导图社区 神经系统疾病
神经系统疾病思维导图：包含颅内压升高、脑疝，颅内压升高，侧卧位时脑脊液压>2kPa，后果与病变的大小及其增大的速度有关，，原因颅内占位性病变等等
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神经系统疾病
特点
病变定位与功能障碍关系密切
同一病变在不同部位——后果不同
病理学反应刻板——神经元变性、坏死、脱髓鞘、 小胶质细胞激活、星形胶质细胞增生
同一病变出现在不同的疾病中
某些解剖生理特征具有双重影响
血脑屏障不仅构成了天然防线，而且一定程度限制了炎症反应向脑实质扩展
无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性细胞均由周围血液输入
基本病变
神经元及神经纤维
神经元
概念
CNS的基本结构和功能单位，是机体中结构和功能最复杂最特殊的细胞之一
对缺血、缺氧、感染、中毒等极为敏感
类型
神经元急性坏死/红色神经元
性质
凝固性坏死
原因
急性缺血缺氧、感染、中毒等
表现
红色神经元
核固缩、细胞缩小、尼氏体消失、胞质深红染
鬼影细胞
核溶解消失，细胞轮廓或痕迹残留
红色神经元之后
分布
皮质的锥体细胞、小脑的浦肯野细胞
中央性尼氏小体溶解
病毒感染、缺氧、VB缺乏、轴突损伤
神经元肿胀变圆，核偏位，核仁增大
胞质中央尼氏小体崩解、消失，胞质呈苍白均质状
早期可逆
单纯性神经元萎缩
神经元慢性渐进性变性直至死亡的过程
缓慢进展，病程较长的变性疾病
多系统萎缩、肌萎缩性侧 索硬化
胞体及胞核固缩、消失，无明显的尼氏小体溶解
一般不伴炎症反应
早期很难察觉
晚期，局部伴明显胶质细胞增生
包涵体形成
病毒感染、变性疾病
经典
帕金森——黑质神经元的胞质——Lewy小体
狂犬病——海马和脑皮质锥体细胞的胞质——Negri 小体
巨细胞病毒——核内或胞质
神经原纤维变性/神经原纤维缠结
神经元趋向死亡的一种标志
实质
神经元细胞骨架蛋白的异常改变
神经原纤维变，在胞核周围凝结卷曲呈缠结状
老年斑
其他细胞成分消失，神经原纤维聚集成团，引起胶质细胞反应形成
神经元慢性病变
神经纤维
轴突反应/Waller 变性
定义
中枢或周围神经离断后，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性，崩解并被细胞吞噬的过程
过程
轴索断裂崩解，被吞噬消化
髓鞘崩解脱失，游离出脂滴
吞噬细胞增生，吞噬崩解产物
轴突损伤
轴突运输障碍
轴突小球
轴突肿胀呈红染球状
脱髓鞘
Schwann细胞变性、髓鞘损伤
髓鞘板层分离、肿胀、断裂，崩解成脂滴，进而完全脱失
轴索相对保留
神经胶质细胞
星形胶质细胞
肿胀
缺氧、 中毒、低血糖、海绵状脑病等
神经系统损伤后，最早出现的病变
胶质细胞核明显增大、染色质疏松淡染
严重者，胞核皱缩，死亡
反应性胶质化
损伤后的修复反应
星形细胞增生和肥大，形成大量胶质纤维，最后形成胶质瘢痕
没有胶原纤维，机械强度较弱
淀粉样小体
星形胶质细胞突起聚集，形成呈圆形、向心性层状排列的嗜碱性小体
星形胶质细胞突起丰富区域——软脑膜下、室管膜下和血管周圃
Rosenthal 纤维
在星形细胞胞质和突起中形成的一种均质性毛玻璃样嗜酸性小体
圆形、卵圆形、长形和棒状
磷钨酸苏木素PTAH染色——红紫色
缓慢生长的肿瘤、慢性非肿瘤性疾病中胶质纤维增生区
少突胶质细胞
卫星现象
一个神经元由 5 个或 5 个以上少突胶质细胞围绕的现象
意义
与神经营养和髓鞘维持有关
小胶质细胞
噬神经细胞现象
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬
小胶质细胞结节
小胶质细胞，弥漫性或局灶性增生，聚集成团，形成结节
格子细胞(泡沫细胞)
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后形成
体积增大
胞质内出现大量脂质小滴，苏丹III阳性
胞质，HE呈空泡状
室管膜细胞
颗粒性室管膜炎
局部室管膜细胞丢失
室管膜下的星形胶质细胞增生，填充缺损——形成众多向脑室面突起的细小颗粒
常见并发症
颅内压升高、脑疝
颅内压升高
侧卧位时脑脊液压>2kPa
正常为0.6~1.8kPa
后果与病变的大小及其增大的速度有关
颅内占位性病变
脑出血、颅内血肿形成、脑梗死、肿瘤和炎症等
脑脊液循环障碍所致的脑积水
弥漫性颅内压增高
局限性颅内压增高
脑疝形成
颅内压↑→脑移位和脑室变形→部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道→脑疝
扣带回疝/大脑镰下疝
一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的占位性病变
中线向对侧移位
同侧脑扣带回从大脑镰的游离缘向对侧膨出
受压脑组织出血、坏死
小脑天幕疝/海马钩回疝
小脑天幕以上的脑肿瘤、血肿或梗死等病变引起的脑组织肿大
颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出
视神经受压、脑组织坏死、昏迷甚至死亡
小脑扁桃体疝/枕骨大孔疝
颅内高压或后颅窝占位性病变→小脑和延髓被推向枕骨大孔并向下移位
腰穿放出脑脊液过多、过快
小脑扁桃体和延髓呈圆锥形，腹侧出现枕骨大孔压迹
生命中枢及网状结构受损→引起呼吸心跳停博，猝死
脑水肿
脑组织内液体过多贮积而引起脑体积增大的一种病理状态，也是颅内压升高的重要原因之一
缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等
血-脑屏障——限制了血浆蛋白通过脑Cap的渗透性运动
脑组织无淋巴管——无法运走过多的液体
血管源性脑水肿(湿脑)
最常见
脑肿瘤、出血、外伤或炎症→血管壁通透性↑
细胞毒性脑水肿(干脑)
缺血缺氧、中毒→细胞钠钾泵障碍→细胞钠水潴留
脑回变平，脑沟变浅
湿脑
新鲜切面湿润，有液体渗出
出血点流散
脑组织触诊有松软感
干脑
切面很少有游离液体渗出
点状出血不向周围流散
脑组织触诊有韧实感
脑积水
脑室系统内脑脊液含最异常增多伴脑室持续性扩张状态
脑脊液循环通路阻塞
脑袋虫、肿瘤、先天性畸形、炎症、外伤、蛛网膜下腔出血等
阻塞性脑积水/非交通性脑积水
脑脊液产生过多或吸收障碍
非阻塞性脑积水/交通性脑积水
分泌过多——脉络丛乳头状瘤
吸收障碍——慢性蛛网膜炎
蛛网膜颗粒或绒毛障碍
轻度
脑室轻度扩张，脑组织轻度萎缩
严重
脑室高度扩张，脑组织受压萎缩、变薄
神经组织大部分萎缩而消失
婴幼儿头颅变大，颅骨分开，前囟扩大
婴幼儿脑积水
进行性头颅变大、颅骨缝分开、智力减退
感染性疾病
细菌性疾病
脑膜炎
部位
硬脑膜炎
软脑膜炎(软脑膜、蛛网膜和脑脊液的感染)
化脓性脑膜炎
细菌为主
病人年龄不同对细菌的易感性不同
新生儿、婴幼儿期——G-，(大肠杆菌、流感杆菌)
儿童、青少年期——脑膜炎球菌（流感嗜血杆菌）
幼儿和老年人群——肺炎球菌及其他链球菌
淋巴细胞性脑膜炎
病毒为主
慢性脑膜炎
结核杆菌、梅毒螺旋体、布鲁斯杆菌及真菌等
流行性脑脊髓膜炎/流脑
化脓性脑膜炎，急性化脓性炎症
病因
脑膜炎双球菌
散发性为主，冬春季可流行
儿童和青少年多见
呼吸道传播,(咳嗽、喷嚏等飞沫传播)
症状
发热、头痛、呕吐、皮肤淤点(斑)和脑膜刺激症状
中毒性休克
机制
脑膜炎双球菌，有荚膜→抗WBC吞噬
细菌寄生在鼻咽部粘膜——健康带菌者
无明显症状，仅局部轻度卡他性炎
机体抵抗力↓→细菌大量繁殖，产生内毒素→入血
菌血症、败血症
病原菌定位于软脑膜→化脓性脑膜炎→蛛网膜下腔内脑脊液内繁殖
上呼吸道感染期
黏膜充血、水肿，少量中性粒浸润，分泌物增多
2-4d 潜伏期
败血症期
皮肤、黏膜出现淤点(斑)
细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害所致的出血灶
高热、头痛、呕吐、外周血中性粒↑
内毒素作用
瘀斑(点)处刮片，可见细菌
血培养阳性
脑膜炎症期
脑脊髓膜的化脓性炎症
肉眼
脑脊膜血管高度扩张充血
蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回→结构模糊不清
病变严重区域
脓性渗出物沿血管分布
病变较轻区域
渗出物阻塞脑室→脑脊液循环障碍→脑室扩张
镜下
蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，脓性物渗出，中性粒等浸润
可见病原菌
脑实质多不受累，仅邻近皮质轻度水肿
累及脑实质→脑膜脑炎
脉管炎和血栓形成→脑实质缺血和梗死
病变严重者
临床联系
败血症
高热、寒战、皮肤出血点、中毒性休克
神经系统症状
脑膜刺激症状
颈项强直
颈部肌肉发生的一种保护性痉挛状态
炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜和软脊膜→神经根在椎间孔处受压
角弓反张
婴幼儿的腰背部肌肉发生的保护性痉挛
屈髋伸膝征
腰骶节段脊神经后根受炎症波及而受压→屈骸伸膝时，坐骨神经受压而疼痛
三联征
头痛、喷射性呕吐、视觉障碍(视乳头水肿)
小儿前囟饱满
脑膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出物积聚，阻塞脑脊液循环
脑脊液改变
压力增高，混浊或呈脓性
细胞数及蛋白含量增多，糖量减少
涂片、培养可见脑膜炎双球菌
结局
预后好，死亡率<5%
并发症
脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致
颅神经受损麻痹
耳聋、视力障碍，面神经麻痹等
脉管炎
阻塞性病变，脑缺血、梗死
暴发型流脑(暴脑)
起病急，病情严重
儿童多见
爆发型脑膜炎双球菌败血症
败血症性休克(沃-佛综合征)
大量内毒素释放→DIC→双侧肾上腺广泛出血→急性肾上腺皮质功能衰竭
周围循环衰竭、休克
皮肤和黏膜的广泛性出血点和淤斑(紫癜)
脑膜的炎症病变较轻
病情凶险，死亡率高
暴发型脑膜脑炎
脑膜炎波及软脑膜下的脑组织
脑微循环障碍，血管壁通透性↑
脑组织淤血、浆液渗出
严重脑水肿，颅内压急骤升高
突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐
伴惊厥、昏迷或脑疝
脑脓肿
葡萄球菌、链球菌等需氧菌为主
血源性感染
多发性，散在于大脑各部
局部感染灶
单发性
耳源性(化脓性中耳炎、乳突炎)
颞叶或小脑多见
鼻窦(额窦)炎
额叶多见
病理变化与颅外器官的脓肿相似
急性脓肿
发展快，境界不清，周围蔓延
慢性脓肿
炎性肉芽组织和纤维包膜，境界清楚
周围组织水肿明显，伴星形胶质细胞增生
病毒性疾病
流行性乙型脑炎/日本夏季脑炎
高热、嗜睡、抽搐、昏迷等
嗜神经性乙型脑炎病毒
有膜的RNA病毒
传染源——患者、中间宿主(家畜、家禽)
传播媒介——库蚊、伊蚊和按蚊
我国——三节吻库蚊
夏秋之交流行
起病急，病情重，死亡率高
病毒侵入→VEC、单核巨噬吞噬系统内繁殖
病毒入血→短暂病毒血症
隐性感染，成人多见
可侵CNS→神经细胞表面抗原+抗体+补体→体液、细胞免疫→神经细胞损伤
取决于机体免疫反应、血脑屏障功能
广泛累及脑脊髓实质
变质性炎
以大脑皮质、基底核和视丘最为严重
脑皮质、丘脑和脑桥次之
脊髓病变最轻
软脑膜充血、水肿
脑回变宽，脑沟窄而浅
切面脑组织充血水肿，严重者有散在点状出血
粟粒或针尖大的半透明软化灶，境界清楚，弥散或聚集成群
顶叶及丘脑最明显
血管改变和炎症反应
脑实质血管高度扩张充血，有时可见小灶性出血
脑组织水肿，血管周围间隙增宽
淋巴细胞、单核细胞和浆细胞袖套状浸润
以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套
神经细胞变性坏死
神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位等
严重者，核固缩、溶解
增生的少突胶质细胞环绕坏死的神经细胞
小胶质细胞及中性粒细胞侵入坏死的神经细胞
筛状软化灶形成
灶性神经组织的液化性坏死——染色淡，质地疏松的筛网状软化灶
可被胶质细胞取代，形成胶质瘢痕
胶质细胞增生
小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，形成结节
多见于小血管旁，坏死神经细胞旁
脑膜轻度炎症反应
病毒血症→高热、全身不适等
神经细胞广泛受累→嗜睡、昏迷
脑水肿→颅内压升高、脑疝
脑疝压迫延髓→呼衰、心衰
脑膜刺激征
锥体系与锥体外系受累→肌张力亢进、抽搐、痉挛、惊厥
颅神经受损→颅神经麻痹
脑脊液异常
压力增高，无色透明或微浊
白细胞升高，早期以中性粒为主
淋巴细胞渐升高
蛋白质轻度升高
糖和氯化物基本正常
变性疾病
一组原因不明的以神经元原发性变性为主要病变的中枢神经系统疾病
选择性地累及某1~2个功能系统的神经元
受累神经元萎缩、死亡、星形胶质细胞增生
累及大脑皮层
阿尔茨海默病、Pick病——痴呆
累及基底核锥体外系、脑干
Huntington病、Parkinson病——进行性核上性麻痹、多系统萎缩→运动障碍
累及小脑、脊髓
Friedriech 共济失调和共济失调性毛细血管扩张症——共济失调
累及运动神经元
肌萎缩性脊髓侧索硬化、脊髓性肌萎缩——肌无力
阿尔茨海默病AD
以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病
高龄人群中本病发病率明显增高，80岁以上人群中可达30%
与受教育程度有关
散发为主，遗传倾向仅10%
进行性精神状态衰变
包括记忆、智力、定向、判断力、情感障碍和行为失常等认知功能障碍的表现
晚期，木僵状态
神经细胞代谢改变
继发性的递质变化——Ach缺失
诊断
必须根据老年斑和神经原纤维缠结的数目及部位
脑萎缩明显，脑回窄，脑沟宽
病变以额叶、顶叶及颞叶最明显，侧脑室及第三脑室扩张
继发性脑积水
小脑和脊髓结构正常
老年斑/神经斑
海马CA1区、杏仁核和新皮质、内嗅区皮质
细胞外结构
退变的神经突起围绕中心淀粉样物质
圆球形，20~200μm
嗜伊红染色的团块状
中心周围有空晕环绕
外围有不规则嗜银颗粒或丝状物质
银染，斑块中心为一均匀的嗜银团
由多个异常扩张弯曲的变性轴 突 终末及淀粉样细丝构成
其数目与痴呆成正比
神经原纤维缠结
神经元趋向死亡的标志
HE较模糊，呈淡蓝色
银染色最为清楚
皮质神经元，内嗅区皮质、海马、杏仁核、基底前脑和中缝核的锥体细胞
双螺旋缠绕的微丝
颗粒空泡变性
神经细胞胞质中出现小空泡，内含嗜银颗粒
海马锥体细胞多见
Hirano小体
神经细胞树突近端棒状嗜酸性包涵体
肌动蛋白为主
多见于海马锥体细胞
