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泌尿系统疾病
泌尿系统疾病思维导图：包含概念，主要由免疫机制导致的以肾小球损害为主的一组变态反应性疾病，蛋白尿、血尿、水肿、高血压，类型，病因等等
编辑于2022-05-25 13:35:26- 泌尿系统疾病
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泌尿系统疾病
肾小球疾病
概念
定义
主要由免疫机制导致的以肾小球损害为主的一组变态反应性疾病
表现
蛋白尿、血尿、水肿、高血压
类型
原发性肾小球疾病
原发于肾脏的独立疾病
肾是唯一或主要受累的脏器
继发性肾小球疾病
由免疫性 、 血管性或代谢性疾病引起的肾小球病变
肾脏病变是系统性疾病的组成部分
遗传性疾病
一组以肾小球病变为主的遗传性家族性疾病
病因与机制
病因
实质
抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因
可检测到Ig和补体
类型
内源性Ag
肾小球性Ag
肾小球基膜抗原、足细胞、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等
非肾小球性Ag
DNA、核抗原、Ig、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白
外源性Ag
生物性病原体的成分
细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体等
其他外源性物质
药物、外源性凝集素、异种血清
机制
循环免疫复合物沉积
性质
非肾小球性、外源性抗原
Ⅲ型变态反应
循环免疫复合物性肾炎
分布
系膜区
内皮细胞与基膜之间——内皮下沉积物
基膜与足细胞之间——上皮下沉积物
高电子密度沉积物
机制
Ag+Ab→IC→血液循环至肾脏→沉积于肾小球，多与补体结合
表现
中性粒细胞浸润
内皮细胞、系膜细胞和脏层上皮细胞增生
免疫荧光检查——可见沉积物中的Ig或补体
荧光标记抗体检验——肾小球病变部位有颗粒状沉积物
因素
复合物分子大小
中分子易沉积
大分子被吞噬清除，小分子被滤过
携带电荷的种类
电中性——易沉积于系膜区
阳离子——易沉积于上皮下
可穿基膜
阴离子——易沉积于内皮下
不易穿基膜
溶解度
中等(Ag稍多于Ab)易沉积
其他因素
存在时间
肾小球血流动力学
系膜细胞功能状态
滤过膜的电荷状况
原位免疫复合物沉积
定义
抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原发生反应
性质
原位免疫复合物性肾炎
来源
肾小球性抗原
GBM抗原
抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征
β1整合素等上皮细胞抗原
膜性肾小球肾炎
系膜抗原
系膜增生性肾小球肾炎
系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1
ACE抗原
抗内皮细胞抗体
植入性抗原
组成
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分——植入性抗原
来源
细菌、病毒和寄生虫等感染的产物，药物，Ig
类型
抗肾小球基膜(GBM)抗体
性质
自身免疫性疾病
表现
抗体沿 GBM 沉积
免疫荧光检查——特征性的连续的线性荧光
原因
免疫交叉反应
乙型溶血性链球菌等
GBM结构改变
层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链C端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等
Heymann 肾炎
意义
研究人类原发性膜性肾小球病的经典的动物模型
性质
自身免疫病
膜性肾小球病
特点
抗体与肾小管刷状缘具有免疫交叉反应性
脏层上皮细胞基底侧小凹细胞膜外表面Ag(足细胞小凹抗原)
β1整合素等上皮细胞抗原
抗近曲小管刷状缘抗体
表现
上皮下沉积物
免疫荧光检查——弥漫颗粒状Ig或补体沉积
EM——毛细血管基膜与足细胞之间充满小块状，致密沉积物
原因
氯化汞、ET等感染产物、移植排斥反应等
植入抗原
表现
免疫荧光检查——散在的颗粒状
肾小球损伤机制
补体-WBC介导
C5a 等趋化因子→中性粒细胞和单核细胞浸润
中性粒细胞
蛋白酶→降解GBM
氧自由基→细胞损伤
AA代谢产物→GFR↓
MAC
引起上皮细胞剥脱→刺激系膜细胞和上皮细胞→分泌损伤性化学介质
上皮细胞的TGF-β-R表达↑→细胞化基质合成过度、GBM增厚
C3a、C4a、C5a
释放组胺→毛细血管通透性↑
水解片段、生物活性物质
炎症
抗肾小球细胞抗体
未发现免疫复合物沉积的肾小球疾病中
抗体→肾小球细胞的抗成分原→ADCC等损伤→系膜溶解、系膜细胞增生
抗内皮细胞抗原的抗体→内皮细胞损伤、血栓形成
抗脏层上皮细胞糖蛋白抗体→蛋白尿
介质的介导
Mo、Mφ
浸润肾小球，产生大量生物活性介质，加剧损伤
PLT
产生二十类类花生酸衍生物、GF等，促进炎症发展
肾小球固有细胞
产生多种CK、系膜基质、GBM降解产物的受体，激活后产生多种介质
系膜细胞——ROS、CK、趋化因子、AA类、NO、ET等
纤维素及其产物
WBC浸润、肾小球细胞增生
致敏的Tc→CK
IC、补体→炎症介质
趋化激活细胞
病理变化
概念
意义
进行病理学诊断、指导治疗、判断预后
诊断
肾穿刺活检
常规染色(HE)
LM检查
特殊染色
PAS染色
基膜和系膜基质病变
PASM染色
对基膜染色更加清楚
Masson染色
显示特殊蛋白性物质、胶原纤维等
Fibrin染色
血栓、纤维素样坏死
免疫荧光
Ig、补体沉积
TSM检查
超微结构改变、IC沉积部位
表现
细胞增多
特点
任何细胞均可增生
可伴中性粒、Mo、淋巴细胞浸润
类型
毛细血管内增生性肾小球肾炎
系膜细胞和内皮细胞增生为主
新月体性肾小球肾炎
壁层上皮细胞增生→肾球囊内新月体
系膜增生性或膜增生性肾小球肾炎
系膜细胞和基质增生
基膜增厚
原因
基膜本身增厚或IC沉积
炎性渗出
表现
中性粒、Mo、纤维素渗出
毛细血管壁出现纤维素样坏死，血栓形成
玻璃样变和硬化
实质
各种肾小球病变发展的最终结果
表现
LM，HE——均质的嗜酸性物质沉积
EM——细胞外出现无定形物质
毛细血管狭窄、闭塞 肾小球固有细胞减少、消失 胶原纤维↑
节段性或整个肾小球硬化
组成
沉积的血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质
肾小管和间质的改变
表现
肾小管
上皮细胞变性，管腔内出现管型
严重时，肾小管萎缩或消失
肾间质
充血、水肿和炎细胞浸润
严重时，纤维化
类型
病变肾小球的数量和比例
弥漫性肾炎
病变累及全部或大多数(≥50%)肾小球
局灶性肾炎
病变仅累及部分(≤50%)肾小球
毛细血管袢受累范围
球性肾炎
病变累及整个肾小球的全部或大部分毛细血管袢
节段性肾炎
仅累及肾小球的部分毛细血管袢
≤肾小球切面的50%
临床联系
概念
少尿
<400ml/d
无尿
<100ml/d
多尿
>2500ml/d
血尿
肉眼血尿
≥1ml/1L，洗肉水样或红色
镜下血尿
仅镜下见RBC↑，每高倍镜视野≥3个RBC
蛋白尿
蛋白含量≥150mg/d
大量蛋白尿
蛋白含量≥3. 5g/d
肾小球疾病综合征
急性肾炎综合征
表现
起病急
明显血尿、轻至中度蛋白尿
水肿、高血压
严重者，氮质血症
原因
急性弥漫性肾小球肾炎
快速进行性肾炎综合征
表现
起病急，进展快
水肿、血尿、蛋白尿
快速发展至少尿或无尿，伴氮质血症、ARF
原因
快速进行性肾炎/急进性肾小球肾炎
肾病综合征
表现
大量蛋白尿
明显水肿
低白蛋白血症
高脂血症、脂尿
原因
多种类型的肾小球肾炎
无症状性血尿或蛋白尿
表现
持续或反复发作的镜下或肉眼血尿，(或/和)轻度蛋白尿
原因
IgA肾病
慢性肾炎综合征
实质
缓慢发生的肾功能衰竭
分布
各型肾炎的终末阶段
表现
多尿、夜尿、低比重尿
高血压、贫血、氮质血症和尿毒症
病理学基础
尿的变化
少尿或无尿
肾小球细胞增生肥大、增多
新月体形成
肾小球毛细血管受压、GFR↓
多尿、夜尿和低比重尿
大量肾单位结构破坏、功能丧失
肾小管结构受累、重吸收功能↓
血流流经残余肾单位时速度加快→GFR↑，浓缩功能↓→低比重尿
血尿
蛋白尿
选择性蛋白尿
低分子量的白蛋白、转铁蛋白为主
滤过膜损伤较轻
非选择性蛋白
大分子蛋白滤过
滤过膜损伤严重
管型尿
透明管型——白蛋白
颗粒管型——细胞碎片
细胞管型——上皮细胞、RBC、WBC
低白蛋白血症
长期大量蛋白尿→血浆白蛋白↓
肾性水肿
低白蛋白血症→血液胶体渗透压↓
GFR↓→ECF↑→血容量↓→Ald，ADH↑→钠水潴留
超敏反应→毛细血管通透性↑
颜面水肿、腹水、胸水
高脂血症
低白蛋白血症→刺激肝脏→脂蛋白合成↑
血液中脂质颗粒运送障碍、外周脂蛋白分解障碍
肾性高血压
钠水潴留→血容量↑
肾小球硬化、缺血→肾素↑
细、小动脉硬化 肾缺血加重 BP持续↑
肾性贫血
EPO↓→骨髓造血功能↓
肾性骨病
肾组织破坏→钙磷代谢失调→骨质疏松
氮质血症和尿毒症
氮质血症
GFR↓、肾单位大量破坏→肾脏排出功能↓→水 、 电解质和酸碱平衡失调→血尿素氮BUN、血浆肌酐↑
尿毒症
类型与特点
急性弥漫性增生性肾小球肾炎(急性肾炎)
性质
毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后性肾小球肾炎
大多数病例与感染有关
循环免疫复合物肾炎
特点
弥漫性的毛细血管内皮、系膜细胞增生
中性粒、Mφ浸润
儿童多见
类型
链球菌感染后性肾炎
较常见
非链球菌感染后性肾炎
肺炎球菌、葡萄球菌等细菌
腮腺炎、麻疹、水痘和肝炎等病毒
机制
原因
感染为主，A 族乙型溶血性链球菌
发生
咽部或皮肤链球菌感染1-4w之后
表现
血清抗链球菌溶血素 "O"、其他抗链球菌抗体滴度↑
近期有感染史
血清补体水平↓
有补体的激活和消耗
机制
肾小球内IC沉积→IC介导损伤
表现
肉眼
双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张
表面充血，散在粟粒状出血点
大红肾、蚤咬肾
切面见皮质增厚
LM
肾小球
累及双肾的绝大多数肾小球
体积↑，内皮、系膜细胞增生，可见中性粒、Mo浸润
毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血量↓
严重者，纤维素样坏死、局部破裂出血、血栓形成
肾小管
上皮水肿、脂肪变性、玻璃样变
多种管型尿
肾间质
充血、水肿、炎细胞浸润
荧光
肾小球内有颗粒状lgG、lgM和C3沉积
沿GBM和系膜区散在
EM
驼峰状，高密度沉积物
脏层上皮与基膜间多见，内皮下和系膜区少见
病理联系
特点
多见于儿童
治愈率≥95%，儿童预后好、成人预后差
≤1%→急进性肾小球肾炎
少数→慢性肾炎
表现
急性肾炎综合征
尿量
多种管型
血尿常见，多为镜下血尿
轻度蛋白尿
cap通透性↑
少尿
滤过↓，重吸收相对正常
水肿
水钠潴留
轻到中度高血压
水钠潴留→血容量↑
肾素水平一般不变化
成人症状不典型，高血压和水肿为主，常伴BUN↑
快速进行性肾小球肾炎RPGN
性质
急进性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎CrGN
特点
肾小球壁层上皮细胞增生(新月体)
机制
I型——抗GBM抗体(12%)
特征性的线性荧光，IgG为主，偶见C3
肺出血肾炎综合征
抗GBM抗体与肺泡基膜发生交叉反应
肺出血、血尿、蛋白尿、高血压等肾炎症状，发展为肾衰竭
II型——IC沉积(44%)
链球菌感染后性肾炎、系统性红斑狼疮、IgA肾病、过敏性紫瘢等
颗粒状荧光
致密沉积物
血浆除去法治疗无效
III型——免疫反应缺乏型(44%)
免疫荧光/EM检查无法查见抗体、IC沉积
ANCA阳性
表现
肉眼
双肾体积增大，颜色苍白
大白肾
表面点状出血
切面见皮质增厚
LM
肾小球
新月体或环形体形成
组成
增生的壁层上皮细胞、渗出的Mo
可见中性粒、淋巴细胞浸润
分布
球囊壁层，毛细血管球外侧
特点
新月体细胞间有较多纤维素
纤维素渗出是刺激新月体形成的重要原因
类型
细胞性新月体
早期新月体
细胞成分为主
纤维细胞性新月体
过渡阶段
纤维素比例↑
纤维性新月体
晚期新月体
纤维素为主
作用
使肾小球球囊腔狭窄或闭塞，压迫毛细血管丛
肾小管
上皮肿胀变性、玻璃样变
严重者萎缩，消失
肾间质
水肿，炎细胞浸润，后期纤维化
EM
新月体
II型见致密沉积物
GBM缺损和断裂
荧光
I 型——线性荧光
II 型——颗粒状荧光
III型——阴性
病理联系
表现
急进性肾炎综合征
血尿
毛细血管坏死、基底膜缺损
少尿、无尿
新月体阻塞肾小球囊腔
氮质血症
代谢产物潴留
高血压
肾素、Ang
蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿
特点
预后差
与形成新月体的数目有关
80~90%——不能恢复
50~80%——存活时间较长
<50%——预后较好
膜性肾小球病(膜性肾病)
性质
原位免疫复合物性肾炎(85%)或循环免疫复合物肾炎(15%)
意义
引起成人肾病综合征最常见的原因
特点
早期LM下，肾小球炎性改变不明显
肾小球cap壁弥漫性增厚
GBM上皮侧，致密物沉积
机制
病因
慢性IC介导
原发性膜性肾病被认为是与Heymann肾炎相似的与易感基因有关的自身免疫病
MHC位点
机制
自身抗体+肾小球上皮抗原→上皮下IC沉积
有补体出现
无中性粒、Mφ浸润，无PLT沉积
C5b~C9→MAC→激活肾小球上皮细胞和系膜细胞，释放蛋白酶和氧化剂→cap壁损伤，蛋白漏出
表现
肉眼
双肾肿大，颜色苍白
大白肾
LM
肾小球
早期基本正常，后期cap壁弥漫性增厚（基底膜弥漫性增厚）
基膜增厚→cap管腔狭窄→肾小球硬化
肾间质
炎细胞浸润
肾小管
上皮细胞内含蛋白小滴
EM
上皮细胞肿胀，足突消失
上皮下，大量小丘状致密物沉积
沉积物部分溶解→虫蚀状空隙
沉积物之间基膜样物质↑，形成钉状突起，基底膜增厚
六胺银染色——基膜黑色
荧光
典型的颗粒状荧光
临床联系
特点
成人多见
慢性进行性，5-10年肾功能受损
自发缓解(20~35%)
早期治疗缓解(60~70%)
多数持续存在蛋白尿症状
皮质激素治疗无效
40%发展为肾衰
肾小球硬化提示预后不佳
表现
肾病综合征
大量蛋白尿(非选择性蛋白尿)
严重水肿、低蛋白血症、高脂血症
血尿(30%)，轻度高血压
易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓(40~50%)
膜增生性肾小球肾炎MPGN
性质
低补体性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎
特点
GBM增厚，肾小球细胞增生，系膜基质增多
机制
原发性
I型
原因
循环免疫复合物沉积，补体激活
表现
EM
内皮下、系膜区有致密沉积物
荧光
C3颗粒状沉积，并有IgG、C1q、C4等
特点
原发性膜增生性肾小球肾炎的2/3
II型，致密沉积物病
原因
补体替代途径的异常激活
特点
血清C3明显↓，50~60%
70%有C3肾炎因子(自身抗体)
C4、C1等早期激活成分不变或轻度下降
表现
EM
大量块状、极高密度沉积物，基膜致密层带状沉积
荧光
C3沉积，无其他成分
继发性
表现
肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数量增多，可有白细胞浸润
血管球小叶分隔增宽，呈分叶状
毛细血管基底膜弥漫增厚，六胺银或PASM染色呈双线或双轨状
系膜细胞增生和系膜基质增多，系膜细胞突起嵌入毛细血管基底膜
病理联系
特点
儿童和青年多见
慢性进展性，预后较差
50%患者10年发展为CRF
肾移植易复发
皮质激素治疗有效，I型效果更好
表现
肾病综合征
原发肾病综合征的5~10%
少数仅表现血尿，蛋白尿
部分出现大量新月体，发展为新月体性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
性质
IgM 肾病
特点
弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多
机制
病因不清，可能存在多种致病途径
表现
LM
弥漫性系膜细胞增生和系膜基质增多
EM
部分可见致密物沉积
荧光
我国IgG、C3沉积多见
其他国家IgM、C3沉积多见
病理联系
特点
青少年多见，男性多于女性
我国和亚太地区常见
表现
起病前常有上呼吸道感染等前驱症状
肾病综合征或隐匿性肾炎(无症状蛋白尿和(或)血尿)
局灶性节段性肾小球硬化FSG
特点
部分肾小球的部分小叶(血管袢)发生硬化
局灶性病变
早期仅累及皮髓交界处肾小球
晚期波及皮质全层
机制
脏层上皮细胞的损伤和改变
能升高通透性的循环因子
引起节段性的玻璃样变和硬化
局部通透性↑→血浆蛋白和脂质在ECM沉积→激活系膜细胞
肾移植后，短期出现蛋白尿——提示体内存在于内皮损伤有关的循环因子
基因突变
NPHS1——编码nephrin
先天性肾病综合征
NPHS2——编码podocin
儿童类固醇抵抗性肾病综合征
α-actinin蛋白基因
编码足细胞激动蛋白结合蛋白α辅肌动蛋白4，常显
表现
LM
肾小球内毛细血管袢内系膜基质↑，基膜塌陷，闭塞管腔
严重者，肾小管萎缩和间质纤维化
肾小球呈节段性玻璃样硬化(PAS阳性物质沉积)
皮髓质交界处多见
部分硬化区，周围上皮细胞增生并与肾小囊粘连
EM
弥漫性脏层上皮细胞足突消失，部分上皮剥脱
系膜基质增多、基膜增厚
荧光
IgM、C3沉积
临床联系
表现
肾病综合征
血尿、GFR↓、高血压出现率较高
仅蛋白尿(少数)
非选择性为主
特点
多数呈慢性进展
约50%发展为慢性肾小球肾炎
小儿预后较好，成人较差
皮质类固醇治疗效果不佳
微小病变性肾小球病(脂性肾病)
性质
微小病变性肾小球肾炎、微小病变性肾病
意义
引起儿童肾病综合征最常见的原因
特点
弥漫性脏层上皮细胞足突消失
肾小球病变轻微
肾小管上皮细胞内有脂质沉积
机制
与T细胞免疫功能异常有关
免疫功能异常→CK释放、脏层上皮损伤→蛋白尿
表现
肉眼
肾脏肿胀，颜色苍白
大白肾
切面，皮质见黄白色条纹
LM
肾小球结构基本正常
近曲小管细胞内出现大量脂滴和蛋白小滴
荧光
无Ig或补体沉积
EM
GBM正常，无沉积物
弥漫性脏层上皮细胞足突消失，胞体肿胀，胞质空泡，微绒毛增多
病理联系
特点
儿童和青少年多见，2~8岁多见
发生于呼吸道感染或免疫接种后
激素治疗效果好
60岁之后发病率呈现小高峰，高血压和肾功能损害为主
远期预后好，青春期可缓解
复发率高达60%
反复发作或未有效控制者，预后差
表现
肾病综合征
大量蛋白尿(选择性蛋白尿)
水肿表现
最早出现的症状
血尿和高血压很少
lgA 肾病(Berger病)
特点
系膜区有 IgA 沉积
反复发作的镜下或肉眼血尿
机制
原发性疾病
继发性疾病——过敏性紫瘢、肝脏和肠道疾病
与先天或获得性免疫调节异常有关
类型
lgA1亚型
引起肾脏内IC沉积
与HLA表型有关，与遗传因素有关
lgA2亚型
表现
系膜增生性病变或局灶性节段性增生、硬化
最常见
少数可见新月体
系膜区有IgA的沉积，常伴C3和备解素，偶见少量IgG、IgM
诊断主要依据
病理联系
特点
儿童和青年多发
发病前常有上呼吸道感染等前驱症状
少数发生于胃肠道或尿路感染后
预后差异大，病情缓慢进展
20年内CRF
发病年龄大，大量蛋白尿、高血压、血管硬化或新月体形成者——预后较差
表现
急性肾炎综合征或肾病综合征(少数)
血尿明显，轻度蛋白尿
慢性肾小球肾炎
性质
慢性硬化性肾小球肾炎
意义
不同类型肾小球疾病发展的终末阶段
特点
病因和发病机制及病理变化具有原肾小球疾病类型的特点
表现
肉眼
双肾体积缩小、表面呈弥漫性细颗粒状
切面皮质变薄，皮髓界限不清
肾盂周围脂肪增多
继发性颗粒性固缩肾——小、轻、硬、细颗粒
LM
大量肾小球玻璃样变和硬化
肾小管萎缩或消失
间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润
残存肾单位代偿性改变
肾小球体积增大
肾小管扩张，腔内多种管型
肾内细小动脉玻璃样变、硬化
病理联系
特点
成人多见
预后差
血透、肾移植治疗
表现
CRF为主
代谢废物蓄积
高血压
肾素分泌↑
贫血
多尿、夜尿、低比重尿
滤过↑，重吸收有限
早期食欲差、呕吐、乏力和倦怠等
结局
肾功能不全、心功能不全
死因——尿毒症、心功能不全、脑出血、继发感染
肾小管间质性肾炎
定义
一组累及肾小管和肾间质的炎性疾病
肾盂肾炎
性质
是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病
肾脏最常见的疾病之一
类型
急性肾盂肾炎
细菌感染为主，尤其是尿路细菌感染
慢性肾盂肾炎
细菌感染、膀胱输尿管反流、尿路阻塞
表现
急性肾盂肾炎
定义
肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症
原因
细菌感染为主，偶见真菌和病毒
机制
致病菌
E.coil(85%)等G-为主，多为肠道菌属
内源性感染
途径
下行性感染/血源性感染
原因
败血症、感染性心内膜炎
金黄色葡萄球菌最常见
机制
细菌随血液入肾→停留在肾小球或肾小管周围毛细血管内→炎症
特点
多累及双侧肾脏
多发性脓肿
上行性感染
主要途径
原因
尿道炎、膀胱炎等下尿路感染
插或留置导尿管、膀胱镜检查和逆行肾盂造影→膀胱炎
G-为主，多为E.coil，次为变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌
机制
细菌→沿输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂、肾盏和肾间质→炎症
特点
单侧性或双侧性
女性多发
化脓性炎
因素
尿道粘膜损伤
导尿、镜检和造影
尿路梗阻
前列腺肥大、肿瘤、结石
膀胱输尿管返流
先天性输尿管开口短缺
脊髓损伤膀胱驰缓
肾内返流
尿液→肾乳头→肾实质
机体抵抗力低下
表现
肉眼
肾脏体积增大、表面充血，周围见紫红色充血带
有散在、稍隆起的黄白色小脓肿
切面髓质内见向皮质延伸的黄色条纹
肾盂黏膜充血水肿，脓性渗出物附着
严重时，肾盂有脓液蓄积
镜下
灶状间质性化脓性炎或脓肿
肾小管坏死，腔内中性粒集聚
急性期后
中性粒↓，Mφ、淋巴细胞、浆细胞↑
局部胶原纤维增多→瘢痕
途径
上行性感染
先累及肾盂
局部黏膜充血，组织水肿伴中性粒浸润
肾盂炎症明显，从肾乳头部向皮质形成灶状或不规则脓肿
早期中性粒局限于肾间质，后累及肾小管
肾小管结构破坏，腔内中性粒管型
肾小管是炎症扩散的通道
多伴有肾盂和肾盏的变形
下行性感染
肾皮质内，多发散在小脓肿
先累及肾皮质——肾小球及其周围间质
并发症
肾乳头坏死
原因
缺血和化脓→坏死
特点
单个或所有肾乳头
表现
肾乳头凝固性坏死
边界处中性粒浸润
肾盂积脓
原因
严重尿路阻塞→脓性渗出物排出障碍→潴留于肾盏、肾盂→肾盂积脓
肾周脓肿
原因
病变穿破肾被膜，累及肾周组织
病理联系
特点
及时治疗，预后较好
部分转为慢性
少部分出现严重并发症
灶状分布
肾小球受累少，高血压、氮质血症、肾功能障碍较少
表现
起病急
发热、寒战和WBC↑
腰部酸痛、肾区叩痛
尿频、尿急和尿痛等膀胱和尿道的刺激症状
脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、血尿
白细胞管型对于诊断意义较大
慢性肾盂肾炎
性质
肾小管、肾间质慢性炎症
特点
慢性间质性炎症、纤维化、瘢痕
常伴肾盂和肾盏的纤维化和变形
机制
反流性肾病(慢性反流性肾盂肾炎)
原因
膀胱输尿管反流、肾内反流→反复感染
特点
儿童多发
单侧或双侧性
慢性阻塞性肾盂肾炎
原因
尿路阻塞→尿液潴留→反复感染→大量瘢痕
特点
双侧或单侧性，依阻塞部位而异
表现
肉眼
两侧肾脏不对称变小变硬，出现不规则凹陷性瘢痕
土豆肾
瘢痕多见于肾的上、下极
切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂和肾盏变形，肾盂黏膜粗糙
镜下
不规则灶状肾间质慢性炎(淋巴、浆细胞浸润)、间质纤维化、瘢痕形成
急性发作时有中性粒浸润，小脓肿形成
肾小管部分萎缩，部分扩张
扩张——均质红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡
肾盂和肾盏黏膜及粘膜下组织——慢性炎细胞浸润及纤维化
肾内细、小动脉——玻璃样变、硬化
肾小球早期无明显变化，球囊周围纤维化，后期部分纤维化、玻璃样变
病理联系
表现
全身症状
发热、寒战、WBC↑
晚期症状
高血压、氮质血症、尿毒症
尿的改变
急性——各种管型
慢性——多尿、夜尿
脓尿和菌尿频发
尿路刺激征
肾性高血压
腰背部疼痛
低钠、低钾、代酸
缓慢起病
肾小管间质性肾炎
定义
一组不同病因引起的肾小管和间质非特异性炎性疾病
病因
药物
止痛药和抗生素过敏最常见
马兜铃类中药
物理因素
放射线、泌尿道阻塞等
中毒
重金属 (如铅、金、汞等)
代谢性因素
尿酸盐
肿瘤性因素
骨髓瘤
类型
急性药物性间质性肾炎
原因
抗生素、 利尿药、非甾体抗炎药(NSAIDs 及其他药物
表现
肾间质严重水肿伴嗜酸性粒、中性粒浸润，少量淋巴、浆细胞浸润
肾小管不同程度的变性和坏死
肾小球通常不受累
NSAIDs可引起肾小球病变——微小病变性肾小球病和肾病综合征
巨细胞的间质肉芽肿性改变
新型青霉素I、噻嗪类利尿药引起
症状
发热、一过性嗜酸性粒细胞↑
皮疹(25%)
血尿、轻度蛋白尿和白细胞尿
BUN↑(50%)，氮质血症
机制
免疫机制
药物(半抗原)+肾小管上皮→抗原性→IgE、细胞免疫
镇痛药性肾炎/镇痛药性肾病
特点
慢性肾小管间质性炎症
肾乳头坏死
机制
大量服用至少两种镇痛药
阿司匹林+非那西汀合剂——肾乳头坏死和肾小管间质性炎
表现
肉眼
双肾体积正常或轻度缩小
肾皮质厚薄不一
坏死乳头表面皮质下陷，肾乳头坏死、钙化、脱落
镜下
肾乳头
早期灶状坏死
晚期完全坏死，仅见残余轮廓，伴灶状钙化
皮质肾小管萎缩
间质纤维化，淋巴细胞和Mφ浸润
晚期肾小球继发硬化
症状
CRF、高血压、贫血
马兜铃酸肾病 AAN
性质
慢性间质性肾脏疾病
表现
急性马兜铃酸肾病
ARF，急性肾小管坏死、肾小管功能障碍，酸中毒
慢性马兜铃酸肾病
起病隐匿，少数进展迅速，1年内尿毒症
肾细胞癌/肾癌/肾腺癌
性质
肾小管上皮细胞起源的肿瘤
特点
40岁以后多发，男性多于女性
可蔓延至肾盏、肾盂和输尿管
常侵犯肾静脉，瘤栓可至下腔静脉、右心
散发性肾癌为主，95%
散发和遗传性均缺失3p（VHL基因——抑癌基因）
原因
吸烟
最重要的危险因子
吸烟者发生率是非吸烟者的两倍
肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属
表现
肉眼
多见于肾脏上、下两极
常为单个圆形肿物，直径3-15cm，切面呈多彩状外观
切面淡黄色或灰白色，伴灶状出血、坏死、软化或钙化等——多彩状
界限清楚，压迫周围组织形成假包膜
LM
肾透明细胞癌RCCC最多见，70~80%
肾透明细胞癌、乳头状肾细胞癌和嫌色性肾细胞癌等多种类型
肿瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒
间质毛细血管和血窦丰富
症状
早期症状不明显，难以察觉
间歇无痛性血尿，早期仅为镜下血尿
腰部疼痛，肾区肿块
最具诊断意义的三个典型症状
副肿瘤综合征
易转移，常见于肺和骨
淋巴结、肝、肾上腺和脑亦可见
泰森
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