导图社区 心功能不全脑图
心功能不全又叫心力衰竭，是指由于心脏排血量减少或不能将静脉回心血量充分排出，引起静脉回流受阻，导致静脉系统淤血及动脉系统血流灌注不足，出现的心脏循环衰竭。
国开大学，病例生理学形考任务--心功能不全思维导图，包括：一、心功能不全的病因与诱因；二、心功能不全的分类；三、心功能不全时机体的代偿；四、心力衰竭的发生机制；五、心功能不全临床表现的病理生理基础。
社区模板帮助中心，点此进入>>
马克思主义原理
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
考研数学重点考点知识总结归纳！
消化系统常见病
数据结构
耳鼻喉解剖与生理
法理学读书笔记
思维导图带你认识马克思主义原理
心功能不全
一、心功能不全的 病因与诱因
病因
心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏的压力和容量负荷变化的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内心室内压上升的最大速率（the maximal rate of increase of left ventricular pressure，+dp/dtmax)来表示。
心脏负荷过重
心脏前负荷过重
心室的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷。
心脏后负荷过重
心脏后负荷是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷。
心室充盈受损
因心室充盈受损而引起的心功能不全是指在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏充盈障碍。
组织细胞的代谢需求增加
严重贫血、甲状腺功能亢进、体循环动-静脉瘘及维生素B1缺乏引起的脚气性心脏病时，组织细胞对氧的需求增加。
诱因
合并直接加重心肌损伤的疾病
高血压控制不佳、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、房性或室性心律失常、肺动脉栓塞、感染性心内膜炎
合并其他疾病
感染或发热、肾功能或肝功能衰竭、妊娠及分娩、贫血
与患者或医生相关的诱因
体力活动过度及情绪激动、过量摄入液体或钠加重容量负荷、中度或大量喝酒、突然中断治疗或用药不当
二、心功能不全的分类
按心力衰竭发生的部位分类
左心衰竭
由于左心室舒张期的充盈压升高和射血功能障碍，导致左心室泵血功能下降，继之引起左心房压力增高，血液由肺静脉流到左心受阻。成年患者中，往往以左心衰竭（left heart failure）较为常见，可见于冠心病、高血压病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全等
右心衰竭
由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环，临床上以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征。右心衰竭（right heart failure）常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病。
全心衰竭
左、右心室同时或先后发生衰竭，称为全心衰竭（whole heart failure），可见于病变同时侵犯左、右心室，如心肌炎和心肌病等。
按心肌收缩与舒张功能障碍分类
收缩性心力衰竭
收缩性心力衰竭（systolic heart failure）是指因心肌的收缩功能障碍导致泵血量减少而引起的心力衰竭。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低，需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量，因而使心室充盈减少和充盈压升高，导致肺循环或体循环淤血的临床综合征。
按心输出量高低分类
低输出量性心力衰竭
低输出量性心力衰竭（low output heart failure）是指患者的心输出量低于正常群体的平均水平。
高输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭（high output heart failure）主要是由于心脏的泵血功能不能满足外周组织高代谢的需要，可见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等。
按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭
急性心力衰竭（acute heart failure）是指在短时间内心输出量急剧降低，从而引起明显的器官灌流不足和肺淤血的临床综合征，主要见于急性广泛性心肌梗死、持续性快速心律失常以及感染性心内膜炎引起的瓣膜破裂等。
慢性心力衰竭
慢性心力衰竭（chronic heart failure）主要见于长期瓣膜关闭不全以及心肌梗死后心室重构。由于机体充分调动了代偿机制，患者可以耐受血流动力学的异常变化，少有甚至没有心力衰竭的临床表现。但当某些损害心肌的因素出现时，如感染和心肌缺血等，可以诱发心肌损伤加重，出现急性心力衰竭的临床表现。
按心力衰竭的严重程度分类
Ⅰ级：体力活动不受限，在一般活动时无心力衰竭的表现。
Ⅱ级：静息时无症状，体力活动时有轻度不适。
Ⅲ级：体力活动明显受限，甚至在参加轻度的日常活动时即感觉不适，只有在静息时无症状。
Ⅳ级：即使在静息时也有症状，任何活动均严重受限。
三、心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制的激活
交感-肾上腺髓质系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心脏本身的代偿反应
心率加快
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
心室重构
心肌肥大
在细胞水平是指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在器官水平表现为心室质(重）量增加，心室壁增厚。
向心性肥大
其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄；
离心性肥大
其特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常或者降低，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。
心肌细胞的表型改变
非心肌细胞的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
慢性心功能不全时机体的主要代偿方式之一是增加血容量，一定范围内的血容量增加可提高静脉回流量及心输出量，但长期过度的血容量增加可加重心脏的负荷，反而加重心力衰竭。
血流重新分布
心功能不全时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管选择性收缩，引起全身血流的重新分布，主要表现为皮肤、肾与内脏器官的血流量减少，其中以肾脏的血流量减少最显著，而心、脑的血流量不变或略增加。这样既能防止血压下降，又能保证重要器官的血液供应。但是，若外周器官长期供血不足，亦可导致该脏器的功能减退。另外，外周的小血管长期收缩，也会导致心脏后负荷增大而使心输出量减少。
红细胞增多
心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧；肺淤血和肺水肿又可引起乏氧性缺氧。缺氧刺激肾间质细胞分泌促红细胞生成素（erythropoietin），进而促进骨髓的造血功能，使红细胞和血红蛋白生成增多，以提高血液的携氧能力，改善机体缺氧。但是，红细胞过多又可使血液的黏滞度增大，加重心脏的后负荷。
组织利用氧的能力增加
心输出量减少时，缺血和缺氧的组织细胞可以发生一系列的代偿性改变。
四、心力衰竭的发生机制
心肌收缩功能降低的机制
心肌结构成分的改变
心肌细胞数量减少
心肌的结构改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
能量储备减少
能量利用障碍
心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌舒张功能障碍的机制
心脏充分舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素，心脏舒张功能障碍的特点是在左室收缩功能正常时，左室充盈压升高。任何使心室充盈量减少、弹性回缩力降低和心室僵硬度增加的疾病都可以引起心室的舒张功能降低。例如，高血压性心脏病时可因心室壁增厚，特别是向心性肥厚降低心室的充盈量。
心脏各部分的舒缩活动不协调
为保持心功能的稳定，左-右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间的舒缩活动处于高度协调的状态。一旦心脏舒缩活动的协调性被破坏，将会引起心脏的泵血功能紊乱，导致心输出量下降。各种引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血、高血压性心脏病、肺心病时，由于病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌甚至完全丧失收缩功能，非病变区的心肌功能相对正常甚至代偿性增加，三种心肌共处一室，特别是病变面积较大时必然使整个心室的舒缩活动不协调，导致心输出量下降。
五、心功能不全 临床表现的病理生理基础
心输出量减少
心脏的泵血功能降低
心输出量减少及心脏指数降低
射血分数降低
心率增快
器官血流量的重新分配
动脉血压的变化
器官血流量重新分配
静脉淤血
肺循环淤血
肺循环淤血主要见于左心衰竭时。当左心排血量减少，肺毛细血管楔压升高，出现肺循环淤血。当肺淤血严重时，可出现肺水肿。肺淤血、肺水肿的共同临床表现是呼吸困难。
体循环淤血
静脉淤血和静脉压升高
水肿
肝肿大及肝功能损害
胃肠道功能的改变
六、心功能不全 防治与护理的病理生理基础
防治原发病及消除诱因
采用溶栓、放置支架或冠脉搭桥术尽早解除冠脉血管的堵塞；控制血压可使高血压患者心力衰竭的发生率明显降低；控制糖尿病和高脂血症能降低发生心力衰竭的危险因素。另外，戒烟、限酒，适量运动等良好的生活方式和控制肥胖等也有助于减缓心功能不全的发展过程。
调整神经-体液系统失衡及干预心室重构
目前，ACEI已成为慢性心力衰竭的常规治疗药物。
减轻心脏的前、后负荷
调整心脏前负荷
降低心脏后负荷
改善心肌的收缩和舒张性能
对于收缩性心力衰竭且伴有心腔明显扩大和心率过快的患者，可选择性应用洋地黄类药物。
