗死综合征(数周-数个月)
表现
心源性休克
机制
心梗面积>0.4时,心肌收缩力极度减弱,心排出量显著下降,易发生休克
急性心包炎
机制
坏死组织累及心外膜,引起纤维素性心包炎
心包炎(心包摩擦音).胸膜炎或肺炎,有发热.胸痛等症状
发病机制
机体对坏死物质的过敏反应