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糖尿病诊疗过程及胰岛素相关知识
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。该导图介绍了糖尿病的基础知识以及常见胰岛素的使用及调整方法等，笔记参考《丁香园内分泌时间》以及中西医结合内科学教材，
编辑于2022-05-24 16:38:41- 胰岛素
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糖尿病诊疗过程及胰岛素相关知识
糖尿病基础知识
概念
由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。
病因
1.1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）
绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。
发生机制
分泌胰岛素的胰岛细胞被破坏，引起胰岛素绝对缺乏，而出现血糖明显升高。
遗传和病毒感染有关外，还和自身免疫有关
其发病率很低，患病率约为2型糖尿病的十分之一。
1型糖尿病患者身体内常存在破坏胰岛的自身抗体，包括例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等
该型多发生在儿童和青少年，体型偏瘦，起病急常伴有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。患者常需注射胰岛素来维持血糖正常。
2.2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）
T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。
存在胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏。这些患者往往对胰岛素作用抵抗，至少是在起始阶段，但往往是终身存在。2型糖尿病多见于成年人，起病较缓慢。疾病初期甚至整个病程中患者的生存都不依赖于外源胰岛素。
3.特殊类型糖尿病
4.妊娠期糖尿病
临床表现
（一）典型表现 为“三多一少”，即进多尿、多饮、多食和体重减轻。
（二）分类
1.1型糖尿病
（1）自身免疫性T1DM（1A型）可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。
①起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；可出现糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA），危及生命；
②特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。
（2）特发性T1DM（1B型）
①起病：通常急性起病。
②特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；
2.2型糖尿病
本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。
①起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。
②特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；T2DM的葡萄糖调节受损（impairedglucoseregulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；临床上大都有“代谢综合征”（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。
并发症
（一）急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：
各种诱因使体内胰岛素缺乏→糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱
出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
表现为烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷，严重酸中毒时出现深大呼吸，呼吸有烂苹果味。
2.高渗高血糖综合征
是因高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。
表现为烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群
如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。
实验室检查血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。
（二）感染性并发症（“细菌喜糖”）
（1）皮肤化脓性感染
常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
（2）真菌感染
股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。
（3）肺结核
糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。
（4）泌尿道感染
肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
（三）慢性并发症：“全身血管泡在糖里”
1.大血管病变
（1）大血管病变主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。
1）糖尿病性冠心病：
发病率是非糖尿病人的2～3倍
2）糖尿病性脑血管病：
脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。
3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症：
早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉，继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。
2.微血管病变
1）糖尿病肾病：
是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。
2）糖尿病性视网膜病变。
3）糖尿病心肌病：
心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经系统并发症
1）周围神经病变：
通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。
临床表现为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、热灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。
2）自主神经病变：
临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在），排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
3）中枢神经系统并发症：
神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
4.糖尿病足：
又称糖尿病性肢端坏疽。表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。
5.其他：
糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。
实验室检查及其他检查
影响血糖检测的因素
家用血糖仪的毛细血管血糖一般用作糖尿病患者的日常血糖监测，不能用于糖尿病的诊断， 诊断需要检测静脉血浆 （或者血清） 中的葡萄糖含量。
长期的紧张焦虑情绪、抽血前的失眠，一些疾病或者应激状态比如感冒、炎症、急性感染、创伤等，都有可能导致空腹血糖偏高、形成一过性的“应激高血糖”。
一些药物如维生素C会对血糖检测结果有影响。
维生素C是一种还原剂，可能与化验血糖、尿糖的试剂发生化学反应，使化验出的血糖、尿糖结果出现偏差，因此在测血糖前我们要考虑到药物的影响。
葡萄糖耐量
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。
标准口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
检测方法：
隔夜空腹8~10小时后，在早晨8点前抽取静脉血，可以获得空腹血糖值；
而后口服75克无水葡萄糖加250ml~300ml水制成的水溶液，自喝第一口开始计时，分别抽取30min、60min、2h、3h等几个时间点的血糖值，与空腹血糖值组成5个时间点血糖值送检。
糖化血红蛋白（HbA1c
是血红蛋白某些特殊分子部位与葡萄糖经过缓慢而不可逆的非酶促反应结合而形成的HbA1c
反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
HbA1c正常参考值是4%~6%。
HbA1c反映的是近一段时间内血糖控制的平均水平
并不能反应出血糖的波动情况
HbA1c正常不代表血糖就没有问题，贫血、血红蛋白异常等因素都可能对结果的准确性造成影响。
目标范围内时间（Time in Range，TIR）
2020年美国糖尿病协会（ADA） 发布的《糖尿病医学诊疗标准》中引入了一个全新评价血糖控制的标准——目标范围内时间 （Time in Range，TIR）
在最新发布的《中国2型糖尿病防治指南 （2020版） 》中也做出了相关推荐
将TIR作为血糖控制新目标。
根据《TIR国际共识推荐》
TIR指的是糖尿病患者在一天之中，24h内血糖在目标范围内 （通常为3.9~10.0 mmol/L） 的时间 （min） 或所占百分比 （%）
通常要求糖尿病患者在一天24小时中，70%以上的时间血糖控制在3.9~10mmol/L之间，则视为血糖控制达标，但应高度个体化，同时关注低血糖及血糖波动。
TIR的意义
理解血糖稳态以及血糖稳态的保障和调控，能够更准确地防范患者发生各种糖尿病并发症以及有效控制病情进展。
临床中常用的血糖评估指标包括血糖及HbA1c 等，都存在一定的局限性，无法描述患者每天的血糖波动是否在正常范围，一个过于微观，一个过于宏观。三者有机结合，取长补短、相互补充，是理想的血糖监测模式，可以更全面地反映患者血糖控制的真实情况
糖化白蛋白（GA）
GA
（主要是白蛋白） 与葡萄糖发生非酶促反应的产物，因为白蛋白半衰期是17～20天
反映测定前2～3周血糖的平均水平。
GA是在GSP （糖化血清蛋白） 基础上进行定量测定，利用血清GA与血清白蛋白的百分比来表示GA的水平，去除血清白蛋白水平对检测结果的影响，因此较GSP更精确。
GA正常值参考范围是11%~17%。
对短期内血糖变化比 HbA 1c 1c 敏感，是评价患者短期糖代谢控制情况的良好指标，尤其是对于糖尿病患者治疗方案调整后疗效的评价指标。
此外，对于有影响红细胞寿命因素的糖尿病患者， HbA 1c数值测定常常被低估，这时适合选择GA，数值不受影响， 更能反映血糖控制的情况。
尿糖
尿糖指尿中的糖类，主要是指尿中的葡萄糖。只有当血糖超过160～180mg/dl时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。
正常情况下，肾脏的肾小球对葡萄糖有很强的再吸收能力，不过这种能力是有限的，当血糖浓度超过肾脏的葡萄糖阈值（一般为8.9~10.0mmol/L） 时，葡萄糖会随尿液排出体外，表现为尿糖阳性，可以间接反映血糖水平。一般来说，“尿糖+”与“血糖”之间有如下的经验对应关系：
尿糖阳性并不能用来诊断糖尿病。
尿糖是否有“+”与血糖浓度、肾糖阈值是否有升高或者下降、应激因素以及其他疾病有关，可分为“血糖增高性糖尿”“血糖正常性糖尿”“暂时性糖尿”和“疾病相关性糖尿”几种情况。
尿酮体
三种成分总称：丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸
是体内脂肪代谢的中间产物。
一般情况下产生极少，正常人酮体定性试验为阴性。在饥饿、各种原因引起的糖代谢发生障碍脂分解增加及糖尿病酸中毒时，因产生酮体速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿,这时情况就比较不乐观了，应该及时去医院就医，避免不必要的伤害。
重症糖尿病患者由于体内胰岛素严重缺乏导致机体无法代谢糖类为身体提供能量
机体为了维持正常的生理功能会消耗脂肪并产生大量酮体在血液中堆积，引起糖尿病酮症酸中毒，
尿酮体2个“+”以上可以作为酮症酸中毒的参考诊断标准。
胰岛素自身抗体
一种出现于接受外源性胰岛素治疗的病人
主要和胰岛素制剂的纯度有关系
一种出现于从未接受胰岛素治疗的病人
称为胰岛素自身抗体。
胰岛素抗体对糖尿病和低血糖的诊断、鉴别诊断及治疗具有非常重要的意义。
作用
1型糖尿病的早期发现：
正常人如在血中发现胰岛素抗体则有可能患1型糖尿病。
胰岛素自身抗体的检测可作为自身免疫性胰岛细胞损伤的标志，可用于早期发现和预防1型糖尿病。
诊断胰岛素抵抗，指导糖尿病治疗：
血液中存在胰岛素抗体
是产生胰岛素抵抗的重要原因，糖尿病患者在使用胰岛素治疗的过程中可因胰岛素抗体的产生而出现胰岛素抵抗，表现为胰岛素用量逐日增加但血糖控制并不理想。此时应检测胰岛素抗体，若出现阳性或滴度增高可作为胰岛素抵抗的客观依 据。
C 肽水平
C 肽又称连接肽，是胰岛 β 细胞的分泌产物，
它与胰岛素有一个共同的前体 —— 胰岛素原。
C 肽和胰岛素是存在同一个颗粒囊中的，最终等分子量分泌并释放入血。从门静脉进入肝脏后
胰岛素会被肝脏摄取 一部分，并且其数量不定；
但 C 肽被肝脏摄取的甚少，主要经肾脏直接通过 尿液排泄 ，清除速率较慢；且同胰岛素相比 C 肽的半衰期较长，因此，血中两者浓度不相等。
作用
检测 C 肽水平
能较稳定而全面地反应胰岛 β 细胞分泌胰岛素的功能，并且 C 肽与胰岛素无交叉免疫性反应，并能克服胰岛素受体的干扰。
对于已经应用外源性胰岛素或者已经产生胰岛素抗体的糖尿病患者，测定外周血中的 C 肽水平能更准确、及时的
反应内源性胰岛素的水平 ，更能 代表胰岛 β 细胞的功能 ，用于指导糖尿病的治疗。
根据2020 国际专家组共识，在成人隐匿性自身免疫性糖尿病「LADA」的管理中，推荐依C 肽水平 对患者进行个体化管理:
「C 肽 ＜ 0.3 nmol/L」
建议按照 1 型糖尿病治疗方案，采用胰岛素注射治疗。
「0.3 ≤ C 肽 ≤ 0.7 nmol/L」
建议按照 2 型糖尿病治疗方案，推荐二甲双胍、GLP-1RA 或 DPP-4i、TZD 和 SGLT-2i 口服降糖药治疗方案，如糖化血红蛋白不达标，及时使用胰岛素治疗。
「C 肽 ＞ 0.7 nmol/L」
建议按照 2 型糖尿病治疗方案，可考虑使用除磺脲类外的其他口服降糖药治疗方案，并建议每 6 个月或血糖恶化时，重复 C 肽检测，并再次制定治疗方案；并应注意与自身抗体假阳性的 2 型糖尿病患者相鉴别。
诊断与鉴别诊断
1.糖尿病诊断以静脉血浆血糖异常作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。
2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。
3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
4.有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L。
5.如无明确的髙血糖症状，结果应重复检测确认。
西医治疗
一般治疗
糖尿病教育，饮食治疗，体育锻炼，自我监测血糖。
口服药治疗
1.磺脲类 主要作用机理为促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。
（1）适应证 T2DM经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。
（2）禁忌证 T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。
（3）使用方法
极小剂量开始
于餐前30分钟口服
老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。
代表药为格列喹酮、格列美脲。
（4）不良反应 低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。
2.双胍类 主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。
（1）适应证 如果没有禁忌证，且能够耐受，二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合其他药物。T1DM与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。
（2）禁忌证 肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；T1DM不宜单独使用；T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用。
（3）使用方法 二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次，最大剂量不超过3g/d。餐中服用可减少不良反应。
（4）不良反应 胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。
3.α-糖苷酶抑制剂 主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。
（1）适应证 空腹血糖正常而餐后血糖高者。
（2）禁忌证 胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。
（3）使用方法 小剂量开始，于餐中第一口服。代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。
（4）不良反应 胃肠道反应。
4.噻唑烷二酮 主要作用机理为增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。
（1）适应证 使用其他降糖药物效果不佳的T2DM患者，特别是胰岛素抵抗患者。
（2）禁忌证 T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心力衰竭倾向或肝脏病。
（3）使用方法 小剂量开始，每日1次或2次。代表药为罗格列酮和吡格列酮。
（4）不良反应 水肿、体重增加。
5.格列奈类（非磺脲类胰岛素促泌剂） 主要作用机理为改善早相胰岛素分泌。
（1）适应证 T2DM早期餐后高血糖阶段，或以餐后高血糖为主的老年患者。
（2）禁忌证 同磺脲类。
（3）使用方法
小剂量开始，于餐前或进餐时口服。代表药为瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。
（4）不良反应 同磺脲类。
胰岛素治疗
胰岛素的分类
胰岛素来源：
动物胰岛素
重组人胰岛素
胰岛素类似物
按作用时间长短
分为超短效、短效、中效、长效胰岛素
短效及超短效（速效）胰岛素
此类胰岛素具有发挥作用快，作用时间短的特点
皮下注射
主要用于控制餐后血糖
静脉注射
应用于糖尿病的急性并发症
此外还可以用于胰岛素泵持续皮下输注。
中长效胰岛素
具有作用时间长、峰值比较缓的特点。
作为基础胰岛素应用
用来控制夜间及空腹血糖。
另外还可以与口服降糖药及短效胰岛素联合应用
共同控制全天血糖。
预混胰岛素
是短效或速效胰岛素+中效胰岛素的混合物
既能降低餐后血糖又能降低空腹血糖
应用非常广泛。
预混胰岛素每日皮下注射两次
减少了注射次数，平衡了疗效与方便性。
表 1：超短效（速效）、短效、中效及长效胰岛素
表 2：预混胰岛素
预混、混合、标单位属于预混胰岛素
胰岛素三来源，动物重组类似物；
速效类似门赖谷
短效普通重组人
中效低精蛋白属
长效精蛋白锌属，类似甘精地特谷
哪些人应采用胰岛素治疗？
1型糖尿病
糖尿病患者
出现酮症酸中毒等糖尿病急性并发症
首选胰岛素治疗；
新诊断糖尿病患者
出现酮症酸中毒等糖尿病急性并发症
分型困难，与 T1DM 难以鉴别时
可首选胰岛素治疗。
血糖得到良好控制和症状得到显著改善后，再根据病情确定后续的治疗方案。
T2DM患者
在生活方式和口服降糖药治疗的基础上
若血糖仍未达到控制目标
即可开始口服降糖药和胰岛素的联合治疗。
通常经足量口服降糖药物治疗 3 个月后 HbA1c 仍 ≥ 7.0% 时
可考虑启动胰岛素治疗。
血糖控制不达标的增值型视网膜病变；
合并严重感染、创伤、手术、心梗、脑粳等应激情况及严重并发症如糖尿病足、增值型视网膜病变等；
在糖尿病病程中（包括新诊断的 T2DM）
出现无明显诱因的体重显著下降时
应该尽早使用胰岛素治疗。
肝肾功能严重不全；
妊娠及哺乳期糖尿病患者。
临床常用的胰岛素治疗方案有哪些？
因人而异
即根据每个患者的病型、病情、年龄、胖瘦、肝肾功能状况、作息规律、经济条件等不同情况，采取个体化的治疗方案。常用治疗方案大体有两种：
（1）胰岛素加口服降糖药
一般从小剂量开始，根据糖化血红蛋白的高低和体重决定其起始量。
睡前皮下注射中、长效胰岛素
控制基础血糖（空腹和餐前）
三餐前口服降糖药
控制餐后血糖。
适用于尚存部分胰岛功能但空腹血糖升高的者。
（2）胰岛素替代治疗方案
模拟生理性胰岛素的分泌，依靠胰岛素来控制全天的血糖。
常用的方案
①早、晚餐前注射预混胰岛素。
用于餐后血糖较高或一天血糖都高的患者。
适合于固定进餐，早晚二餐之间介于 10 ～ 12 小时，且中间很少加餐的患者。
②三餐前注射短效（或速效）胰岛素。
适合单纯餐后高血糖的患者。
③三餐前注射短效（或速效）胰岛素+睡前注射中效（或长效）胰岛素。
它适合于空腹和餐后血糖都高的患者或血糖波动较大、有餐后高血糖和餐前、夜间低血糖的患者。
替代治疗方案主要适用于胰岛功能完全衰竭的糖尿病人，如 T1DM 患者以及晚期重症 T2DM 患者。
如何确定胰岛素用量？
（1）确定每日剂量
1 型糖尿病：0.5 ～ 1 U/kg/d；
2 型糖尿病：0.3 ～ 0.8 U/kg/d。
注意
一般从最小剂量开始
但是体重较高、或胰岛素抵抗较重的患者
可以从中间值开始。
（2）确定基础/餐时剂量之比
根据每日胰岛素总量，确定基础/餐时胰岛素剂量比例
通常采取 50/50 的比例，但也要因人而异，有的人可能需要 40/60 的比例。
（3）确定每次注射量
①每天注射 3 次短效胰岛素的患者
按「日餐时总量除以 3，中减 2 加早」的方法分配
（即：早餐前 > 晚餐前 > 午餐前）。
如每日用短效胰岛素 30 U，除以 3 等于 10 U
中午减 2 U，加在早上
即早上 12 U、中午 8 U、晚上 10 U。
②每天注射 2 次预混胰岛素的患者
早餐前注射总量的 2/3
晚餐前注射总量的 1/3
③选择基础胰岛素与口服药物联合治疗时
如果使用长效胰岛素
起始剂量为 0.1 ～ 0.2 U/kg/d
但肥胖或 HbA1c > 8.0% 的患者
可考虑以 0.2 ～ 0.3 U/kg/d 为起始量
每天睡前注射 1 次；
如果使用中效胰岛素
建议起始剂量为 0.1 ～ 0.2 U/kg/d 或 10 U/d
每天一次睡前注射
或每天两次（早餐前和睡前）注射。
如何调整胰岛素使用剂量？
胰岛素剂量的调整，应根据多次血糖监测的结果并结合患者的年龄、饮食，运动、用药等情况进行。以下几点要注意：
（1）一定要在患者饮食、运动以及情绪保持相对稳定的前提下，调整胰岛素的剂量。
（2）初始估算剂量观察 2 ～ 3 天后
参照空腹、三餐后两小时、睡前、凌晨 3 点的血糖水平
每隔 3 ～ 4 天调整一次
直至达到血糖控制目标为止。
一般先调整基础剂量，空腹血糖达标后，再针对餐后血糖，调整餐时剂量。
（3）
空腹血糖或餐前血糖
在 3 ～ 5 mmol/L 时
胰岛素用量减少 2 ～ 3 U；
5 ～ 7 mmol/L 时
胰岛素不增不减；
超过 7 mmol/L 时
每增高 1 mmol/L 增加胰岛素 1 U。
餐后血糖
> 10 mmol/L 时
每增高 2 mmol/L 增加胰岛素 1 U。
注意：每次调整幅度不宜太大，以防出现严重低血糖或使血糖大幅波动。
（4）在某些特殊情况下，需要临时调整
感染发烧时
增加胰岛素用量
急性胃肠炎，呕吐腹泻，食欲不振
酌情减少胰岛素用量；
糖尿病孕妇
妊娠后期
增加胰岛素用量
一旦分娩结束
减少胰岛素用量
（5）当患者出现高血糖或低血糖时
不要只想到调整胰岛素的用量，而应详细分析有无干扰糖代谢的其它因素（如药物、睡眠、感染因素等）。
（6）空腹血糖高调整胰岛素用量要注意区分黎明现象和苏木杰现象：
苏木杰现象
夜间出现低血糖以后，继而导致空腹的高血糖。患者的血糖出现先低后高的现象，主要是由于使用口服降糖药或者胰岛素使用过量，导致夜间出现低血糖反应以后，机体为了自我保护，通过负反馈的调节机制，使具有升高血糖的作用的一些激素分泌增加，比如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等激素分泌增加，血糖就会出现反跳性的升高。
需减少睡前胰岛素的剂量；
黎明现象
糖尿病患者在黎明 4 点钟左右由于人体内各种具有升高血糖作用的激素出现分泌高峰
如果夜间用药不够或用药过早，导致药力达不到早晨会导致晨起空腹高血糖
这种情况下需要增加睡前胰岛素用量。
如何正确处理胰岛素使用过程中的不良反应？
（1）水肿
初次使用胰岛素时，颜面部或四肢会出现水肿
胰岛素促进肾小管重吸收钠有关
一般会在数日内（不超过一个月）逐渐自行消退。
低盐饮食
水肿严重者可酌情口服利尿剂（如安体舒通）。
（2）过敏反应
如果胰岛素纯度较低，或对其中的添加剂（如鱼精蛋白及锌等）过敏，可能会出现局部或全身过敏反应。
局部过敏仅为注射部位及周围出现斑丘疹瘙痒。
全身过敏可引起荨麻疹
极少数严重者可出现过敏性休克。
需改用不同的制剂种类或改用不同公司生产的胰岛素，经常变换注射部位，酌情应用抗过敏药。
（3）视物模糊
胰岛素治疗后血糖会快速下降
易引起眼晶状体、玻璃体渗透压的改变
晶状体内水分外流，从而会导致视物模糊、屈光下降。
这种现象一般都是暂时的，大多经过几周以后会自行恢复。
大多发生于初用胰岛素的患者，不需要特殊处理。
（4）体重增加
糖尿病患者注射胰岛素以后，大多会出现不同程度的体重增加。
特别是老年糖尿病患者
注射胰岛素以后常常会发生腹部肥胖。
病人可在血糖控制良好后逐渐减少胰岛素用量（遵医嘱），并配合科学的饮食与合理的运动，或配合具有减重的降糖药如二甲双胍、GLP-1 受体激动剂、SGLT2 抑制剂等。
（5）局部脂肪萎缩
使用未纯化的胰岛素时
可能会造成注射部位的压陷或凹陷。
经常更换注射部位或使用高纯度的胰岛素
可明显减少脂肪萎缩的发生率。
（6）局部脂肪增生
如果胰岛素每天都注射在相同的部位
皮肤及皮下组织可能会变厚、瘢痕化
形成「胰岛素肿块」，大多位于腹部。
选择提纯工艺好的胰岛素产品，轮换注射部位，不重复使用针头，可避免注射部位脂肪增生。
同时采用热敷、按摩等理疗，可使其慢慢恢复，也可用局部氧疗法或用地塞米松局部注射。
（7）低血糖
对于糖尿病患者来说
血糖值＜ 3.9 mmol/L，就是低血糖。
为了避免胰岛素用量相对过大出现低血糖反应
必须从小剂量开始使用，同时密切监测血糖，逐渐调整至合适剂量。
还要随身携带糖果、甜点等食品，以便在出现低血糖反应时能及时进行自我救治。
（8）胰岛素抗药性
几乎所有长期使用胰岛素（尤其使用动物胰岛素）治疗的糖尿病病人均有不同程度的胰岛素抗药性。
病人每日胰岛素用量超过 100 ～ 200 U，或者 14 岁以下儿童每日每公斤体重胰岛素需要量超过 2. 5 U，历时 48 小时以上，同时无酮症酸中毒及继发性糖尿病并排除饮食、运动、应激等原因称为胰岛素抗药性。
大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应
比如病人体内存在胰岛素抗体，与使用纯度不高的胰岛素，或者使用与人胰岛素不同的动物胰岛素有关，也可能是由于胰岛素的作用对象 —— 靶细胞缺陷的结果。
处理
这种情况可尝试更换胰岛素品种或剂型，或联合其他降糖药如二甲双胍、阿卡波糖、DPP-4 抑制剂、GLP-1 受体激动剂等
对于严重的与抗体有关的胰岛素抗药性
加可适量加用糖皮质激素，也能使这种抗药性得到缓解。
注意：此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
胰岛素抵抗就是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态，表现为机体糖代谢对胰岛素的敏感性显著降低，使胰岛素不能正常的发挥降血糖的功能，导致血糖升高，其与胰岛素抗药性的机制有着本质的区别。
文源：用药助手：内分泌时间：胰岛素：分类有哪些？剂量如何确定？出现不良反应如何应对。
急性并发症治疗
（1）糖尿病酮症酸中毒
①补液：治疗开始应快速补充生理盐水，具体用量及速度因人而异。如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml，以后酌情调整补液量及速度；
②胰岛素治疗（考点）；
③纠正酸碱平衡，当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L，给予5%碳 酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。
④补钾；
⑤去除诱因和处理并发症。
（2）高血糖高渗综合征：治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。
慢性并发症
（1）糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如尿蛋白排泄量达到1g/24h，血压应控制低于125/75mmHg，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），常需多种降压药物联合应用。
（2）调脂治疗的首要目标是LDL-C<2.6mmol/L，首选他汀类药物；TG>4.5mmol/L，应首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。阿司匹林可用于冠心病二级预防。
（3）早期糖尿病肾病应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿
（4）糖尿病视网膜病变可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。
（5）周围神经病变通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。
（6）糖尿病足强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。
住院的糖尿病患者多数血糖控制不佳
通常进行基础+餐时胰岛素或胰岛素泵的强化治疗。
面对突如其来的高血糖，需要再补充一定剂量的胰岛素，我们把这个补充量的胰岛素称之为「校正胰岛素」（correction insulin）。
不能经验或感觉决定校正胰岛素剂量？按以下两步走：
第一步：确定血糖目标值
2017 年《中国住院患者血糖管理专家共识》
非妊娠糖尿病
患者血糖控制目标分层
患者血糖控制目标
注：
a 低血糖高危人群:
糖尿病病程＞15 年、存在无感知性低血糖病史、有严重伴发病如肝肾功能不全或全天血糖波动大并反复出现低血糖的患者；
b 心脑血管疾病高危人群：
具有高危心脑血管疾病风险（10 年心血管风险＞10%) 者, 包括大部分＞50 岁的男性或＞60 岁的女性合并一项危险因素者 (即心血管疾病家族史、高血压、吸烟、血脂紊乱或蛋白尿）。
妊娠合并糖尿病
血糖控制目标
第二步：确定校正胰岛素的剂量
1. 胰岛素泵治疗者，确定校正胰岛素剂量的方法
计算胰岛素敏感系数（ISF）
即 1U 胰岛素能降低的血糖值（mmol/L）。
使用短效胰岛素者
ISF（mmol/L/U）＝1500/（每日胰岛素总量×18）。
使用速效胰岛素者
ISF（mmol/L/U）＝1800/（每日胰岛素总量×18）。
举例：
每日短效胰岛素总量 50U
ISF＝1500/（50×18）＝1.6 mmol/L/U
说明注射 1U 胰岛素使其血糖降低 1.6 mmol/L。
校正胰岛素剂量＝（实测血糖－目标血糖）/ ISF
举例：
实测餐前血糖 15.6 mmol/L
目标血糖 7.0 mmol/L，
SF＝1.6
校正胰岛素剂量＝（15.6－7.0）/1.6＝5.3U。
可以直接给校正剂量吗？
不可以。
上次给予餐前大剂量胰岛素后，剩余的活性胰岛素依然有降糖作用，可能和校正胰岛素作用叠加，引发低血糖。
评估剩下的活性胰岛素数量呢？
对于肥胖、高龄、胰岛素量大或使用短效胰岛素时，胰岛素以每小时16%-20% 速度消耗。
对于青少年、消瘦、胰岛素敏感或使用速效胰岛素者，胰岛素以每小时25%-30% 速度消耗。
举例：
餐前大剂量短效胰岛素 10 U
1 小时后剩余活性胰岛素约 10－10×（16%-20%）＝8.0U-8.4U，2 小时后剩余约 6.0U-6.8U。
因此
计算出的校正剂量-当下剩余的活性胰岛素=真正的校正剂量。
对餐前高血糖进行校正时
可将校正剂量加入餐前大剂量
如在餐后 2 小时进行校正
下一餐餐前补充大剂量时
则要考虑餐后校正胰岛素的剩余活性。
如果患者不能进食
没有给予餐前大剂量
则不必考虑活性胰岛素的问题了。
有些智能胰岛素泵，可以自动精确计算 ISF、剩余活性胰岛素等参数，只需输入血糖值，即可得到校正剂量，更方便快捷。
2. 基础+餐时（短效或速效）胰岛素治疗者，确定校正胰岛素剂量的方法
美国医院医学会血糖管理组（the Society of Hospital Medicine，SHM），2008
《皮下注射胰岛素设定规则报告：有效的制定和实施策略》。
SHM 按照每日胰岛素总量分层推荐，校正胰岛素加入餐时胰岛素在餐前或睡前给予
mmol/L＝18 mg/dl，TDD：每日胰岛素总量，Bedtime：睡前，表中血糖为空腹、餐前或睡前血糖
餐后高血糖如何处理？
对于餐后高血糖，如果没有急性并发症，急于校正可能不适合。
因为餐时+基础模式不易估计剩余的活性胰岛素，若急于校正餐后高血糖，可能干扰到下一餐的餐前及餐后血糖。
无需紧急处理的餐后高血糖，可以等到下一餐餐前或睡前按上述方法处理。
另外，胰岛功能极差的糖尿病患者血糖波动大，校正剂量过大容易引发低血糖，可每次校正 2～3U。
来自丁香园内分泌时间