导图社区 2.1循环系统总论
内科学,包括心脏的解剖结构,心脏的生理功能及常见心脏病变表现及辅助检查与治疗
编辑于2022-05-23 11:58:46心脏解剖
心脏
动力系统(心脏)
外形
一尖
心尖
一底
心底
两面
胸肋面.膈面
三缘
心左缘.心右缘.心下缘
四沟
冠状沟.前.后室间沟.后房间沟
内部(空腔器官)
右心房
入口
上.下腔静脉口.冠状窦口
出口
三尖瓣
卵圆窝
右心室
入口
三尖瓣
出口
肺动脉
特征
心腔大.心肌薄
左心房
入口
四个肺静脉口(左.右各两个肺上下静脉口
出口
二尖瓣
左心室
入口
二尖瓣
出口
主动脉口
特征
心腔小.心肌厚
传导系统
窦房结
位置
位于上腔静脉与右心房交界处,椭圆形
功能
心脏正常窦性心律的起搏点,自律性最高
血供来自
右冠脉60%,左旋支40%
由P细胞与T细胞组成
房室结
位置
房间隔下部右侧心内膜下
功能
将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室
血供来自
右冠状动脉
结间束
连接窦房结与房室,分为前中后三束
房室束/His束与 浦肯野纤维网
位置
房室结,自房室结发出,分为左右束支
浦肯野纤维为左.右束支的终末部
功能
将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室的心肌
心室收缩
窦房结内的兴奋传至心房肌,使心房肌收缩
兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结
房室束进入室间隔分成左.右束支,分别沿心室内膜下行
以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌,引起心室收缩
血管
动脉
右冠状动脉
行径
起自主动脉根部右冠窦,沿冠状沟右行至后室间沟
分支
圆锥支.窦房结动脉.锐缘支
远端分为后降支和左室后支
分布范围
右半心.室间膈后1/3.部分左室后壁.窦房结.房室结
左冠状动脉
行径
起自主动脉根部左冠窦,沿冠状沟左行
分支
左前降支
行径
沿前室间沟下行,下行至心尖或绕过心尖
分支
间隔支动脉和对角支
左回旋支
行径
绕向后于左心耳下到达左房室沟
分支
钝缘支
分布范围
左半心.窦房结.房室结.室间隔前2/3.部分右室前壁
静脉
心最小静脉
心前静脉
冠状窦
心大静脉
心中静脉
心小静脉
冠脉循环(体循环→冠状动脉→心肌细胞→冠状静脉→右心房)
神经体液
心脏生理功能
心脏的泵血功能
心动周期
定义
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期(通常指心室)
数值
若心率=75次/分,一个心动周期=60/75=0.8秒
组成
心房收缩0.1s,舒张0.7s
心室收缩0.3s,舒张0.5s
心房收缩结束,心室开始收缩
其中心室舒张的前四秒,心房也舒张,此时为全心舒张期
心率加快时,心动周期将缩短,以心舒期缩短更为明显,不利于心室充盈;也不利于心室休息和供血
过程
心室收缩期
心室收缩,Pv不断↑
当Pa<Pv<PA时,VA-v关闭,VA关闭
等容收缩期0.05s
特点
心室收缩,但心室容积不改变,Pv急剧↑
当Pv>PA时,VA打开
快速射血期0.1s,占射血的0.7
过程
前期,心室射入主动脉血液多,血液流速快,同时心室容积迅速缩小,Pv及PA↑,前者幅度大
特点
减慢射血期0.15s
过程
后期,心室收缩强度减弱,射血速度减慢,Pv及PA下降,甚至Pv<PA,但由于血液动能大,仍可逆压力梯度继续射血,最后心室面积达最小
特点
心室舒张期
射血后,心室逐渐舒张,Pv下降
当Pa<Pv<PA时,VA关闭
等容舒张期0.06-0.08s
特点
心室舒张,但心室容积不改变,Pv急剧下降
当Pv<Pa时,VA-v打开
快速充盈期0.11s,占0.7
前期,心室对心房及大动脉的血液由于压力差产生抽吸作用,血液快速流入心室.心室容积迅速扩大
减慢充盈期0.22s
后期,心室充盈量↑,压力差减小,血流减慢,最后心室面积达最大
心房收缩期0.1s
处于心室舒张期末期
心房收缩,Pa↑,推动血液流向心室
注
左心室的收缩与舒张造成的室内压改变为产生压力梯度的根本原因
主要动力
收缩期射血
压力梯度及血流惯性
舒张期充盈
早期心室舒张,晚期心房收缩
病变
二尖瓣
左心房与左心室间
狭窄
起因
瓣膜打开时,血流减慢,左心房射血受阻
发展
左心房代偿肥大,容量和收缩增大,血压↑
左心房与肺静脉无瓣膜,左心房血压↑导致肺静脉血压↑,肺血管扩张并淤血,发展为呼吸困难
肺动脉高压,右心室负荷↑,右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压-,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室射血,血液部分倒灌左心房,左心房扩张,容量↑,流入心室血液↑,心室肥大
发展
前负荷过度↑,左心室舒张末期血压和左心房血压↑,肺动脉血压↑,发展为呼吸困难
肺动脉高压,右心室负荷↑,右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
主动脉瓣
左心室与主动脉间
狭窄
起因
瓣膜打开时,血流减慢,左心室射血受阻
发展
左心室代偿增大,左心室舒张末期血压↑,左心房后负荷↑,心肌缺血,纤维化
射血不足,导致心排血量减少
心绞痛,左心衰竭
表现
舒张压↑,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室充盈,主动脉血液倒灌心室
发展
左心室扩张,容量↑,心室代偿肥大
心绞痛,左心衰竭
主动脉舒张末血压↓
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
血液循环
体循环
左心室舒张,左心房血液进入左心室,左心室收缩,左心室射血入主动脉,经主动脉分配到全身组织的毛细血管进行物质交换
氧进入组织,CO2进入血液(动脉血转静脉血)
经各级静脉汇入上下腔静脉,返回右心房
肺循环
右心室舒张,右心房血液进入右心室,右心室收缩,右心室射血入肺动脉,经肺动脉分配到肺泡周围的毛细血管网进行物质交换
CO2经肺呼出,O2进入血液(静脉血转动脉血)
汇入肺静脉,到达左心房
心脏生理学特性
心肌细胞分类
根据电生理学
工作细胞
代表
心房肌,心室肌细胞
特点
有稳定的静息电位,主要起收缩功能
自律细胞
代表
窦房结P细胞,浦肯野细胞
特点
无稳定的静息电位,可自动产生节律性兴奋
根据动作电位去极化机制及速度
快反应细胞
代表
心房肌,心室肌,浦肯野细胞
特点
去极化速度和幅度大,兴奋传导快
慢反应细胞
代表
窦房结,房室结细胞
特点
去极化慢,兴奋传导慢,复极化慢
心肌细胞电生理
心室肌细胞
静息电位-90mv
动作电位
去极化 0期
决定传导快慢
原因
钠内向电流INa
机制
心室肌受刺激后达到阈电位(-70mv)
快钠通道打开,Na+顺浓度及电位梯度快速入胞,发生去极化
去极化达0mv,快钠通道开始失活关闭直到30mv全部失活
复极化初期 1期
原因
瞬时外向电流Ito
机制
去极化达到30mv时,Ito通道打开,引起K+迅速外流,发生复极化
平台期 2期
决定了有效不应期的长短
原因
L型钙电流ICa-L,延迟整流钾电流IK
Ik随时间延长而增强
机制
复极化达0mv时,Ca通道激活形成的缓慢内流ICa-L与INa(作用小)阻止IK的外流
初期,两者相持,故电位改变小;后期,IK成为主要电流,继续复极化
复极化末期 3期
原因
外流的内向整流钾电流IK1
Ik1随膜的极化而增强
机制
早期,Ik随时间延长,不断增强,复极化
复极化到-60mv时,膜内电位越负,Ik1逐渐增强,K+内流加强,加速复极化
静息期 4期
原因
钠钾泵
机制
钠钾泵增强,k+内运,Na+外运
钠钙交换体增强,Na+内运,Ca2+外运
钙泵增强,泵出Ca2+
P细胞动作电位
特点
动作电位去极化速度和幅度较小,很少有超射
没有明显的1期和平台期,只有0.3.4期
在3期复极完毕后就自动地产生去极化,使膜电位逐渐减小(4期自动去极化)
去极达阙电位水平时即可爆发动作电位
而4期电位不稳定,最大复极电位绝对值小
去极化
过程
0期
膜自动去极达阈电位-40mv时产生,无INa,依靠ICa-L产生去极化,去极化幅度为70-85mV
无Ito通道
无明显1期和2期
3期
Ik激活,K+递减性外流(Ik不断失活),发生复极化
4期
Ik减弱,内向离子电流If增强,发生自动去极化
去极达-50mv时,T型钙电流ICa-T产生,加速去极化
ICa-T可被镍阻断
直到达到阈电位,激活ICa-L
浦肯野细胞动作电位
0.1.2.3期与心室肌细胞基本相似
区别
0期浦肯野去极化更快,1期明显
2期快,3期复极化最低值更低(Ik1密度高)
4期膜电位不稳定
4期
递增性的If,递减性的Ik发生的自动去极化
4期自动去极化速度比窦房结细胞慢(If密度低)
正常窦性心律条件下,浦肯野细胞节律性活动受到窦房结的超速驱动压抑。即窦性心律一旦停止,浦肯野细胞自律性不能立即发生。这就是在房室传导阻滞突然发生时,心室在一定时期内停搏的主要机制
心肌的生理特性
电生理
兴奋性
定义
指心肌细胞对适宜刺激能够产生兴奋的能力(阈电位)
周期变化
有效不应期ERP
绝对不应期(0期去极化到复极化3期电位-55mv)
Na+通道全部失活,受多大刺激,都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期(复极化-55到-60mv)
Na+通道少量复活,阈上刺激引起局部反应,无新动作电位产生
相对不应期RRP(复极化-60到-80mv)
相当数量Na+通道复活,阈上刺激可产生动作电位
超常期SNP(复极化-80到-90mv)
Na通道基本恢复,兴奋性高于正常,阈下刺激即可引起新的动作电位
周期变化与收缩活动的关系
期前收缩
在有效不应期后,下一次窦房结产生的兴奋下传到达之前,外来刺激作用于心肌,使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
代偿性间歇
在期前收缩之后,由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现的一段较长时间的舒张期
防止心脏发生强直收缩,维持正常节律
影响因素
静息电位/复极化最大电位
静息电位增大,与阈电位距离加大,兴奋性下降
阈电位
阈电位上移,与静息电位距离加大,兴奋性下降
Na+通道的性状
钠通道失活,兴奋性下降
传导性
定义
心肌具有传导兴奋的能力
房-室延搁
定义
房室结区传导速度最慢,且是兴奋由心房传至心室的唯一道路,故兴奋经此区出现的一个时间延搁(最易产生传导阻滞)
意义
保证心室收缩在心房收缩完毕之后(不同时收缩),利于心室充盈与射血
影响传导的因素
结构因素
细胞直径
大,传导快
细胞间链接方式
缝隙链接多,传导快
细胞分化程度
越高,传导越快
电生理因素
0期去极化速度和水平
越快幅度越大,传导越快
静息膜电位水平
钠通道依赖静息电位水平
低于正常值,钠通道开放↓,传导减慢
高于正常值,钠通道已完全开放,无影响
邻近未兴奋细胞区的兴奋性
阈电位增高,传导减慢
静息电位过低,钠通道失活,传导消失
自律性
定义
心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性
窦房结最强,浦肯野最弱
窦性心律
定义
正常起搏点(窦房结)起搏形成的心脏节律,节律最快
潜在起搏点
定义
在正常情况下仅发挥传导,不表现自律性的其他自律组织
异位起搏点
定义
当潜在起搏点自律性异常增高,超过窦性心律时,取代窦房结来控制心脏起搏的异常起搏部位
窦房结控制潜在起搏的的主要机制
抢先占领
自律性高,在自律组织还没自动去极化达阈电位水平之前,窦房结冲动已传来,直接使其去极化达阈电位水平产生AP
超速驱动压抑
在窦房结的冲动或外来的驱动刺激停止后,自律组织不能立即表现其固有节律,需一段时间后才逐渐恢复其自律性
影响因素
4期自动去极化速度
越快,4期自动去极越快,自律性越高
肾上腺素
结合β受体
ICa-T,If增加
自律性↑
ACh
外向钾电流↑,内向电流相对↓
自律性↓
最大复极电位水平
离阈电位越近,自动去极越快,自律性越高
ACh
使P细胞对K的通透性↑
最大XX↑
自律性↓
阈电位水平
本质为到达阈电位的时间长短
离最大复极电位越近(越快到达阈电位),自动去极越快,自律性越高
钙通道阻滞药
胞外Ca↑,与Na竞争↑,Na内流↓,去极速度↓
主要抑制复极化开始到ICa-T出现
自律性↓
ICa-T↓,复极↓
抑制ICa-T到产生动作电位
自律性↓
物理生理
收缩性
机制同骨骼肌兴奋-收缩耦连
特点
同步性收缩
心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接,使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩
不会出现强直性收缩
心肌细胞有效不应期特别长,保证心肌总是收缩舒张交替进行
对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞的终末池不发达,储存的Ca2+较少,兴奋-收缩藕联所需的Ca2+主要来自细胞外液
心脏常见临床表现
症状
呼吸困难
见于
突发呼吸困难提示肺动脉栓塞.急性肺水肿. 急性心肌梗死.急性心脏压塞等
类别
劳力型呼吸困难
体力活动时发生或加重,休息后缓解或者消失
夜间阵发性呼吸困难
入睡后2-4小时憋醒,常伴有出汗.咳嗽.哮鸣音等
端坐呼吸
平卧时有呼吸困难,被迫采取坐位,多见于严重心衰
胸痛
见于
心绞痛.肺动脉栓塞.急性心肌梗死.急性主动脉夹层动脉瘤.急性心包炎.心脏神经症等
类别
心绞痛
体力活动或情绪激动诱发,多位于胸骨后,阵发性,压榨样,休息后或含化硝酸甘油可缓解
急性心肌梗死
可没有诱因,胸痛呈持续性,伴有出汗.恶心或者呕吐,严重可休克
急性心包炎
与劳力无关,胸痛呈持续性,但与呼吸咳嗽或者体位有关,坐位前倾时疼痛减轻
急性肺栓塞
休息时可突然出现,可伴有呼吸困难.咳嗽及咳血
精神性疼痛
发生在情绪紧张和疲劳时,与劳力无关,可伴有心悸.过度通气.四肢麻木.叹气.头晕.恐慌等情绪反应
发绀
定义
由于血液中还原血红蛋白增多,或血液中含有异常血红蛋白衍生物所致的皮肤和粘膜弥漫性青紫现象
在皮肤较薄.色素较多和毛细血管丰富的末梢部位如舌.口唇.鼻尖.颊部和指(趾)甲床明显
分类
中心型发绀
特点是动脉血氧饱和度降低,由于心脏右向左分流或者肺功能受损所致。
周围型发绀
常继发于皮肤血管收缩,由于低心排出量或暴露于冷空气.冷水中所致。
心悸
定义
指病人对心脏跳动感觉不适的自觉症状
病因
生理性原因
剧烈运动.精神紧张.或情绪激动.过量吸烟.饮酒.浓茶或咖啡
药物导致
某些引起心率增快.心肌收缩力增强的药物如肾上腺素.阿托品.氨茶碱等
疾病导致
心律失常为最常见病因如心动过速.过缓.期前收缩等;甲亢.贫血.发热等;心悸与病情轻重不一定成比例,如严重的心律失常可导致猝死,有一些心悸为精神症状
晕厥
定义
脑血流灌注减少导致的意识丧失
常见病因
心源性.血管神经性.代谢性.药物性以及脑血管病变等,其他还见于心肺功能不全.血容量不足等
心源性
严重心律失常最为常见
室速.室颤.严重房室传导阻滞
流出道梗阻性疾病
主动脉瓣狭窄.肺动脉瓣狭窄.肥厚性梗阻性心肌病
分类
心源性晕厥常无先兆突然起病,与体位无关,常不伴有抽搐动作.小便失禁和发作后精神错乱状态
体位性晕厥可见于服用抗高血压药物或利尿剂后。血管神经性晕厥与神经介导.反射性的.短暂的低血压和心动过缓有关
水肿
病因
右心衰竭或全心衰竭.渗液性心包炎或缩窄性心包炎
特点
凹陷性水肿,早起出现在身体下垂部位如病人腰骶部或足踝部。严重时上升累及小腿.大腿.生殖器和腹壁,并可延及全身,深圳航空出现胸腔积液或腹水
其他
咳嗽伴粉红色泡沫样痰
见于急性左心衰
食欲不振.腹饱胀感.右上腹不适.体重减轻和恶病质等
见于右心功能不全
恶心.呕吐.视觉变化(黄视绿视)
洋地黄中毒
声音嘶哑
由于喉返神经受主动脉瘤.扩张的肺动脉或增大的左心房压迫
发热和寒战
感染性心内膜炎
周围血管疾病
肢体疼痛
见于
供血不足(急性动脉栓塞.慢性动脉功能不全)
回流障碍(急性静脉阻塞.慢性静脉功能全)
循环异常(动静脉瘘)
肿胀
淋巴回流障碍
非凹陷性,似橡皮海绵,皮肤和皮下组织增生变厚,后期形成橡皮肿
周围静脉疾病导致回流障碍
肿胀呈硬实感,一般有凹陷性,同时伴有色素沉着.皮下组织炎症和纤维化溃疡
静脉曲张
机制
由静脉高压引起,静脉扭曲.扩张.呈囊袋状隆起,甚至蜷曲成团
继发性类型常见病变
下肢深静脉瓣膜关闭不全和血栓形成
溃疡
缺血性溃疡
血栓闭塞性脉管炎或动脉硬化性狭窄或闭塞
淤积性溃疡
下肢静脉曲张和下肢深静脉功能不全
神经性溃疡
脊髓损伤.脊髓空洞等常引起
体征
视诊
常规
呼吸状况(端坐呼吸等)有无紫绀.贫血颈静脉怒张.水肿等
心前区外形
正常
心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷
异常
隆起
后天性心脏病
先天性心脏病
饱满
大量心包积液
扁平
扁平胸
特殊
环形红斑.皮下结节
风湿热
两颧紫红
二尖瓣狭窄及肺动脉高压
皮肤黏膜瘀点.Osler结节.Janeway点等
感染性心内膜炎
杵状指
右向左分流的先心病
触诊
心尖搏动异常.毛细血管搏动征.颈静脉充盈或异常波动.脉搏的异常变化.肝颈静脉回流征.肝脾大.下肢肿等
心尖搏动
定义
心脏收缩时,心尖冲击心前区胸壁对应部位,使局部肋间组织向外搏动
正常
位置
在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.5—1.0cm处
范围
直径为2.0--2.5cm
位置改变
生理
体位
仰卧时,心尖搏动略上移
左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm
右侧卧位向右移1.0-2.5cm
病理
心脏疾病
左室增大
心尖搏动向左下移位
右室增大
心尖搏动向左移位,但不向下移位
左右室增大
心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大
右位心
心尖搏动在胸骨右缘第5肋间
胸腹部疾病
一侧胸腔积液或积气
向健侧移位
一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动
向患侧移位
大量腹水.腹腔巨大肿瘤
心尖搏动位置上移
范围改变
心尖搏动增强
见于左室肥大,甲亢.发热.贫血
心尖搏动减弱
心肌病变,心包.胸腔积液或积气
负性心尖搏动
心脏收缩心尖搏动内陷
胸骨左缘第2肋间搏动
肺动脉高压
胸骨左缘第3-4肋间搏动
右室肥大
胸骨右缘第2肋间搏动
升主动脉瘤或主动脉弓瘤
剑突下搏动
右室肥大或腹主动脉搏动
震颤
定义
指用手触诊时感觉到的一种细小振动
又称猫喘
产生机制
瓣膜口狭窄.关闭不全.异常通道使血流产生漩涡,振动心壁或血管壁传至胸壁所致
分类
收缩期震颤
定义
出现在收缩期,随心尖搏动而出现者
见于
胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间
肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘第3—4肋间
室间隔缺损
心尖区
二尖瓣关闭不全
舒张期震颤
定义
出现在舒张期,在心尖搏动之后出现者
见于
心尖区
二尖瓣狭窄
连续性震颤
定义
在收缩期及舒张期均有
见于
胸骨左缘第二肋间
动脉导管未闭
心包摩擦感
特点
部位在心前区,以胸骨左缘第4肋间明显
收缩期和舒张期皆可触知,收缩期更易触及
坐位前倾或呼气末明显
叩诊
有无心界增大
正常
异常
左心室增大
靴型心/主动脉型心
见于AI.高心病
左房及肺动脉扩大
梨形/二尖瓣型心
见于二尖瓣狭窄
右心室增大
轻度
绝对浊音界增大
重度
相对浊音界向左右扩大
见于肺心病.单纯二尖瓣狭窄等
双心室增大
球形/普大型心
心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大
见于扩张型心肌病.克山病.重症心肌炎.全心衰竭
心包积液
呈烧瓶形
心浊音界随体位改变而变化
听诊
心音的异常变化.额外心音.心脏杂音.心包摩擦音.心律失常征.肺部啰音.周围动脉的杂音和枪击音
听诊区
二尖瓣区
位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧
肺动脉瓣区
在胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区
在胸骨右缘第2肋问
主动脉瓣副区/Erb区
在胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区
在胸骨体下端左缘
其他
如颈部.肩胛间区等
内容
心率
正常
成人心率
60—l00次/min
多数心率
70一80次/min
儿童
100次/min以上
异常
心动过速
婴儿心率超过150次/min
成人心率超过100次/min
心动过缓
心率低于60次/min
心率
窦性心律不齐
一般无临床意义
期前收缩
定义
在规则心跳基础上提前出现一次心跳,其后有—较长间歇(代偿间歇)
分类
房性.室性.交界性
心房颤动
特点
心跳节律不齐
心音强弱不等
心率脉率不一致(脉搏短绌
见于
二尖瓣狭窄.冠心病.甲亢
心音
正常
定义
在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音
判断瓣膜功能,心率,心律
产生机制
心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动
组成
第一心音
特点
音调较低,持续较长
成因
房室瓣关闭,血流撞击心室.动脉壁
听诊部位
心尖区
意义
标志心室开始收缩,强弱反映心室收缩力量
第二心音
特点
音调较高,持续较短
成因
主动脉瓣A,肺动脉P瓣关闭,血流撞击大动脉根部(射血结束后血流进入主动脉)
听诊部位
主动脉瓣,肺动脉瓣听诊区
意义
标志心室开始舒张,反映动脉血压的高低
第三心音
意义
出现在心室快速充盈期末
特点
低频低幅
成因
快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动而产生
第四心音
意义
正常无,当心房收缩强烈和左心室壁顺应性下降时出现,又称心房音
异常
S1
增强
二尖瓣狭窄
左室充盈减少,二尖瓣位置低垂,收缩时间缩短,左室内压上升迅速,二尖瓣关闭振动较大
心室收缩力加强及心动过速(运动.发热.甲状腺功能亢进)
减弱
二尖瓣关闭不全
心室肌受损
强弱不等
心房颤动
室性心动过速
完全性房室传导阻滞(大炮音
主动脉A2
增强
由于主动脉内压力增高所致
主要见于高血压.主动脉粥样硬化
减弱
由于主动脉内压力降低所致
见于AS.AI.主动脉瓣粘连或钙化
肺动脉P2
减弱
由于肺动脉内压力降低所致
主要见于PS.PI等
增强
由于肺动脉内压增高所致
见于MS.MI.左心衰竭,左至右分流的先心病
杂音
定义
心音之外的持续时间较长,性质特异的声音
各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流),进而形成旋涡,撞击心壁.瓣膜.腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音
机制
血流速度加快,>72cm/s时
瓣膜口狭窄
器质性狭窄如MS.AS.PS等;
相对性狭窄见于心室腔或主.肺动脉根部扩
大引起的瓣膜口相对狭窄
瓣膜口关闭不全
器质性关闭不全如MI.AI等
相对性关闭不全如左室大引起的MI.右室
大引起的TI等
异常通道
如室间隔缺损.动脉导管未闭.动静脉瘘等
心腔内飘浮物
由于乳头肌或腱索裂,断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音
血管腔扩大或狭窄
血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡,产生杂音
分类
吹风样
如MI在心尖区出现的吹风样杂音
隆隆样
如MS在心尖区出现的杂音,是MS的特征
叹气样
见于主动脉瓣区,为AI的特点
机器样
主要见于动脉导管未闭,杂音如机器声样粗糙
乐音样
见于感染性心内膜炎.梅毒性心脏病等
鸟鸣样(鸥鸣.鸽鸣.雁鸣)
见于风湿性心脏瓣膜病
周围血管症
脉压差增大.血流增大所致
毛细血管搏动征
用手指轻压病人指甲末端,或以玻片轻压病人口唇粘膜,局部出现规则的红白交替现象
水冲脉/Corrigan脉
将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握其手腕掌面,脉搏骤起骤落,如潮水冲涌
射枪音
指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音
Duroziez双重杂音
将听诊器体件置于股动脉上,稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音
张期双期吹风杂音
见于主动脉辩关闭不全.动脉导管未闭.甲状腺功能亢进.严重贫血等
脉压差缩小.血流减少所致
奇脉
定义
平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失
用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之间听诊,吸气时声音明显减弱,且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上
总结
脉压差变化
影响动脉血压因素
收缩压:是指收缩期中期达到最高值的血压,舒张压是指心室舒张末期达到最低值的血压
脉压=收缩压减舒张压,平均动脉压=舒张压+三分之一脉压
心脏每搏输出量:主要影响收缩压
搏出量增加收缩压明显升高,动脉血压高血液流速加快,舒张期留在大动脉中血增加不多,舒张压轻度升高,导致脉压增大
心率:主要影响舒张压
心率加快,舒张期明显变短,舒张期流向外周的血液减少舒张压明显增高
收缩期,叠加上舒张期多剩余的血压,收缩压也升高,但是因为收缩压高血流速度快,收缩期血液流向外周血增多,导致收缩压升高没那么明显
脉压减少
外周阻力:主要影响舒张压
外周阻力增大,舒张期流向外周血液减少,舒张压明显升高
收缩期流向外周也减少啊,但是因为收缩期压力大,血流速度比舒张期快,收缩压升高没那么明显
脉压减少
主动脉和大动脉的弹性储器作用
老年人血管壁硬化,血管可扩张性减弱,对血压的缓冲作用减弱,收缩压上升,舒张压下降,脉压明显增大·
疾病状态下的脉压变化
脉压增大
收缩压升高比舒张压明显
收缩期血流速度明显加快,流向外周多,舒张期血液相对减少
高排量心衰:贫血,甲亢,动静脉瘘,脚气病,妊娠
评价冻脚人
舒张压下降比收缩压明显
严重二尖瓣关闭不全
心搏量增加
收缩期很多血液射向左心房导致收缩期大大缩短,心动周期中舒张期相对延长,舒张期射向外周血流增多,舒张期最低压下降舒张压明显下降
收缩压上升,舒张压下降
主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭(主动脉的血进入到肺动脉)
脉压减少
舒张压升高比收缩压明显
心率加快
外周阻力增大
收缩压下降比舒张压明显
心搏出量减少:心衰、主动脉瓣狭窄、心包积液、
心脏杂音的传导
要满足两个条件
血流多
二尖瓣关闭不全:反流方向是左室到左房
前叶受损:向左上传导即向左腋部
后叶受损:向心底传导
主动脉瓣关闭不全:反流方向是主动脉至左室
主动脉瓣开口在胸骨右缘第二肋间,反流方向是从右上到左下
向心尖部传导
血流速度快
主动脉瓣狭窄:血液极速射入主动脉弓
颈总动脉与主动脉弓呈垂直关系,血液直接喷上去
故向颈部传导
肺循环的压力没有这么大,所以杂音出现传导要么是二尖瓣要么是主动脉瓣
二狭,血液既不能大量反流,也不能快速反流所以二狭不出现杂音的传导
体位、呼吸与运动对杂音的影响
体位
左侧卧位--MS杂音明显;
左侧卧位,左心房舒张期多了一个向下的力,使得回流更急,杂音更明显
仰卧位:二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音明显;
回心血量增加
改变体位:从卧位或下蹲位迅速站立,回心血量减少,充盈压降低,动脉压降低,使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
肥厚型梗阻性心肌病,流出道肥厚,回心血量少,流速加快产生负压,导致二尖瓣前叶前向运动加重梗阻。
肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强的机理:增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施,如含服硝酸甘油、应用正性肌力药物、作Valsalva动作或取站立位等均可使血流加速,流出道梗阻加重,杂音增强。
肥厚型梗阻性心肌病的杂音减弱的机理:减弱心肌收缩力或增加心脏后负荷的因素,如使用β受体拮抗剂、取蹲位等均可使血流减速,流出道梗阻减缓,杂音减弱。
呼吸
深吸气:回心血量增加和右心室排血量增加,使与右心有关的杂音增强。如:三尖瓣狭窄或关闭不全;肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
深呼气:起源于左心的杂音增强。
肺静脉的血回流增多
Valsava动作:胸腔压力增高,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
运动 心搏增强,一定心率范围内使杂音增强。
最易出现左心功能不全临床表现的心脏瓣膜病是二尖瓣狭窄
二狭自带左心衰
首先这里默认的应该都是慢性的
二尖瓣狭窄,左心房压一开始就升高了→肺静脉压升高→肺毛细血管楔压升高→肺静脉压升高,很快就出现肺淤血,呼吸困难这些左心功能不全临床表现
二尖瓣中度狭窄时出现症状(瓣口面积<1.5cm2
二尖瓣关闭不全,这里就认为不伴有二尖瓣狭窄,反流入心房的血很快就能回到心室,所以心房压上升影响没那么大,并且舒张末期心室容量增大,心脏可以靠FS机制代偿很久
主动脉瓣狭窄,
无症状期长,直至瓣口面积≤1cm时才出现临床症状:
也就是说,只要瓣口没到这么小,心室通过心肌肥厚增加收缩力,可以维持左心功能
主动脉瓣关闭不全
也是增加左心的前负荷,通过FS机制代偿很久
感染性心内膜炎侵犯后最容易导致心衰的心脏瓣膜病是主动脉关闭不全
题目中认为:前负荷增加,心腔扩大代偿,后负荷增加,心肌肥厚来代偿
辅助检查
非侵入性
实验室检查
动脉粥样硬化
血脂
急性心肌梗死
肌钙蛋白.肌红蛋白.心肌酶谱
心力衰竭
脑钠肽
风湿性心脏病
抗“O”.血沉.C反应蛋白
感染性心脏病
体液的微生物培养.血液细菌.病毒核酸及抗体检查
血压测定
早期高血压的诊断
鉴别原发性.继发性和难治性HT
指导合理用药
预测高血压的并发症和死亡
心电图
心脏超声
X线胸片.CT.CTA.MRI.心脏核医学
侵入性
右心导管检查
诊断先心病
判断手术适应症
评估心功能状态
床旁血流动力学检测用于(心肌梗死.心力衰竭.休克等)有血流动力学改变的危重患者
左心导管检查
左心导管检查
了解左室功能.室壁运动.心腔大小.主动脉瓣及二尖瓣功能.发现主动脉.颈动脉.锁骨下动脉.肾动脉.髂总动脉病变
选择性冠状动脉造影(诊断冠心病的“金标准”)
心脏电生理检查
腔内成像技术
心腔内超声(ICE)
血管内超声(IVUS)
光学相干断层扫描(OCT)
心内膜和心肌活检
对于心肌炎.心肌病.心脏淀粉样变性.心肌纤维化等疾病
血管狭窄功能性判断
血流储备分数FFR
指在冠状动脉存在狭窄病变的情况下,该血管所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比
常用于临界病变的评估
心包穿刺
引流心包腔内积液,降低心包腔内压,是急性心脏压塞的急救措施
通过穿刺抽取心包积液,进行检验,以鉴别诊断各种性质的心包疾病
通过心包穿刺,注射抗生素等药物进行治疗
治疗
药物治疗
介入治疗
经皮冠状动脉介入治疗PCI
成为冠心病治疗最常用最成熟最有前途的技术
是在血管造影仪的引导下,通过特制的导管.导丝.球囊.支架等,对狭窄或阻塞的冠状动脉进行血运重建的
射频消融术
快速心律失常的首选方法
房室旁道及房室结双径路引起的折返性心动过速
房性心动过速心房扑动室性心动过速
心房颤动
将电极导管经静脉或动脉送人心腔特定部位,释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死,达到阻断快速性心律失常异常传导束和起源点
埋藏式心脏起搏器植入术
治疗缓慢型心律失常的埋藏式起搏器
要用于病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞病人
心脏再同步化治疗CRT
植入型心律转复除颤器ICD
明显降低心脏性粹死SCD高危病人的病死率
先天性心脏病经皮封堵术
包括室间隔缺损.房间隔缺损和动脉导管
心脏瓣膜的介入治疗
髙危主动脉瓣狭窄病人的经皮主动脉瓣置入术TAVI
二尖瓣关闭不全病人的经皮修补术
冰冻消融
为心律失常治疗的新方法
通过液态制冷剂的吸热蒸发,带走组织热量,使目标消融部位温度降低,异常电生理的细胞组织遭到破坏,从而消除心律失常
经皮导管消融肾动脉去交感神经术RDN
用于治疗顽固性高血压
通过阻断肾脏传出神经从而中断交感神经系统.肾素-血管紧张素轴和血压升髙的恶性循环
外科手术
冠状动脉搭桥手术
心脏瓣膜修补及置换术
先天性心脏病矫治手术
心包剥离术
心脏移植术
其他治疗
干细胞移植
血管新生治疗
基因治疗