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病理生理学
病理生理学相关内容细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲、细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲（急性）防止低血钾和血中游离钙降低。
编辑于2022-05-23 21:29:41- 相似推荐
- 大纲
病理生理学
总论
绪论
研究疾病发生发展转归规律和机制，患病机体的功能代谢的变化和机制
病理过程
各系统器官病理生理学
疾病概论
健康与疾病
病因学
疾病发生的原因
疾病发生的条件
诱因
发病学
一般规律
损伤与抗损伤并存
因果交替
局部与整体关联
共同机制
神经机制
体液机制
细胞机制
分子机制
疾病的转归
康复
完全康复
不完全康复
死亡
自主呼吸停止
不可逆性深昏迷
颅神经反射消失
瞳孔散大、固定
脑电波完全消失
脑血液循环完全停止
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢
正常水钠平衡
体液的容量与分布
60%，年龄、体重、性别
体液的电解质成分
Na+、Cl-
K+、Pr-
体液的渗透压
290-310
水钠平衡及调节
不显性失水
神经-内分泌系统
水
渴感
血浆渗透压升高、血容量降低
抗利尿激素
集合管对水的通透性
钠
醛固酮
心房钠尿肽
水钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水
原因和机制
之补充水分未补充钠
肾小管对钠的重吸收减少
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
有明显的失水体征
渴感不明显
尿的变化
早期不明显、晚期少尿
低比重尿
经肾失钠，尿钠增多、肾外尿钠减少
防治
补充等渗液
高渗性脱水
原因和机制
饮水不足
水丢失过多
对机体的影响
细胞内液向细胞外液转移
脱水热
口渴
较少发生休克
尿液变化
少尿，高比重尿
轻症尿钠、重症尿钠减少
脑出血
防治
补水为主
等渗性脱水
原因和机制
水钠成比例丢失
消化液的急性丧失
对机体的影响
细胞外液减少、内液变化不大
尿量减少、尿钠减少
防治
偏低渗液体
不处理高渗性脱水、处理不当低渗性脱水
水过多
水中毒
原因和机制
水摄入过多
水排出不足
肾排水功能障碍
ADH分泌增多
对机体的影响
细胞水肿，内外液均增加
中枢神经系统症状
颅内压升高
防治
限制水分摄入
给予高渗盐水
盐中毒
原因和机制
医源性盐摄入过多
原发性钠潴留
对机体的影响
液体自细胞内向细胞外转移
细胞脱水
防治
水肿
机制
血管内外液体交换失平衡
体内外液体交换失平衡
钠水潴留
肾小球滤过率下降
重吸收钠水增加
特点
漏出液、渗出液
显性水肿、隐形水肿
全身性水肿的分布
心源性
肾
肝
对机体的影响
细胞营养障碍
器官功能障碍
钾代谢
低钾血症
高钾血症
酸碱平衡紊乱
酸碱平衡
酸碱
酸：能释放出H+的物质
碱：能接受H+的物质
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
缓冲系统
反应迅速、作用不持久
肺的调节
改变肺通气量
控制CO2排出量
延髓呼吸中枢的控制
肾的调节
排酸保碱
近端肾小管泌H+和NaHCO3的重吸收
远端肾小管、集合管泌H+和NaHCO3的重吸收
闰细胞
Cl-HCO3交换
NH4+的排出
作用缓慢、效能高、作用持久
组织细胞的调节
H—K
Cl—HCO3
酸碱平衡紊乱
分类
代谢性酸中毒
原因机制
AG增高型
乳酸酸中毒
酮症酸酸中毒
肾排泄固定酸障碍
水杨酸中毒
AG正常型
消化道丢失HCO3-
肾小管泌H+障碍
肾小管性酸中毒
含Cl的成酸性药物摄入过多
高钾血症
机体的代偿调节
血液的缓冲
迅速
细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲
血钾升高
肺的代偿
迅速
呼吸加快加深
肾的代偿
泌H+，泌NH4+和NaHCO3的重吸收增多
对机体的影响
心血管
心律失常
血钾升高
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺的反应性降低
低血压和休克
中枢神经
ATP生成不足
GABA增多
骨骼
骨骼脱钙
防治基础
NaHCO3、乳酸钠
防止低血钾和血中游离钙降低
PH↓→，SB↓，AB↓，BB↓，BE负值↑， AG↑→， PaCO2↓，AB＜SB
呼吸性酸中毒
原因机制
CO2排出障碍
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
肺部疾病
呼吸机使用不当
CO2吸入过多
机体的代偿调节
细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲（急性）
H—K
血钾升高
红细胞的缓冲作用
血Cl降低
肾的代偿（慢性）
泌H+，泌NH4+和NaHCO3的重吸收增多
对机体的影响
心血管
心律失常
血钾升高
心肌收缩力减弱
血管对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经
CO2易通过血脑屏障
CO2扩张脑血管
持续性头痛
防治基础
使潴留的CO2尽快排出
慎用碱性药物
PaCO2↑↑， AB＞SB， 急性：PH↓，AB略↑，SB→，BB→，BE→ 。 慢性：PH↓→，AB↑，SB↑，BB↑，BE正值↑。
代谢性碱中毒
原因机制
H+丢失过多
经胃
● 丢失H+
● 丢失Cl- ——— 低氯性碱中毒
● 丢失K+ ——— 低钾性碱中毒
● 丢失体液 —— ADS↑
经肾
肾上腺皮质激素过多
使用利尿剂
血氯降低
碱性物质摄入过多
医源性
低钾血症
机体的代偿调节
血液的缓冲
有限
细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲
血钾降低
肺的代偿
迅速
抑制呼吸中枢
有限
55mmHg
肾的代偿
泌H+，泌NH4+和NaHCO3的重吸收减少
对机体的影响
中枢神经
GABA减少
脑组织缺氧
氧解离曲线左移
低钾血症
兴奋性增高
防治基础
PH↑→，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑， PaCO2↑， AB＞SB，
呼吸性碱中毒
原因机制
低氧血症
呼吸中枢受到兴奋性刺激
机体代谢亢进
肺疾患
人工呼吸机使用不当
机体的代偿调节
细胞内外离子的交换和细胞内的缓冲（急性）
血钾降低
血Cl-升高
肾的代偿（慢性）
泌H+，泌NH4+和NaHCO3的重吸收减少
对机体的影响
比代碱严重
防治基础
PaCO2 ↓ ↓ ， AB﹤SB， 急性：PH↑，AB略↓，SB→，BB→，BE→ 慢性：PH ↑ →，AB ↓， SB ↓，BB ↓，BE负值↑
常用指标
PH
判断酸碱平衡紊乱的首要检测指标
PaCO3
呼吸性
AB
SB
代谢性
BB
BE
AG
缺氧
血氧指标
血氧分压PO2
PaO2
吸入氧分压
外呼吸功能
静脉血分流入动脉的多少
PvO2
PaO2
内呼吸
血氧容量CO2max
Hb的含量及其与O2的结合能力
反映血液携氧能力
血氧含量CO2
取决于血氧分压和血氧容量
反映组织摄氧能力
血红蛋白氧饱和度SO2
P50
分类
供氧不足
低张性缺氧
原因
吸入气氧分压过低
大气性缺氧
外呼吸功能障碍
呼吸性缺氧
静脉血分流入动脉
血氧变化特点
发绀
缺氧对机体的影响
呼吸系统
呼吸加快加深
循环系统
心输出量增加
血流重分布
肺血管收缩
组织毛细血管增生
血液系统
红细胞和血红蛋白增多
2，3-DPG增多
中枢系统
完全缺氧8-10min
组织细胞的变化
血液性缺氧
原因
血红蛋白含量减少
贫血性缺血
皮肤颜色苍白
血红蛋白与氧结合减少
CO中毒
Hb丧失携氧能力
氧解离曲线左移
皮肤呈樱桃红
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂
肠源性发绀
皮肤呈咖啡色
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
大量输库存血
大量输碱性液
肽链中的氨基酸被代替
血氧变化特点
循环性缺氧
原因
全身性血液循环障碍
休克、心力衰竭
局部性血液循环障碍
动脉狭窄或阻塞
缺血性缺氧
苍白色
静脉回流受阻
淤血性缺氧
发绀
血氧变化特点
用氧障碍
组织性缺氧
原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇
维生素缺乏
细胞线粒体受伤
血氧变化特点
皮肤呈玫瑰红色
发热
概述
高级中枢
视前区下丘脑前部
体温升高
生理性升高
病理性升高
发热
调定点上移
调节性
过热
调定点未变
被动性
发热原因与发生机制
发热激活物
外致热源
G+菌
外毒素
G-菌
内毒素
分枝杆菌
病毒
血细胞凝集素
真菌
螺旋体
疟原虫
体内物质
抗原-抗体复合物
体内组织大量破坏
产内生致热源细胞
单核、巨噬、内皮、淋巴、星状、肿瘤细胞
内生致热源
IL-1
肿瘤坏死因子
干扰素
IL-6
巨噬炎症蛋白-1、内皮素
发热时的体温调节机制
体温调节中枢
正调节中枢
POAH
负调节中枢
杏仁核、腹中膈、弓状核
传入中枢
血脑屏障
终板血管器
发热中枢调节介质
正调节介质
PGE
cAMP
Na+|Ca+比值
CRH
NO
负调节介质
AVP
α-MSH
脂皮质蛋白-1
发热的时相
体温上升期
产热增多，散热减少
竖毛肌收缩，鸡皮疙瘩
发冷、恶寒
高温持续期
产热散热高水平相对平衡
皮肤水分蒸发
体温下降期
产热减少、散热增加
脱水，循环衰竭
发热时机体代谢和功能改变
物质代谢变化
糖原分解
蛋白质分解
脂肪分解
水盐
上升期
尿量减少、Na、Cl排泄减少
下降期
Na、Cl排出增加
高峰期
脱水
生理功能改变
神经系统
兴奋性增加
热惊厥
心血管系统
体温升高1，心率加快18
呼吸加快加深
消化系统
交感兴奋、副交感抑制
发热的生物学意义
发热的处理和防治
＞40高热患者
恶性肿瘤
心脏病
妊娠妇女
应激
概述
全身非特异性反应
应激原
一般适应综合征
警觉期
抵抗期
衰竭期
应激反应的基本表现
神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
基本组成
上行：大脑边缘系统
下行：脊髓侧角
基本效应
中枢效应
紧张焦虑的情绪反应
外周效应
血浆肾上腺素、去甲肾上腺素
下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
基本效应
中枢效应
CRH、ACTH、GC
情绪行为反应
外周效应
GC分泌增加
其他内分泌反应
细胞体液反应
热休克蛋白
非分泌蛋白
分子伴侣
急性期反应蛋白
肝细胞合成、分泌性蛋白
生物学功能
抑制蛋白酶
清除异物和坏死组织
C反应蛋白
抗感染、抗损伤
结合与运输功能
休克
休克的病因与分类
病因
失血与失液
25%-30%
烧伤
早期
疼痛
低血容量
晚期
感染
创伤
疼痛
失血
低血容量性休克
血容量减少
“三低一高”
感染
革兰氏阴性菌
内毒素
过敏
Ⅰ型变态反应
组胺、缓激肽
血管舒张
强烈的神经刺激
缩血管纤维被阻断
回心血量减少
血管源性休克
血管床容积扩大
血液分布异常
心脏和大血管病变
心输出量减少
心源性休克
心输出量急剧降低
分类
按休克的起始环节
有效循环血量不足组织灌流量减少
共同基础
按血流动力学特点
高排低阻型
感染性休克早期
低排高阻型
低血容量性休克
心源性休克
低排低阻型
各类休克晚期
休克的发展过程和发病机制
休克代偿期
特点
少灌少流，灌少于流
微循环缺血性缺氧期
机制
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋
α受体
微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，灌注减少
β受体
动静脉吻合开放
血管紧张素Ⅱ
缩血管
代偿意义
有助于休克早期动脉血压的维持
“心”
心输出量增加
儿茶酚胺作用于β受体
“血”
回心血量增加
自身输血
自身输液
“管”
外周血管阻力增高
缩血管
有利于心脑血液供应的维持
皮肤、腹腔肾脏收缩明显
脑动脉和冠状动脉无明显变化
主要的临床表现
灌流量减少
脸色苍白，四肢厥冷、出冷汗
尿减少
心率加快
休克进展期
特点
灌而少流，灌大于流
微循环淤血性缺氧期
机制
酸中毒
微血管扩张
局部舒血管代谢产物增多
血流学的改变
白细胞贴壁
血液浓缩
内毒素等的作用
NO
微循环改变的后果
有效循环血量进行性减少
血流阻力进行性增大
循环灌注压降低
重要器官灌流量减少、功能障碍
主要的临床表现
尿量减少、发绀
休克难治期
特点
不灌不流
不可逆性失代偿期
微循环改变
微血管反应性显著降低
发生DIC
血液高凝状态
凝血系统激活
单核巨噬细胞系统功能下降
DIC
常见原因和发病机制
常见原因
感染性疾病
恶性肿瘤
大手术和创伤
机制
组织因子的释放
血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝血调控失调
血细胞大量破坏
红细胞
白细胞
血小板
血液凝固性增加
其他促凝物质进入血液
影响其发展的因素
单核吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液的高凝状态
妊娠
酸中毒
微循环障碍
纤溶抑制剂使用不当
分期和分型
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
分型
急性、慢性、亚急性
代偿、失代偿、过度代偿
机体功能、代谢的变化
出血
凝血物质减少
纤溶系统激活
纤维蛋白降解产物的形成
抗凝
微血管损伤
微血管通透性增高
器官功能障碍
沃弗综合征
西恩综合征
休克
微血栓形成
回心血量减少
广泛出血
血容量减少
心肌损伤
心输出量减少
血管活性物质
微血管通透性增高
促进微血管扩张
贫血
微血管病性溶细胞贫血
裂体细胞
心功能不全
心力衰竭的原因诱因和分类
原因
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌病变
心肌缺血、缺氧
心室负荷过度
容量负荷
前负荷
关闭不全、缺损
压力负荷
后负荷
狭窄、高压
心室舒张和充盈障碍
顺应性降低
诱因
感染
心律失常
血液变化
贫血
缺氧
妊娠和分娩
分类
受损部位
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
心输量的高低
低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
机体的代偿
神经-体液调节机制激活
交感神经系统
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心脏的代偿
心率加快
>180失代偿
心脏紧张源性扩张
＞2.2肌源性扩张
心肌收缩加强
心室重塑
向心性肥大
离心性肥大
心外的代偿
血容量增加
水钠潴留
外周循环血液重分配
组织利用氧的能力增加
红细胞增多
发病机制
心肌的收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
缺血
缺氧
维生素B1缺乏
能量利用障碍
兴奋收缩耦联障碍
肌质网对Ca的摄取释放障碍
Ca+内流障碍
肌钙蛋白与Ca+结合障碍
心肌舒张性异常
Ca+浓度无法降低
心室顺应性降低
心肌各部舒张性不协调
呼吸功能不全
病因与发病机制
肺通气功能障碍
限制性通气不足
呼吸肌功能障碍
呼吸中枢抑制
呼吸肌本身的收缩功能障碍
COPD
顺应性下降
胸廓的顺应性下降
肺的顺应性下降
肺容量
肺组织的弹性度降低
肺泡表面活性物质减少
胸腔积液或气胸
阻塞性通气不足
中央性气道阻塞
胸内阻塞
呼气性呼吸困难
胸外阻塞
吸气性呼吸困难
外周性气道阻塞
呼气性呼吸困难
慢性支气管炎等压点上移
Ⅱ型呼衰
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血液与肺泡交换的时间
Ⅰ型呼衰
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足
功能性分流
慢性阻塞性肺疾患
部分肺泡血流不足
死腔样通气
解剖分流增加
真性分流
吸入纯氧无效
肝功能不全
概述
常见病因
对机体的影响
物质代谢障碍
低血糖
肝源性水肿
脂肪肝
水电解质紊乱
肝性腹水
钠水潴留
低钾血症
醛固酮灭活减少
低钠血症
钠水潴留
胆汁的分泌与排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化功能障碍
药物代谢
解毒功能
对激素的灭活作用降低
免疫功能障碍
肝性脑病
发病机制
氨中毒学说
氨的来源
肠道内形成的氨
肾小管产氨
谷氨酰胺
氨基酸脱氨基、腺苷酸分解
氨的清除
鸟苷酸循环
谷氨酰胺
血氨增高的原因
清除不足
ATP不足
生成过多
肠道内潴留的未被清除的蛋白质
氮质血症
肌肉腺苷酸分解代谢
上消化道出血
氨对大脑的毒性作用
干扰脑组织的能量代谢
影响脑内神经递质的变化
氨对神经元细胞膜的直接抑制
假性神经递质学说
血浆氨基酸失衡学说
芳香族氨基酸增多
形成大量的假性神经递质
支链氨基酸减少
胰岛素灭活减弱
诱因
氮的负荷增加
上消化道出血
感染
碱中毒
血脑屏障通透性增加
脑的敏感性增强
肾功能不全
基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾血流量
肾小球有效率过压
毛细血管血压
囊内压
滤过膜的面积
滤过膜通透性减弱
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
髓袢功能障碍
远曲小管和集合管功能障碍
肾内分泌功能障碍
肾素增多
前列腺素合成不足
肾性高血压
促红细胞生成素合成减少
肾性贫血
维生素D3
肾性骨营养不良
甲状旁腺素和胃泌素灭活障碍
骨营养不良
消化性溃疡
急性肾衰竭
原因和分类
肾前性
肾血液灌流量剧减
休克早期
肾无器质性改变
肾性
器质性肾衰竭
肾后性
尿路梗阻
发病机制
GFR降低
发病过程和功能代谢变化
少尿型ARF
少尿期
少尿无尿低比重尿
功能性
器质性
水中毒
代谢性酸中毒
氮质血症
移行期
多尿期
恢复期
非少尿型ARF
慢性肾衰竭