导图社区 2.2心力衰竭
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2.2心力衰竭
内科学,包括慢性.急性心衰的定义.分类及病理变化和临床表现.诊断与治疗，希望能给大家带来帮助~
编辑于2022-05-31 16:02:59- 慢性心衰
- 急性心衰
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心功能不全
定义
定义
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征(心功能不全的失代偿阶段)
心功能不全
心泵功能障碍,包括心脏泵血功能下降后处于完全代偿至失代偿的整个过程
心力衰竭=心功能不全+临床症状
临床表现
肺循环/体循环淤血
器官.组织血液灌注不足
主要症状
为呼吸困难.体力活动受限和体液潴留
分类
分类
按发病部位
左心衰竭
机制
前后负荷↑
前负荷/舒张期充盈
舒张末期心室所受的容量负荷
射不完
后负荷/收缩期射血
收缩末期心室所受的压力负荷
射不出
心排血量急剧下降
左心室压↑,相通的肺循环压↑
可见于
影响前负荷
主动脉瓣关闭不全
影响后负荷
主动脉瓣狭窄,冠心病,高血压
右心衰竭
机制
前后负荷↑
前负荷
与血容量相关
舒张末期心室所受的容量负荷
射不完
后负荷
与外周血管阻力相关
收缩末期心室所受的压力负荷
射不出
心排血量急剧下降
右心室压↑,相通的体循环压↑
常见于
影响前负荷
快速输血,输液导致的体循环血容量↑
影响后负荷
缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病
法洛四联症(由肺动脉狭窄.室间隔缺损.主动脉骑跨及右室肥厚四种畸形并存)
全心衰竭
特点
左.右心室同时或先后发生衰竭
机制
长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰竭(最常见)
可见于
同时侵犯左.右心室的病变,如心肌炎.心肌病
左心衰竭分类
按射血分数
心脏收舒程度固定
向心肥厚,一样的受力,压强增大,射血↑
离心肥厚,心脏收舒不明显,心脏失去泵血功能
舒张(功能不全)性/射血分数保留性HFPEF
收缩功能不全→代偿性心壁增厚,收缩时射血↑但充盈量↓,难以充盈
可以代偿
特点
左室射血分数LVEF≥50%
见于
高血压伴心肌肥厚.肥厚型心肌病.主动脉瓣狭窄.缩窄性心包炎
中间范围射血分数心衰EFHFmrEF
特点
LVEF在40%〜49%之间者
轻度收缩功能障碍为主,同时伴有舒张功能不全
收缩(功能不全)性/射血分数降低性HFrEF
无法代偿
特点
左室射血分数LVEF<40%
见于
冠心病,心肌病
注
舒张性不能晚于收缩性
收缩储备大于舒张储备
二者可同时存在
收缩障碍时,舒张必定障碍
舒张障碍,收缩不一定障碍
按心输出量
低输出量性心力衰竭
表现
由于外周血管阻力增加,患者可有血管收缩,四肢发冷.苍白.脉压减小和动-静脉血氧含量差增大的表现
常见
冠心病.高血压病.心瓣膜病.心肌炎等
高输出量性心力衰竭
机制
心脏对儿茶酚酞高度过敏,交感神经过度敏感,心脏收缩加强,心脏传导速度加快,外周血管扩张
因外周血管阻力降低.血容量扩大或循环速度加快,静脉回心血量增加.心脏过度充盈
代偿阶段心排血量明显高于正常
常见
甲亢.严重贫血.妊娠.脚气病(VitB1缺乏症).动静脉瘘
病理生理
总过程
发病机制→心输出量↓
机体代偿
失代偿
心率失常,心力衰竭
发病机制
宏观
病因
心脏解剖异常
心肌损害
原发性心肌舒缩功能障碍
原发性心肌损害
缺血性心肌损害
心肌梗死.慢性心肌缺血
炎症免疫性心肌损害
病毒性心肌炎,扩张型.肥厚型心肌病
遗传性心肌病
家族性扩张型心肌病.肥厚型心肌病.右室心肌病.心肌致密化不全.线粒体肌病等
继发性心肌损害
内分泌代谢性疾病(如VB1缺乏.糖尿病.甲状腺疾病
系统性浸润性疾病(如心肌淀粉样变性)
结缔组织病.心脏毒性药物
心脏功能异常
心室负荷过重
容量/前负荷过重
心室舒张末期容量
左
主动脉瓣和二尖瓣关闭不全
冠心病导致的乳头肌梗死断裂及室间隔穿孔
右
肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全
房室间隔缺损伴左向右分流
双
贫血,甲亢,动-静脉瘘,妊娠
动脉缺血导致心率增快(维持机体供血),回心血量↑
压力/后负荷过重
动脉血压
左
高血压,主A狭窄,主A瓣狭窄
右
肺A高压,肺A瓣狭窄,肺栓塞,慢阻肺
双
血液粘滞性↑
心室负荷过小
心房衰竭
左
二尖瓣狭窄,限制性心肌炎,左心室肥厚.纤维化,心包炎
右
三尖瓣狭窄
每搏输出量↓
心输出量↓
诱因
感染(呼吸道最常见)
酸碱失衡及电介质紊乱
酸中毒
高钾血症
心率失常
室性心动过速
心率加快,耗氧↑,供氧↓,加剧缺氧
舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧
心房颤动(最常见).室性颤动
房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍
房室协调性紊乱,心房失去收缩功能,导致心室充盈不足,射血功能障碍
妊娠与分娩
妊娠
血容量↑,心脏前负荷↑
分娩
疼痛.紧张,交感兴奋
缩血管
回心血↑,左室后负荷↑
外周阻力↑
耗O2↑,供氧不足
心率↑,前负荷↑
过度劳累.紧张.情绪激动.贫血.甲亢
消耗过多,身体缺氧心脏缺能量
输液不当
钠盐过度摄入
抗利尿激素生效,钠水潴留
过多过快补液
血容量增多,前负荷↑
用药不当
洋地黄中毒
不恰当使用降压药
微观(了解)
心肌正常舒缩功能的必备条件
收缩蛋白与调节蛋白性能正常(心肌结构完整)
能量代谢正常
钙离子运转正常
心肌收缩性减弱
心肌结构改变
收缩蛋白的破坏
缺血.缺氧,毒物使其变性.功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
调节蛋白的损害
缺血.缺氧,毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
缺血缺氧,维生素B1缺乏：能量生成减少
肌球蛋白头部ATP酶活性↓.能量不足
Ca+转运障碍,细胞内外离子分布异常
细胞内Na+堆积
心肌蛋白合成减少
能量利用障碍
心肌肥大导致肌球蛋白头部ATP酶由V1型变成V3型,活性降低
能量储存障碍
心肌肥大,导致磷酸肌酸激酶活性降低,以肌酸形式储存的ATP减少
甲亢性心脏病,ATP活性增强,ATP分解加强,大部分以热量形式丢失
兴奋收缩耦联障碍
Ca+是兴奋收缩耦联的关键因素
肌质网转运Ca+障碍
肌浆网Ca2+摄取↓
ATP减少,肌质网缺乏能量,摄钙能力下降
肌浆网Ca2+储存↓
钙离子通过钠钙交换外排
线粒体摄钙增多
肌浆网Ca2+释放↓
Ryr蛋白(释放Ca2+的通道)及其mRNA均减少
胞外钙离子内流障碍
钙离子通道开放不完全
β-R↓和NE↓
H+↑→β-R对NE敏感性↓
钙离子内流障碍
酸中毒→高钾血症
K+竞争性抑制钙内流
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌缺血时,H+增多
H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大
肌浆网对Ca2+亲和力增大
肥大心肌生长不平衡
只有粗细肌丝的增生,而交感神经末梢.Cap数目单位体积线粒体数目都相对减少
细胞表面积减小,钙内流减弱；肌球蛋白的ATP酶活性减弱（从V1-V3型）
心室舒张功能障碍
Ca2+复位延缓
ATP↓,Ca外流↓,SR摄钙减少,Ca2+复位延缓
Ca2+与肌钙蛋白解离障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能(收缩性越好势能越大)
心肌收缩障碍
冠脉狭窄.血栓,室壁张力过大.内压过高
心室顺应性降低
心室在单位压力变化下所引起的容积变化(倒数是心室僵硬度)
室壁增厚及间质增生.心肌炎及心肌水肿
心室充盈受限,CO↓
P-V曲线左移,舒张末压力增大导致肺淤血.水肿
妨碍冠脉灌流,加重心肌缺血.缺氧
心脏各部舒缩活动的不协调性
心肌炎.甲亢.严重贫血.冠心病.心肌梗死等病因
导致心律失常,病变区+非病变区
导致舒缩活动不协调,CO↓,心衰
代偿
心脏代偿(心输出量↑)
牺牲其他因素导致的病态正常
心率加快
机制
压力感受器-
心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦压力感受器刺激↓
化学感受器+
缺氧→主A体和颈A体化学感受器刺激↑
容量感受器+
心力衰竭→心房淤血→容量感受器刺激↑
交感神经兴奋
利
一定范围内,心率↑→心排血量↑
维持BP,保证心脑灌流
弊
心排血↓
Frank-Starling机制
定义
一定范围内,前负荷增加,心脏肌节伸展以增加心肌收缩力和血容量
利
回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量
弊
心脏作功增多,耗氧量增多
同时心室舒张末压力增髙,心房压.静脉压随之升髙,达到一定程度时可出现肺循环/体循环静脉淤血
机制
紧张源性扩张(代偿)
心肌纤维初长度增大
肌节长度<2.2μm,增大有效
前负荷增加
心肌收缩力增强,代偿性增加每搏输出量
肌源性扩张(失代偿)
肌节过度拉长(>2.2μm),收缩力明显下降+心脏扩张
失去代偿意义,过度的心室扩张增加心肌耗氧量,加重心肌损伤
心肌重塑
心室重塑
定义
由于长期负荷过度,心肌细胞.非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上,而发生的心脏结构.代谢和功能的适应性变化(心肌细胞体积增大,重量增加)
从细胞水平观察可称为心肌肥大
从组织水平观察可称为心肌改建
从器官水平观察可称为心室重构
是心力衰竭发生发展的基本病理机制
心肌细胞缺氧缺血→心肌细胞减少,收缩力下降
心肌坏死纤维化→心肌顺应性下降
心肌肥大
分类
代偿性/向心性肥大
射不出→代偿性收缩↑
加大射速
压力负荷长期过重,收缩期室张力增加,肌节并联型增生,肌纤维变粗
心室壁显著增厚
心腔容积正常甚或减小
室壁厚度与心腔半径之比增大
射血↑
失代偿性/离心性肥大
射不完→心腔被迫增大
加大储存量
此时已基本失去收缩能力
容量负荷长期过重,舒张期室张力增加,肌节串联型增生,肌纤维变长
室壁轻度增厚
心腔容积显著增大
室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常
血容量↑
注
离心不能早于向心
离心时,心脏已完全失去收缩能力 向心时,心脏仍能代偿收缩
意义
非心肌细胞和细胞外基质的改变
心外代偿
非特异性代偿,只要缺血缺氧就可出现
血容量增加
BP↓,交感兴奋,RAAS激活,PGE2↓
肾小球滤过率降低
肾血流重新分布:皮质→近髓肾单位
肾小球滤过分数增加:出球小A收缩>入球小A
促进钠水重吸收的激素增多:醛固酮
抑制钠水重吸收的物质减少:PGE2和利钠激素
肾小管重吸收钠水增加
提高心输出量→心脏前负荷↑
血流重分布
保证心.脑血供血→心脏后负荷↑
红细胞增多
携氧能力↑,增加血粘度→心脏后负荷↑
组织细胞利用氧的能力增强
线粒体的数量增多
呼吸链酶的活性增强
肌红蛋白含量增多
神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活
缺氧→交感激活
去甲肾上腺素NE水平升髙 作用于心肌β受体
增强心肌收缩力并提高心率
利
心排血量↑,外周组织缺血,体循环淤血缓解
弊
心脏做功增加,心肌耗氧↑
周围血管收缩
利
重要组织血供得到保证
弊
心脏后负荷增加,心脏做功增加,心肌耗氧↑
对心肌细胞有直接毒性作用,促使心肌细胞凋亡,参与心室重塑的病理过程
可使心肌应激性增强而有促心律失常作用
弊
RAAS激活
肾血流↓→RASS激活
肾素↑→AngⅡ↑
可以升高肾灌注压,通过肾内血流的重分布保证心脑肾的血液供应
过度的血管收缩加重左心室后负荷
可直接促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖
醛固酮↑
保钠保水,增加循环血流来增加前负荷,保持心排血量正常
钠潴留引起的血容量增加可使已经升高的心室充盈压进一步升高
可作用于心脏成纤维细胞,促进胶原合成和心室纤维化(促进心脏和血管重塑)
缓激肽
刺激NO释放
使细动脉扩张.血管通透性增加.支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛
其他
精氨酸加压素AVP
抗利尿及收缩周围血管
加重心衰
心钠肽ANP
减轻上述机制的水钠潴留
扩张血管,利尿排钠，对抗肾上腺素和RAAS的水钠潴留效应
脑钠肽BNP
同ANP,效果较差
内皮素
缩血管
心钠肽
主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放
脑钠肽
由心室分泌
水平随心室壁张力而变化，并对心室充盈压具有负反馈调节作用
增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程判断预后的指标
临床表现
左心衰
左心衰
表现
缺血缺氧
机制
肺循环淤血
机体缺血
充血与淤血
充血
指局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量主动增多的过程
淤血
指静脉血液回流受阻，血液被动淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多
机制
肺顺应性降低
缺氧
肺毛细血管旁感受器受刺激收缩
气道阻力增大
肺水肿
机体缺氧
机制
正常情况
毛细血管有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
有效滤过压＞0,液体渗出→水肿
血液的胶体渗透压和肺泡组织压
阻止液体外渗的力量
正常为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)
肺毛细血管压
液体外渗的主要力量
正常为0.8～1.3kPa(6～10mmHg),一般不超过1.6kPa(12mmHg)
阻止＞渗出
肺毛细血管对水分重吸收 肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去
肺淋巴管的胶体渗透压
清除外渗液体的力量
发病机制
1.渗出液出现
左心衰时
左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高,肺静脉压升高
阻止<渗出
血液中液体从毛细血管渗至肺间质
2.渗出液被引流
渗出<淋巴循环引流
肺间质内液体可被引流吸收
3.渗出液过多
间质性肺水肿
渗出＞淋巴循环引流
液体聚集于肺间质(终末支气管和肺毛细血管周围)
肺水肿
间质内液体继续聚集,肺毛细血管压继续增加,肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏(肺毛细血管壁通透性增高)
血浆和血液中的有形成分进入肺泡
症状
呼吸困难
表现
劳力性呼吸困难(最早出现)
左心衰患者,体力活动时出现呼吸困难,休息后消失
机制
体力活动时
需氧量增加,出现缺氧,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快
心率加快,使心脏舒张期缩短,冠脉灌流不足,左室充盈减少
回心血量增多,左心房压力升高
加重肺淤血,肺顺应性降低,通气做功增加,呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
左心衰竭患者,在入睡后突然感到气闷被惊醒,并立即坐起喘气和咳嗽
平卧时
胸腔容积减少,不利于通气
下半身静脉回流增多,下肢水肿液回流入血增多,加重肺淤血.水肿
睡觉时
迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大
注
熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激
端坐呼吸
重症心力衰竭患者,在安静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
机制
端坐时
膈肌下移,使胸腔容积变大,肺容易扩张
下肢静水压↑→水肿液生成↑
下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低,减轻肺淤血
平卧时
回心血量增多且横膈上抬,呼吸更为困难
端坐比夜间严重
出现夜间时,已经属于重症心衰,不得使用β
端坐无法躺下,属于Ⅳ级心衰 夜间还可躺下,属于Ⅲ级心衰
急性肺水肿
左心衰最严重表现
机制
肺间质水肿
肺泡受挤压
肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管.缩小了气体交换的有效面积,导致低氧血症
压迫细支气管
呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音(心源性哮喘)
肺泡水肿
肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液,由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管黏膜肿胀
引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症
肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,呼吸受阻
神经反射使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,用力呼吸,结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧
咳嗽咳痰咯血
咳嗽咳痰
开始(夜间阵发性呼吸困难时)仅在平卧时咳嗽，同时咳出白色浆液性泡沫痰，坐起后可缓解
肺泡和支气管黏膜淤血所致
急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样(最特异)痰，严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出
严重肺淤血时,血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致
咯血
长期慢性肺游血肺静脉压力升髙,导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支,此种血管一旦破裂可引起大咯血
发绀
机制
肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致
表现
急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀
陈-施呼吸/潮式呼吸
呼吸有规律性改变
呼吸从深快变得慢浅,直至停止
急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低
呼吸变慢浅
呼吸从慢浅变得深快,直至顶峰
血中CO2储备到一定浓度,方能兴奋呼吸中枢
呼吸加深加快
待血中CO2浓度降低后,呼吸中枢又转入抑制状态
心排血量↓
特点
心排血量CO和心脏指数CI↓
CI:心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标
泵功能储备↓
射血分数↓
心搏出量占心室舒张末期容量的百分比
心肌收缩力↓
心室舒张末期压力↑
表现
患者非常痛苦,患者端坐位呈现烦躁不安,表情极度焦急,面色灰白
患者可大汗淋漓，皮肤湿冷(应激反应)
长期缺氧缺血,血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡
肾功能障碍
早
血流重分配,肾血流首先减少,出现少尿
晚
长期肾血流减少,出现血尿素氮.肌酐升高的肾前性肾功能损伤表现
体征
肺部湿罗音
机制
由于肺毛细血管压增髙,液体渗出到肺泡而出现湿性啰音
特点
肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺
侧卧位时，下垂的一侧啰音较多
啰音仅局限于单侧(特别是局限于左侧者)
肺栓塞
心脏体征
有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音
肺动脉瓣区第二心音亢进
肺动脉高压表现(肺淤血)
出现第三或第四心音(舒张期)奔马律
对诊断左心功能衰竭极有价值
左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻
快速充盈受限,缓慢充盈充盈为主
S3
舒张早期，快速充盈期末
肺循环高压，左心房积聚大量血液进入心室中
引起心室肌、腱索、乳头肌突然紧张、振动所致
S4
心房残余血多.心房压大,舒张晚期,心房用力收缩将剩余血射入心室
引起房室瓣腱索、乳头肌突然紧张、振动有关
交替脉
与左心室的收缩力强弱交替有关
见于左心衰、高血压性心脏病、急性心衰竭
水冲脉
脉搏骤起骤落,有如潮水涨落，故名水冲脉
机制
舒张压降低
周围血管扩张，心输出量↑,收缩期血液很快进入外周血管,舒张期回血缓慢,舒张压下降
见于
甲亢、严重贫血、脚气病
收缩压增高
存在血液分流、反流
见于
主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘
右心衰
右心衰
体循环淤血
机制
静脉淤血,静脉压↑(静脉怒张)
肾血流量↓→肾小球滤过率↓
肾小球滤过分数↑→肾小管重吸收钠水↑
醛固酮.抗利尿素↑→肾小管重吸收钠水↑
钠水潴留
右心房压↑,静脉回流受阻
交感神经兴奋→容量血管紧张性↑→容量↓
症状
消化道功能障碍(胃肠道淤血水肿)
腹胀.食欲缺乏.恶心.呕吐
代谢性酸中毒
钾.钠代谢紊乱
劳力性呼吸困难
左心衰继发的右心衰
体征
心性水肿(全身性水肿)
机制
CO↓→有效循环血量↓→体内钠水潴留
静脉回流受阻→毛细血管流体静压↑
低蛋白血症,淋巴回流障碍
表现
始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿
也可表现为胸腔积液,以双侧多见,常以右侧为甚,单侧者以右侧多见
肝功能异常,肝肿大压痛(淤血性肝硬化)
颈静脉征(主要)
颈静脉搏动增强.充盈.怒张
肝颈静脉反流征阳性(特征性)
吸停脉
吸气时脉搏明显减弱或消失
吸气时回右心的血量增多，右心衰时无法射出室间隔左移压迫左心室，导致左心室回流大大减少射血减少
吸气时，肺循环血管扩张，血液淤积在肺血管，经左房回左室血量减少
吸气时，肺膨胀直接压迫心脏，负压增大血管扩张，导致心包积液和胸膜积液增多压迫心脏
见于
两心：右心衰竭、缩窄性心包炎
左心血量减少
缩窄性心包炎
吸气时，肺扩张肺静脉回流到左心室的血减少，在本来就舒张受限回心血量很少的基础上进一步减少导致射血减少出现吸停脉也就是奇脉！
两液：心包积液、胸膜积液
吸气血管扩张积液增多
两气肿：肺气肿、哮喘
直接压迫
诊断分级鉴别
分期与分级
分期与分级
分期(慢性)
A期:前心衰阶段
双无.但有诱因
尚无心脏结构或功能异常
也无心衰的症状和（或)体征
具有包括髙血压.冠心病.糖尿病和肥胖.代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史.酗酒史.风湿热史或心肌病家族史
B期:前临床心衰阶段
无症状,有病变
病人无心衰的症状和（或）体征
已出现心脏结构改变,如左心室肥厚.无症状瓣膜性心脏病.既往心肌梗死史等
C期:临床心衰阶段
双有
病人已有心脏结构改变,既往或目前有心衰的症状和(或)体征
D期:难治性终末期心衰阶段
治疗后无果
病人虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院
分级(严重程度)
单纯性左心衰分级
慢性
NYHA心功能分级
轻度/代偿完全/心功能一级.二级
安静或体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征
中度/代偿不完全/心功能三级
轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征
重度/完全失代偿/心功能四级
安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征
Ⅰ级
心功能代偿期
体力活动不受限，日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸
Ⅱ级
Ⅰ度或轻度心衰
体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级
Ⅱ度或中度心衰
体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状
Ⅳ级
Ⅲ度或重度心衰
不能从事任何体力活动，休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状，任何体力活动后加重
6分钟步行试验
<150m
重度心衰
150～450m
中度心衰
>450m
轻度心衰
急性
Killip分级
Ⅰ级
无心力衰竭的临床症状与体征,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高
Ⅱ级
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律.持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音
IV级
心源性休克
持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上,PCWP≥18mmHg,CI≤2.2L/(min•m2),伴组织低灌注状态(如皮肤湿冷.苍白和发甜,尿量少于每小时20ml,意识障碍,代谢性酸中毒,脉率大于100次/分)
检查
检查
流程
疑诊
根据症状疑诊心衰
确诊
心电图,X线,脑钠肽,检查心脏疾病
明确有无器质性心脏病的诊断
超声心动图,核素检查,动脉造影,CMR
诊断心功能有关指标
治疗
评价心衰病因,程度,影响因素和心衰类型,确认治疗手段
实验室检查
利钠肽
重要指标,临床上常用BNP及NT-proBNP
未经治疗者若利钠肽水平正常
排除心衰诊断
已接受治疗者利钠肽水平髙
提示预后差
特异性不高
引发因素过多
左心肥厚,COPD缺氧,肾功能不全,肝硬化,感染
肌钙蛋白
明确有无急性冠脉综合征
提高提示心肌损伤
血常规,尿常规,肾功能,电解质,肝功能,甲状腺功能
影像
心电图
排除其他心脏疾病(心律失常.心肌缺血.心室肥大和心肌梗死等)
超声心动图
判断心衰主要方法,首选
评价各心腔大小变化及瓣膜结构和功能
收缩
指标
肺毛细血管楔压PCWP
正常6～12mmHg（0.8～1.6kPa）
左心衰大于2.0kPa
舒张
临床上最实用的判断舒张功能设备
原理
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期（心房收缩)心室充盈最大值为A峰
E/A比值正常人不应小于1.2,中青年更大
舒张功能不全时,E峰下降,A峰增髙,E/A比值降低
A峰难测时(心房颤动)
评估二尖瓣环测得E/E'比值,若>15,则提示存在舒张功能不全
X线
肺气肿X线
两肺野或局限性透亮度增加
胸廓前后径增大，肋骨走向变平
肋间隙增宽，横膈位置降低
肺内气体增多也会挤压心脏，导致心影狭长，呈水滴样
早期肺静脉压增髙
肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺
肺动脉压力增髙
右下肺动脉增宽
间质性肺水肿
肺野模糊
肺小叶间隔内积液(慢性肺淤血特征性)
可见KerleyB线(在肺野外侧清晰可见的水平线状影)
急性肺泡性肺水肿
蝴蝶状肺门,肺野可见大片融合的阴影
左心衰竭
可见胸腔积液和叶间胸膜增厚
心脏磁共振CMR
评价心室容积.室壁运动的金标准
为心肌梗死.心肌炎.心包炎.心肌病.浸润性疾病提供诊断依据
冠状动脉造影CAG
诊断拟诊冠心病或有心肌缺血症状.心电图或负荷试验有心肌缺血表现者
放射性核素检查
评估心室腔大小 反映心脏舒张功能
左心室最大充盈速率反映心脏舒张功能
注
超声心动图,放射性核酸检查,心脏磁共振
可判断心功能
有创性血流动力学检查
床旁右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)检査
经静脉将漂浮导管插入至肺小动脉,测定各部位的压力及血液含氧量
指标
1Kpa=7.5mmHg=13cmH2O
肺毛细血管楔压PCWP
正常6～12mmHg（0.8～1.6kPa）
左心衰大于2.0kPa
心脏指数CI
正常＞2.5L/（min·m²）
左心衰时<2.0L/（min·m²）
直接反映左心功能
左心功能判断最有价值
左心室舒张末压LVEDP
正常6～12mmHg（0.8～1.6kPa）
舒张性心衰大于1.6kPa
左心室射血分数LVEF
正常＞50％
收缩期心衰≤40％
中心静脉压CVP
正常值6～12cmH₂O（0.49～0.98kPa）
右心衰时＞1.8KPa
心输出量CO
正常＞5L/min
左心衰降低
心肺吸氧运动试验
只适用于慢性
原理
运动时肌肉需氧量增高,心排血量相应增加
正常人每增加100ml/(min•m2)的耗氧量,心排血量需增加600ml/(min•m2)
当病人的心排血量不能满足运动需求时,肌肉组织就从流经它的单位容积血中提取更多的氧,致动-静脉血氧差值增大
最大耗氧量VO2max
定义
即运动量虽继续增加,耗氧量不再增加时的峰值,表明心排血量已不能按需要继续增加
数值
正常时应>20
轻至中度心功能受损时为16～20
中至重度受损时为10〜15
极重度受损时<10
在氧供应绝对不足时,即出现无氧代谢,乳酸增加,呼气中CO2含量增加
无氧阈值(AT值)
定义
即呼气中C02的增长超过了氧耗量的增长,标志着无氧代谢的出现
意义
以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值,此值愈低说明心功能愈差
鉴别
鉴别
支气管哮喘
心哮多见于器质性心脏病病人,发作时必须坐起,重症者肺部有干,湿性啰音,甚至咳粉红色泡沫痰,心尖部舒张期奔马律
支哮多见于青少年有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解
测定血浆BNP水平的参考价值较大
氨茶碱两者都可以用因为两者都有气道的收缩
吗啡（小剂量）用于心源性哮喘可以起到镇静减少患者躁动从而减少氧耗的作用，但会加重气道收缩绝对不用于支气管哮喘
肾上腺素可扩张气道用于支气管哮喘，但加重心衰绝不用于心源性哮喘
心包积液.缩窄性心包炎
相同
同样下腔静脉回流受阻可以引起颈静脉怒张.肝大.下肢水肿等表现
区别
根据病史.心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图.CMR可确诊
肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
与慢性右心衰竭鉴别
除基础心脏病体征有助于鉴别外,其不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征(颈静脉回流征阳性最可靠)
治疗
一般治疗
一般治疗
控制饮食
控制钠盐摄入(液体摄入不需要控制)
适当休息与运动
病因治疗,消除诱因
慢性心衰
药物治疗
强心利尿扩血管
对症,无预后
正性肌力药物
强心苷类
常用药
慢性
地高辛/洋地黄毒苷
急性
毛花苷丙/西地兰,毒毛旋花苷K
药理作用
心脏
正性肌力作用
机制
抑制钠泵,导致细胞内钾离子↓,钠离子↑
钠钙交换↑,细胞内钙离子↑
心肌收缩力↑
特点
显著加强衰竭心脏的收缩力,增强心输出量,不增加心肌耗氧量,甚至减少心肌耗氧量
加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,缩短收缩期,延长舒张期
负性频率作用
机制
心衰时,心输出量↓,刺激颈动脉窦,主动脉弓,交感神经张力↑,心率↑
心搏出量↑,解除窦弓反射,反射性兴奋迷走神经,抑制窦房结,使心率减慢
兴奋迷走,接触机体对交感的兴奋
增加心肌对迷走神经的敏感性
特点
对心衰患者明显减慢心率
抑制心脏传导系统
对房室交接区抑制最强(降低心室率)
影响心肌电生理特性
对心电图影响
对神经和内分泌
中毒剂量
兴奋催吐化学感受区
呕吐
兴奋交感神经中枢
快速型心律失常
利尿作用
抑制钠泵,抑制肾素分泌
钠离子排出↑,尿液↑
心功能改善,增加肾血流量及肾小球滤过功能
血管
直接收缩血管平滑肌,外周阻力↑
CHF患者用药后
交感神经活性降低作用>直接收缩血管效应
血管阻力↓,心排血量及组织灌流↑动脉压不变
临床应用
心房纤颤伴心室率快的CHF
效果最好
心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速
对瓣膜病,风湿性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压心脏病造成的CHF
效果较好
利尿剂,ACEI和β效果差的持续性心衰患者
多用于以收缩功能障碍为主且对利尿药,ACE抑制药,β受体阻断药疗效差者
肺源性心脏病,活动性心肌炎,严重心肌损伤
效果差,且容易中毒
扩张性心肌病,心肌肥厚,舒张性CHF
禁用,首选β受体阻断药,ACE抑制药
禁忌症
肺心病导致的右心衰
先治疗原发病（慎用）
缺氧易中毒
肥厚型心肌病
室间隔增厚，强心药加快射血速度，产生虹吸效应，把二尖瓣吸大左心室流出道，加重梗阻
窦性心律的单纯二尖瓣狭窄
强心苷提高射血,对前负荷不足的心衰无效
强心无效
增加右心射血还有可能加重肺水肿
但是二狭伴房扑房颤可用
心包缩窄导致的心衰
同二狭
急性心梗(心脏破裂、梗死面积扩大、恶性心律失常)
强心会加重梗死
病态窦房结综合症
迷走神经兴奋作用抑制窦房结,心室率下降，恶化病情
高度房室传导阻滞
抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显（降低心室率）
预激综合症伴房颤
洋地黄中毒
诱因
低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧缺血,酸碱失衡
甲状腺,肾脏功能不全
拟肾上腺素
能提高强心苷类药的血药浓度
降低毒性阈值,更容易中毒
机制
严重抑制钠钾泵
胞外高钾→静息电位绝对值减小，心肌细胞兴奋性增高
易发生快速性心律失常
K+↓→最大舒张电位上移,自律性↑,传导↓→心律失常
快速房性心律失常伴传导阻滞。血钾进一步增高
心脏自我保护机制导致钠离子通道失活出现缓慢性心律失常
重度抑制房室结
房室阻滞严重出现室性期前收缩
表现
心脏表现
室性期前收缩
最常见,多表现为二联律
缓慢性心律失常
快速房性心律失常伴有传导阻滞
中毒的特征性标志
心脏毒性反应
高钾血症表现
胃肠道反应如恶心、呕吐
最早
胃肠道反应
中枢神经的症状，如视力 模糊、黄视、倦怠
视觉异常
心电图ST-T段呈鱼钩样改变
洋地黄诊断
洋地黄使用史
消化道症状加神经系统症状
三度房室传导阻滞：心室率低（心室肌细胞自己发出电信号）30-40次每分
心脏射血量低，出现脑缺血表现(发作性头晕、黑矇)
防治
立即停用洋地黄药物
单发性室早、一度AVB等停药后常自行消失
补钾(氯化钾)
快速性心律失常者首选
无效则用苯妥英钠或利多可因
阿托品
传导阻滞及缓慢性心律失常者
异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用
严重中毒可选用地高辛抗体
注
传导阻滞
电复律禁用
电复律无效,且易致室颤
非苷类正性肌力药
β受体兴奋剂
常用药物
多巴胺及多巴酚丁胺
药理作用
小剂量
可降低外周阻力、扩张肾血管、冠脉、脑血管
中剂量
β1、β2激动作用
β1
心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显
β2
支气管功能加强，支气管舒张（联系支气管哮喘）
大剂量
兴奋α受体
缩血管作用增加左心负担
磷酸二酯酶抑制剂
常用药物
氨力农、米力农
药理作用
抑制心肌细胞磷酸二酯酶,提高细胞内CAMP含量,发挥正性肌力作用
注
仅限于重症心衰，完善心衰的各项治疗 措施后症状仍不能控制时短期应用
利尿剂
机制
排钠排水→降低血容量→心输出量↓→缓解淤血
袢利尿药
常用药
呋塞米(利尿),依他尼酸(利尿酸),布美他尼
药理作用
肾小管重吸收改变
作用于髓袢升支粗段的皮质部与髓质部
特异性与氯离子结合位点结合
抑制在髓袢升支管腔膜侧的Na＋-K＋-2Cl-共转运子
抑制氯化钠的重吸收,降低肾脏的稀释与浓缩功能,排出大量接近于等渗的尿液
K＋重吸收减少,管腔正电位减小
Ca和Mg重吸收减少,排出增多
远曲小管和集合管的钠离子增加又促使钠钾交换增强,钾离子进一步排出
调节血管而影响血流动力学
呋塞米,依他尼酸
迅速增加全身静脉血容量,降低左室充盈压
减轻肺淤血
呋塞米
增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布
临床应用
急性肺水肿和脑水肿
肺水肿的首选
静脉注射呋塞米→迅速扩张容量血管→回心血量↓
尿液增多,血液浓缩→血浆渗透压↑→消除脑水肿
不良反应
水与电解质紊乱
过度利尿→低血容量,低血钾,低血钠,低氯性碱血症
低血钾时,与强心苷合用,易造成室性期前收缩
长期使用→低镁血症
耳毒性
表现为耳鸣,听力减退或暂时性耳聋,呈剂量依赖性
依他尼酸最易引起,布美他尼毒性最小
肾功能不全或与其他耳毒药物合用(氨基苷类抗生素)易产生
选用布美他尼
中毒时,应用其他有机酸分泌途径药物可减少其毒害性(多粘菌素)
高尿酸血症
利尿后血容量↓→细胞外液容积↓→尿酸重吸收↑
袢利尿剂与尿酸竞争有机酸分泌途径
临床痛风较少
痛风慎用
其他
高血糖(很少引起糖尿病)
LDL胆固醇与甘油三酯↑,HDL胆固醇↓
恶心呕吐,大剂量胃肠出血
噻嗪类及类噻嗪类
常用药
噻嗪类
氯噻嗪
类噻嗪类
吲达帕胺,氯噻酮,美托拉宗,喹乙宗
药理作用
利尿作用
抑制远曲小管近端Na＋-Cl-共转运子,抑制氯化钠重吸收,氯化钠与水排出↑(温和且持久)
同时K﹢排泄增加.长期使用易低血钾
促进远曲小管钙离子重吸收
降压作用
早期
利尿,减少血容量
长期
扩张外周血管
临床应用
水肿
对轻中度心源性水肿疗效好,是慢性心功能不全的首选
对肾受损程度小者,肾性水肿疗效好
肝性水肿注意防止低血钾诱发肝性昏迷
不良反应
电解质紊乱
低血钾,低血钠,低血镁,低氯血症,代谢性碱血症
高尿酸血症
痛风慎用
代谢变化
高血糖
可能抑制了胰岛素分泌及减少了组织利用葡萄糖
高脂血症
过敏反应
与磺胺类交叉过敏,出现皮疹皮炎,偶见溶血性贫血,血小板减少,坏死性胰腺炎
注
呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制
临床不推荐很大量，易导致容量不足，增加低血压及肾功能不全风险
噻嗪类的剂量与效应不成线性关系，在100mg每天时已达到最大效应
保钾利尿药
作用于远曲小管远端和集合管
醛固酮受体拮抗药
螺内酯
机制
与醛固酮竞争受体
无醛固酮则不生效→药效与肾上腺皮质功能正相关
干扰细胞内醛固酮活性代谢物的形成,影响醛固酮作用的充分发挥→保钠排钾
临床应用
治疗醛固酮升高导致顽固性水肿(肝硬化和肾病综合征)
肝性水肿首选
充血性心力衰竭
不良反应
反应轻,少数头疼,困倦及精神紊乱
久用,高血钾
肾功能不全禁用
性激素样副作用,停药消失(选择性低,与肾上腺糖皮质激素,黄体酮和雄激素受体结合)
依普利酮
特点
副作用小
肾小管上皮细胞钠离子通道抑制剂
氨苯喋啶,阿米洛利
药理作用
阻滞钠离子通道,排钠保钾
对肾上腺切除者有效
临床应用
与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿
不良反应
少,少数出现嗜睡,恶心呕吐腹泻等消化道症状
久用,高血钾
肾功能不全禁用
AVP受体拮抗剂(托伐普坦
药理作用
通过结合V2受体减少水的重吸收,不增加排钠
临床应用
可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭
应用
心功能Ⅰ级一般不用利尿剂
急性心衰或肺水肿
首选呋塞米静注
伴有心源性休克 ，则不宜使用
首选
轻：噻嗪类
中：噻嗪类加保钾利尿剂
重：袢利尿剂加保钾利尿剂
肾功不全
应用袢利尿剂，禁用保钾利尿剂
间断用药，以防电解质紊乱
血管扩张剂
常用药
硝普钠：扩张动静脉
硝酸酯类：扩张静脉为主
酚妥拉明：扩张动脉为主
药理作用
神经内分泌拮抗剂
改善心室重塑,预后
肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS抑制药
血管紧张素转化酶抑制药ACEI
常见药
xx普利
作用机制
降低RASS系统的不利影响,改善心室重塑
抑制RASS系统
抑制AngⅠ向AngⅡ转化
减弱AngⅡ的扩血管作用,抑制心肌及血管重构,扩血管
降低外周血管阻力,降低心脏后负荷
血管扩张,心输出量增加,降低左室充盈压,左室舒张末压,降低室壁张力,改善心肌舒张
降低肾血管阻力,增加肾血流
减弱其对交感神经的冲动传递
减少醛固酮释放
减轻水钠潴留,抑制心肌及血管重构
抑制NE释放
降低儿茶酚酞对心脏的毒性
抑制缓激肽的降解
促进NO释放,扩血管
不良反应
扩张血管
低血压
扩张出球小动脉大于入球小动脉导致GFR下降
肾功受损
醛固酮被拮抗导致保钾
高钾
缓激肽扩张血管刺激气道
干咳、血管性水肿
禁用
低血压,双肾动脉狭窄,高血钾,血肌酐明显升高(>265umol/L)
临床应用
CHF的基础药物,常与利尿药,地高辛合用
改善血流动力学,改善左心室功能
提高运动耐力,扭转心肌重构肥厚
对舒张性心力衰竭效果优于地高辛
血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂ARB
常见药
氯沙坦,缬沙坦,厄贝沙坦
作用机制
阻断AngⅡ与受体结合,阻断RASS
扩血管,预防及逆转心肌重构
无抑制缓激肽降解的作用
干咳,血管性水肿少见
临床应用
干咳,不能耐受ACEI选用
抗醛固酮药
螺内酯（安体舒通）
作用
阻断醛固酮效应
减轻水钠潴留,抑制心肌及血管重构
临床应用
单用效果差,与ACEI合用,可降低醛固酮及AngⅡ水平
既能降低室性心律失常的发生率,又可减少患者病死率
禁用
肾功能不全,高血钾,血肌酐明显升高(>265umol/L)
依普利酮
肾素抑制剂
xx吉伦
β受体拮抗剂
常用药
xx洛尔
美托洛尔(倍他洛克），比索洛尔
选择性β1受体阻断剂
可以避免气管痉挛和收缩外周血管的副作用
卡维地洛
非选择性肾上腺素能拮抗剂
作用机制
阻断心肌β1受体
阻断儿茶酚胺的心脏毒性
负性变力
心肌收缩力↓,降低了心肌耗氧
重度心衰禁用
负性变时
减慢心率，增加了舒张期时间，改善心肌缺血
心动过缓禁用
负性变传导
抗心律失常作用
二度以上的房室阻滞禁用
改善和逆转心肌重塑
阻断β2受体
支气管、胃肠道平滑肌收缩
支气管哮喘禁用
外周血管.冠脉血管收缩
变异型心绞痛禁用
周围血管疾病禁用
肝脏
减弱糖异生和糖原降解
适用于
扩张型心肌病
伴有高血压、心律失常、冠心病、心梗等
常规治疗无效者
用药
小结
所有左心室收缩功能不全患者无论有无心衰症状均应给予ACE抑制剂
利尿剂仍然是治疗大多数心衰患者心衰的重要基石
地高辛是ACE抑制剂和利尿剂的合适辅助药物
因收缩功能不全引起的心衰患者可以安全使用地高辛,能减轻症状并减少住院
硝酸盐可与ACE抑制剂合用
非洋地黄正性肌力药物长期治疗可持续增加心衰患者的死亡率,可加重症状。除难治性心衰可作为短暂治疗外均属不宜
β受体阻滞药与ACE抑制剂一起可使心衰患者的存活率增加。使用β-阻滞剂时应该用递增量的方式逐渐增加剂量
非药物治疗
非药物治疗
心脏再同步化治疗CRT
机制
通过改善房室.室间和（或）室内收缩同步性增加心排量,可改善心衰症状.运动耐量,提髙生活质量,减少住院率并明显降低死亡率
适用
Ⅰ类适应证包括
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人.NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级.LVEF≤35%,QRS波呈CLBBB图形.QRS间期>130毫秒。对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的射血分数减低的心衰病人,无论NYHA分级如何,均推荐使用CRT,包括房颤病人
Ⅱa类适应证包括
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人,NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级.LVEF≤35%,QRS波呈非CLBBB图形.QRS间期>150毫秒
完全性左束支传导阻滞
CRT有反应的最重要预测指标
植入型心律转复除颤器ICD
ICD可用于LVEF≤35%,优化药物治疗3个月以上NYHA仍为Ⅱ级或Ⅲ级病人的一级预防,也可用于HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人的二级预防
左室辅助装LVAD
适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术病人的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗
心脏移植
治疗顽固性心力衰竭的最终治疗
舒张性心衰
舒张性心衰
常见于心肌肥厚
积极寻找并治疗基础病
降低肺静脉压
脉压限制钠盐摄入,应用利尿剂;若肺淤血症状明显,可小剂量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂）减少静脉回流,但应避免过量致左心室充盈量和心排血量明显下降
β受体阻滞剂
通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能,同时降低髙血压,减轻心肌肥厚,改善心肌顺应性
钙通道拮抗剂
抗剂降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能;降低血压,改善左心室早期充盈,减轻心肌肥厚,主要用于肥厚型心肌病
ACEI/ARB
有效控制高血压,从长远来看改善心肌及小血管重构,有利于改善舒张功能
最适用于高血压性心脏病及冠心病
尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量
在无收缩功能障碍的情况下,禁用正性肌力药物
急性心衰
定义
定义
指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
分类
分类
急性左心衰(常见)
急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织灌注不足和心源性休克的临床综合征
包括：慢性心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性重症心肌炎、严重心律失常
急性右心衰竭
右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，引起右心排血量急剧减低的综合征。
常见于：右心室心肌梗死，急性大面积肺栓塞，右心瓣膜病
非心源性急性心衰
高心排血量综合征、严重肾脏疾病（心肾综合征）、 严重肺动脉高压
分期
分级
Killip分级
Ⅰ级
无心力衰竭的临床症状与体征,但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高
Ⅱ级
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律.持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音
IV级
心源性休克
持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下持续30分钟以上,PCWP≥18mmHg,CI≤2.2L/(min•m2),伴组织低灌注状态(如皮肤湿冷.苍白和发甜,尿量少于每小时20ml,意识障碍,代谢性酸中毒,脉率大于100次/分)
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降低90以下心率120次以上及尿少者则标志病人已经进入休克代偿期
临床表现
临床表现
急性肺水肿
左心衰最严重表现
机制
肺间质水肿
肺泡受挤压
肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管.缩小了气体交换的有效面积,导致低氧血症
压迫细支气管
呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音(心源性哮喘)
肺泡水肿
肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液,由于呼吸搅动而形成泡沫,加之细支气管黏膜肿胀
引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换,加重低氧血症
肺泡内液体还使其表面张力降低,肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大,呼吸受阻
神经反射使呼吸频率加快,为协助肺呼气与吸气,呼吸肌必须增加工作量,用力呼吸,结果导致肺耗氧量增多,进一步加重缺氧
表现
急性肺水肿
症状
呼吸困难
突发呼吸困难、端坐呼吸
咳嗽咳痰
粉红色泡沫样(最特异)痰，严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出
严重肺淤血时,血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致
急性缺氧缺血
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓
体征
听诊
双肺满布湿罗音和哮鸣音、S1减弱、闻及舒张早期奔马律、P2亢进
胸部X线
间质水肿、肺水肿
心源性休克
持续性低血压、收缩压降低90mmhg以下持续三十分钟
PCWP≥18mmhg，CI小于2.2L每分钟每平方米
伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量持续减少，意识障碍代谢性酸中毒
治疗
急性心衰
一般处理
体位
半卧位或端坐位,双腿下垂,以减少静脉回流
吸氧
立即髙流量鼻管给氧,严重者采用无创呼吸机机持续加压（CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧,增加肺泡内压,既可加强气体交换,又可对抗组织液向肺泡内渗透
氧气还可通过乙醇湿润或二氧甲基硅油气雾剂
除去肺内泡沫
救治准备
静脉通道开放,留置导尿管,心电监护及经皮血氧饱和度监测等
出入量管理
药物治疗
镇静
静脉注射吗啡3～5mg,必要时每间隔15分钟重复1次,共2～3次。老年病人可减量或改为肌内注射
可以使病人镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担
具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷
快速利尿
呋塞米20～40mg于2分钟内静脉注射,4小时后可重复1次
利尿
静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解
氨茶碱
解除支气管痉挛,并有一定的增强心肌收缩.扩张外周血管作用
洋地黄类药物
毛花苷丙/西地兰静脉给药,首剂0.4～0.8mg,2小时后可酌情续用0.2～0.4mg
适用于
有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者
慎用
在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应(呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓)
对早搏及快速心律失常
氯化钾静滴(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用
苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注
利多卡因50mg稀释后缓慢静注
无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2％硫酸镁500ml，6～12h内静滴
心动过缓(心室率＜50／min时)
阿托品
高度或完全性房室传导阻
安装临时人工心脏起搏器
重度地高辛中毒者
地高辛抗体对抗治疗
血管活性药物
血管扩张剂
正性肌力药物
血管收缩剂
非药物治疗
机械通气
连续性肾脏替代治疗CRRT
机械辅助循环支持装置
注
与慢性对比
急性心衰不用神经体液拮抗剂(ACEI ARB、β受体阻滞剂、CCB、醛固酮拮抗剂)
起效慢
急性左心与右心
急性左心衰
针对病因
收缩力减弱（急性心肌梗死）后负荷过大
强心、降低后负荷
高血压急症、急性瓣膜疾病
利尿(速尿).扩血管
减轻左心室后负荷,循环血流下降,肺循环淤血缓解,迅速补充到体循环,不会出现低血压
急性右心衰
针对病因
右心室收缩障碍（右心大面积梗死） 后负荷加大（急性肺栓塞、急性瓣膜疾病）
强心
不可利尿.扩血管
减轻左心室后负荷,导致循环血容量进一步减少，对右心室功能无影响,加重了右心导致的体循环淤血
减少动脉血容,导致循环血压难以维持发生低血容量性休克
导致回到右心的血流量减少进而进入到左心的血减少
肺心病导致的急性右心衰
先解决原发病
慎用强心药(缺氧条件,易洋地黄中毒)
积极控制感染
积极改善通气
积极控制并发症
右心室心肌梗死导致的右心衰导致心源性休克
补液，增加回心血量
不用利尿及扩血管
收缩性心衰和舒张性心衰
收缩性心衰
用洋地黄不用CCB
舒张性心衰
用CCB不用洋地黄
肥厚性心肌病，用洋地黄会加重流出道的梗阻