医学微生物学

微生物学（microbiology）是近代生物学的分支学科之一。它是在分子、细胞或群体水平上研究各类微小生物（细菌、放线菌、真菌、病毒、立克次氏体、支原体、衣原体、螺旋体原生动物以及单细胞藻类）的形态结构、生长繁殖、生理代谢、遗传变异、生态分布和分类进化等生命活动的基本规律，并将其应用于工业发酵、医学卫生和生物工程等领域的科学。微生物学是研究各类微小生物生命活动规律和生物学特性的科学。

医学微生物学

• 细菌的形态与结构
  • 细菌的大小与形态
    • 细菌的形态 在营养丰富的人工培养条件下，细菌呈浮游状态。按外形分，细菌主要有球菌、杆菌和螺形菌三大类。 (1)球菌:葡萄球菌、链球菌、双球菌、四联球菌、八叠球菌。 (2)秆菌:大杆菌、中杆菌、小杆菌;链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌等。 (3)螺形菌:弧菌、螺菌、螺杆菌。
  • 细菌的基本结构
    • (一)细胞壁 细胞壁位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围，组成较复杂，并因细菌不同而异。革兰阳性(G*)菌和革兰阴性(G-)菌细胞壁的共有组分为肽聚糖，但各有其特殊成分。 1.G菌细胞壁组成 (1)肽聚糖聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥。(2)磷壁酸:膜磷壁酸、壁磷壁酸。 2.G菌细胞壁组成(1)肽聚糖:聚糖骨架、四肽侧链。1.物质转运(2)外膜:脂蛋百层、脂质双层、脂多糖。2.呼吸和分法脂多糖即G菌的内毒素，由脂质A、核心多 3、生物合成 糖和特异多糖三部分组成。其中，脂质A 4.参与细胞 中介体(me是内毒素毒性与生物学活性的主要成分，无种属特异性。阳性细菌。中介3.G*菌与G菌细胞壁结构比较(见表1-1)(三)细胞细胞质(c表1-1G菌与G菌细胞壁结构比较质的总称。革兰阳性菌 革兰阴性菌 (1)核糖强度 较坚韧 较疏松 (2)质粒
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    • 5.细胞壁的主要功能及医学意义 (1)维持菌体固有的形态，并保护细菌。 2参与菌体内外的物质交换。 (3)与细菌致病性相关。 4)与细菌耐药性有关。
    • (二)细胞膜 细胞膜是位于细胞壁内侧，包绕在细菌胞质外，由磷脂双分子层和镶蛋白质构成的具有弹性的半透膜。其主要功能有: 1.物质转运 2.呼吸和分泌 核心多 3.生物合成 脂质A 4.参与细胞分裂 中介体是细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性细菌。中介体有类似于真核细胞纺锤丝的作用，也有类似真核细胞线粒体的作用。 (三)细胞质 细胞质是细菌细胞膜包围的除核质以外的一切半透明、胶状、颗粒状物质的总称。 (1)核糖体是蛋白质合成的场所，由50S 和 30S 两个亚基组成。 (2)质粒是染色体外的遗传物质，与细菌致病性及耐药性等相关。 (3)胞质颗粒多为细菌贮藏的营养物质，与细菌的鉴定相关。 (四)核质 组成 核质是原核生物所特有的无核膜、核仁等结构的原始细胞核，又 称核区、拟核或核基因组等。
  • 细菌的特殊结构
    • (一)荚膜 1.概念 荚膜指某些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质。 兰阴性菌 2.荚膜的功能(医学意义)(1)抗吞噬作用。 (2)附作:参与生物被膜的形成。(3)抗有害物质的损伤。 鞭毛 鞭毛是许多细菌菌体上附有的细长并呈波状弯曲的丝状物。 2.鞭毛的功能(医学意义) (1)细菌的运动器官，动力试验阳性。(2)有些细菌的鞭毛与致病性有关。 (3)鉴别细菌:动力试验、鞭毛的抗原性(H抗原)等。 菌 毛 双分子层和 菌毛是菌体表面存在的一种比鞭毛更细、更短而直硬的绒毛状物。 2.菌毛的分类与功能(医学意义) 菌毛分普通菌毛和性菌毛。普通菌毛是细菌的黏附结构，与细菌的致病性密切相关:性菌毛仅见于少数G菌，由质粒编码，可通过接合传递遗传物质。 菌毛与细菌的运动无关。 (四)芽胞 1.概念 在一定的环境条件下，某些细菌的胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或可圆形小体，这是细菌的体眠形式，称为芽胞。 2.芽胞的功能 (1)抵抗力强，是灭菌是否彻底的标准。 (2)具有致病性:芽胞发芽后形成繁殖体，可致病。(3)鉴别意义:根据芽胞位置、大小、形状等。
• 细菌的生理
  • 细菌的理化性状
    • 一、细菌的理化性状 (一)化学组成 重要组成部分:水分、有机物、无机离子。 原核细胞型微生物特有化学组成:肽聚糖、磷壁酸、胞壁酸等 (二)物理性状 光学性质、表面积、带电现象、半透性、渗透压。
  • 细菌的营养与生长繁殖
    • 二、细菌的营养与生长繁殖 (一)细菌的营养类型 根据细菌所利用的能源和碳源的不同，将细菌分为: 1.自养菌 自养菌以简单的无机物为原料，通过无机物氧化或者光合作用获得能量，合成菌体成分。土壤当中大多数细菌属此类。 2.异养菌 异养菌以多种有机物为原料才能合成菌体成分并获得能量。分为两类(1)寄生菌:必须从宿主体内的有机物中获得营养和能量(2)腐生菌:以动植物尸体、腐败的食物为营养物。所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。 (二)细菌生长繁殖的条件 菌量以及营养物等不 充足营养物质和适宜的环境是细菌生长繁殖的必备条件。 1.充足的营养物质 细菌生长繁殖所需的营养物质包括水、无机盐、碳源、氮源和生长因子等。
    • 2.适宜的酸碱度 病原菌生长繁殖最适pH是7.2~7.6 3.合适的温度 病原菌的最适生长温度是37℃。 4. 必要的气体环境 细菌生长繁殖的气体环境主要是指O₂和CO₂情况。根据细菌在代谢时对O₂的需要与否，可将细菌分为: (1)专性需氧菌:具有完善的呼吸酶系统，以分子氧为受氢体完成需氧呼吸，必须在有分子氧存在的情况下才能生长。 (2)微需氧菌:在低氧压的环境下生长最好，氧浓度超过 10%，其生长繁殖受到抑制。 (3)兼性厌氧菌:兼有需氧呼吸和厌氧发酵两种功能，在有氧和无氧环境中均能生长繁殖，但有氧时生长更好。大多数病原菌属于此类。 (4)专性厌氧菌:缺乏完善的呼吸酶系统，以氧以外的其他物质为受氢体，只能在低氧压或无氧环境中发酵。
  • 细菌的新陈代谢
    • 三、细菌的新陈代谢 (一)细菌的能量代谢 (1)发酵以有机物为受氢体。 (2)呼吸以无机物为受氢体。其中以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物 受氢体的是厌氧呼吸。 (二)细菌的代谢产物 1.细菌分解代谢产物和细菌的生化反应 细菌的酶系统不同，因此对营养物质的分解能力也有差异，形成不同的代谢产物。用生化实验方法检测这些分解性代谢产物，可对细菌进行鉴定。这一过程称生化反应。
• 细菌的遗传与变异
  • 遗传与变异的概念
    • 一、遗传与变异的概念 遗传:亲代的生物学性状相对稳定地传给子代，保持了种属原有的性状。遗传保证了物种的稳定性。 变异:在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现差异。变异可使细菌产生变种或新种，以不断适应环境的变化，而新的性状又靠遗传得以巩固，有利于物种的进化和发展。
    • 细菌的变异现象
      • 二、细菌的变异现象 遗传性(基因型)异:由于细菌的基因结构发生改变而引起的性状变异，如基因突变或基因转移与重组等，可以遗传给后代。 非遗传性型)由于外界环境因素的影响而引起的性状变异，细菌的基因结构未发生改变，不能遗传给后代。外界条件消失后，其生物学性状可以恢复。” 形态结构变异 细菌的形态、结构在外界因素(如环境、药物等)影响下可发生变异，属于非遗传性(表型)变异。
      • 3.荚膜的变异 如肺炎链球落在体内或含有血清的培养基中能够形成荚膜，在普通培养基上传代，膜逐渐消失。 4.芽胞的变异 如炭疽芽胞杆菌在42℃下经过10-20d培养后，可失去形成芽胞的能力。 (三)毒力变异 1.毒力减 、有毒力病原微生物→定向变异一毒力消失或减弱→减毒株(疫苗)。例如卡介苗(详见第 11章)。 2.毒力增强 无毒力的白喉棒状杆菌一感染了β-棒状杆菌噬菌体→获得产白喉毒素的能力(有毒株)。 (三)耐药性变异 细菌对某种抗菌药物的敏感性发生改变，由敏感株变为耐药株，称为耐药性变异，如金黄色葡萄球菌耐青霉素株。有些细菌还同时耐受多种抗菌药物，即具有多重耐药性，甚至产生药物依赖性，如痢疾忠贺菌链霉素依赖株。 (四)菌落变异 群落。 细菌的菌落是由一个细菌在固体培养基上生长后形成的细菌 细菌的菌落常发生 S-R变异，即由光滑型变为粗糙型。从患者体内新分离的菌落多为光滑型菌落，表面光滑、湿润，边缘整齐，经多次人工培养后，菌落可转为粗糙型菌落，表面粗糙、干皱，边缘不整齐。此种变异是因细菌失去细胞壁的特异性多糖引起的，多见于肠道杆菌。
  • 细菌变异的机制
    • 一)基因突变 基因突变简称突变，指细菌遗传物质的结构发生突然而稳定的改变，果致细菌性状的遗传性变异。 (二)基因的转移与重组基因转移与重组的方式有:转化、接合、转导、溶原性转换、原生质体融合等。1.转化受体菌直接摄取供体菌的游离自N获供体菌部分遗传性状的过程称为转化。2.接合供体菌通过性菌毛与受体菌连接沟通并将遗传物质传递给受体菌的过程称为接合 。3.转导以噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程称为转导。转导分为普遍性转导和局限性转导。 4.溶原性转换 溶原性转换指温和噬菌体感染宿主菌后，使宿主菌染色体中整合了噬菌体的DNA片段成为溶性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些新的遗传性状。 5.原生质体融合 原生质体融合指将两种不同细菌经溶菌酶或青霉素等处理，使之失去细胞壁成为原生质体(细胞壁缺失后仅由一层细胞膜包裹着的细胞)后再进行彼此融合的过程。
• 细菌的感染与抗细菌免疫
  • 细菌感染是指细菌侵体内生长繁殖并与机体相互作用起的一系列病理变化过程。引起感染的细菌称为病原菌或致病菌。细菌在正常情况下不致病，只有在某些特定情况下才致病，称机会致病菌或条件致病菌。 细菌在感染机体的过程中，可诱导机体的免疫系统发生免疫应答，以抑制或避免微生物致病，这一过程称抗菌免疫。当然，在免疫应答发生的过程中，也有可能引起免疫病理损伤而加重细菌感染和致病的过程。因此，细菌对机体的感染与机体对细菌的免疫应答构成了一对矛盾，决定了疾病的发生、发展与结局。
  • 机会致病菌 正常菌群之间以及正常菌群与宿主之间的微生态平衡在某些情况下被打破，形成微生态失调而致病，正常菌群即成为机会致病菌。 2.正常群转变为机会致病菌的主要条件(1)正常菌群的寄生部位发生改变。(2)宿主免疫功能低下。 (3)菌群失调宿主某部位正常菌群中各菌种的比例发生较大幅变化而超出正常范围的状态。
  • (一)侵袭力 侵袭力指病原菌突破宿主的防御机能，在体内定植、繁殖和扩散的能力。侵袭力的物质基础主要包括黏附素、荚膜、侵袭性物质、细菌生物被膜。 1.黏附素 黏附素指细菌表面与黏附相关的分了，可通过与宿主细胞表面的黏附素受结合黏附并定植于宿主细胞表面。根据其来源分为菌毛黏附素和非菌毛黏附素两大类。 2.荚膜 荚膜具有抗宿主吞噬细胞和抵抗体液中杀菌物质的作用，因而可以保护细菌。 3.侵袭性物质 侵袭性物质参与细菌在体内的侵袭和扩散，包括侵袭素和侵袭性酶。 4. 细菌生物被膜 细菌生物被膜是由细菌及其分泌的胞外多聚物附着在有生命或无生命物体表面形成的高度组织化的多细胞膜状结构。产生细菌生物被膜是细菌的一种保护性生长方式，可使更好地适应周围环境，增强致病力。
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  • 细菌感染的类型 感染的发生、发展和结局取决于致病菌的致病能力和人体的抗菌免疫力。根据两者力量的对比，细菌性感染分为隐性感染、显性感染和带菌状态。 (一)隐性感染 隐性感染指机体的抗传染免疫力较强或侵入的细菌数量不多毒力较弱时发生的感染。感染后损害较轻，机体不出现或出现不明显的临床症状。 (二)显性感染 显性感染指病原菌毒力强、数量较多，机体的抗感染免疫力相对较弱时发生的感染。感染后机体收到严重损伤，出现明显临床症状。
  • 医院感染 医院感染是指患者、医务人员等在医院环境内发生的感染。 (一)医院感染的来源 1.内源性感染 内源性感染也称自身感染，指患者在医院内由于某种原因，自身体内寄住的微生物(包括正常菌群和潜伏在体内的病原微生物)大量繁殖，引起感染。 2.外源性感染 外源性感染指患者遭受医院内非自身存在的微生物侵入而引发的感染。主要包括两类: (1)交叉感染:患者之间或患者与医务人员之间直接或间接接触引起的感染。 (2)医源性感染:在疗诊或预防疾病的过程中，由于所用的医疗器械消毒不严或医护用品被污染而造成的感染。 (二)医院感染的微生态特征 (1)主要为机会致病菌。(2)常具有耐药性。 (3)常随着抗生素使用品种的不同而发生种类的变迁。
• 消毒灭菌和实验室生物安全
  • 消毒灭菌的常用术语 以下术语常用来表示物理或化学方法对微生物的杀灭程度: (1)消毒是一种杀灭环境中或物体表面的病原微生物，但并不一定体杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。用于消毒的化学药品称为消毒剂，一般消毒剂在常用的浓度下，只对细菌的繁殖体有效，对细菌芽胞无效。 (2)清除物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌菜胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。灭菌的结果为无菌经过灭菌的物品称“无菌物品”。凡需要进人人体内部，包括进入血液、组织、体腔的医用器材，如手术器械、注射用具、一切置入体腔的引流管等，都需要绝对无菌。在实验室，培养基和相关的试剂、器材也需要灭菌。 (3)防腐是防止或抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。 (4)无菌是不存在活的微生物的意思。无菌是灭菌的结果。 (5)无菌操作技术是一种防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。
• 球菌
  • 概念 球菌呈球形或近似球形，直径约为1pm;由于病原性球菌能够引起化脓性的炎症，故又称化脓性球菌。
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  • .毒素(外毒素)1葡萄球菌溶素:损伤细胞膜的毒素，分为α、β、Yδ等，对上根 有致病作用的主要是α溶素。 α蛋质;对多种哺乳动物红细胞有溶血作用;对有吞噬作用的细胞及多种组织细胞有损伤作用;经甲醛脱毒后可制成类毒素。 2细素:攻击中性粒细胞和巨噬细胞的细胞膜，导致细胞死亡，死亡的细胞可以形成脓肿，加重组织的损伤。 3)肠毒素:热稳定可溶性蛋白，能抵抗胃肠液的水解作用，可引起以呕吐为主要症状的急性胃肠炎(食物中毒)。 (4)剥脱毒素:又称表皮溶解毒素，使表皮与真皮脱离，引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征。 (5)毒性休克综合征毒素-1:增强机体对内毒素的敏感性，引起发热及多个器官系统功能紊乱，导致毒性休克综合征。
  • 奈瑟菌属 奈悬菌属一菌，病人标本中，中性粒细胞内外均有 血斑。 菌。奈瑟菌属细菌培养营养要求高，须在血液巧克力培养基中生长繁殖;抵抗力弱，困难。 脑膜炎奈瑟菌 脑膜炎奈瑟菌称脑膜炎奈瑟球菌、脑膜炎球菌，是流行性脑脊警膜炎(简称流脑)的病原菌。该病发病突然，伴有严重的头痛、呕吐及颈项强直等脑膜激症;细菌还会引起小血管栓塞，使皮肤出现瘀斑。
  • 所致疾病 脑膜炎奈瑟菌会引起流行性介鼓膜类，人是其唯一宿主。(1)传染源:流患者和带菌者。 (2)传播途:飞沫传播，经呼吸道感染(3)临床类型: ①普通型:高热、出血性皮疹、脑模刺激症状。②暴发型:内毒素休克、DIC，24h之内死亡。3慢性败血症型:少数成人病程迁延数日。前两种以儿童多见。(4)发病过程: ①上呼吸道炎症:病原菌在鼻咽部生长繁殖，引起轻度炎症。 2菌血症或败血症;细菌入血，恶寒高热，出现中毒症状，皮肤黏膜有出血点或出血班。 ③脑膜炎:病原菌通过血脑屏障达到脑脊膜，引起化脓性炎症。(三)免痉性 机体对脑膜炎奈瑟菌的免疫以体液免疫为主。(四)微生物学检查原则 1.标本 采取的标本有脑脊液、血液、出血斑渗出物等。 2.涂片染色镜检 3.分离培养和鉴定 4.快速诊断 通过对流免疫电泳和SPA协同凝集试验可快速诊断是否感染(五)防治原则 (1)特异性预防:脑膜炎奈瑟菌群特异性多糖疫苗。(2)药物紧急防:口服磺胺嘧啶(SD)。(3)治疗:青霉素(首选)和SD。
• 肠杆菌科
  • 埃希菌属
    • 生物学性状 埃希菌属绝大多数细菌可分解乳糖， MVC为主种，是清学分型的基础。 二、致病性 (一)致病物质 1.黏附素 黏附素，是大肠希菌的特殊菌毛，能使细菌紧密黏着在泌尿道或肠道上皮细胞上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被清除。这是引起感染的第一步，也是最重要的一步。 2外毒素(肠毒素) (1)热肠毒素(LT):由肠产毒型大肠埃希菌产生，蛋白质，对热不稳定。(2)耐热肠毒素(ST):由肠产毒型大肠埃希菌产生，低分子多肽，对热稳定。(3)志贺毒素(SLT):由肠出血型大肠埃希菌产生，引起出血性腹泻。 (4)肠集聚耐热肠毒素(EAST):由肠集聚型大肠埃希菌产生，可导致大量液体的分泌 (二)所致疾病 1.肠道外感染 多数大肠埃希菌在肠道内不致病，但移位至肠道外的组织或器官时则可引起肠外感染，以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。大肠埃希菌常来源于病人肠道，为内源性感染。 2.肠道感染 大肠埃希菌某些血清型菌株毒力强，能引起人类腹泻(胃肠炎)，称为致病性大肠埃希菌，为外源性感染。根据致病机制不同，大肠埃希菌主要分为五种类型 (1)肠产毒型大肠埃希菌。 (2)病型大肠埃希菌。 (3)肠侵袭型大肠埃希菌。 (4)肠出血型大肠埃希菌。 (5)肠集聚型大肠埃希菌。
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  • 志贺菌属
    • 生物学性状 志贺菌属ig;道选择鉴别培养基上形咸无色、半透明菌落:分解葡萄辅，产酸不产气，不分解乳糖(宋丙志贺菌个别菌株能缓慢分解乳糖)。 二、致病性 (一)致病物质 1.侵袭力 侵袭力可介导志贺菌黏附、侵入细胞内繁殖及细胞到细胞的传播2，内毒素 志贺菌所有菌株都有强烈的内毒素，能导致: (1)肠黏膜通透性增加一内毒素人血→内毒素血症一中毒性休克等。(2厂破坏肠黏膜→炎症、溃疡一脓血黏液便。 (3)肠植物神经肠功能紊乱一肠蠕动失调、痉挛一腹痛、里急后重。 3.外毒素 志贺菌属细菌的外毒素为志贺毒素，由A群志贺菌产生。 (二)所致疾病--细菌性痢疾 1.传播 传染源:痢疾患者或带菌者。传播途径:消化道传播。 2.临床特点 典型症状为脓血黏液便，伴里急后重。志贺菌感染几乎只局限于肠道，一般不人血液。 3.临床类型 临床表现为急性细菌性痢疾、慢性细菌性痢疾、中毒性痢疾。 三、免疫性 机体对志贺菌属细菌的免疫主要是消化道黏膜表面的slgA的作用，病后免疫期短不巩固。 四、微生物学检查法 (1)标本取材:应取粪便的脓血或黏液部分，避免与尿液混合。(2)分离与鉴定及毒力试验。(3)快速诊断法。
  • 沙门菌属
    • 二、致病性(一)致病物质 (1)侵袭力物质;菌毛、Ⅲ型分泌系统、Vi 抗原。 (2)毒:致患者体温升高，白细胞数下降，大剂量时导致中毒症状和休克。(3)肠毒素;只产生于引起食物中毒的细菌，如鼠伤寒沙门菌。性质类似ETEC产生的肠毒素。 (二)所致疾病 1. 肠热症 肠热症(enteric fever;typhoidfever)是伤寒病和副伤寒病的总称。 伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌引起。 (1)传播:传染源--患者或带菌者;传播途径--消化道传播
    • (二)血清学诊断--肥达试验 1，原理--定量疑集反应 肥达试验d已寒门愿，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门蓝和希氏沙门菌日抗原的诊断菌液与受检血做定量凝集试验，定受检清中无相应体及其效价。 2.结果判断 (1)标准: 伤寒沙门菌0≥1:80，H≥1:160，副伤寒沙门菌+>+80有诊断意义。同时，应进行动态观察，若效价逐次递增或恢复期效价增加≥4倍有诊断意义。 (2)0与H抗体的诊断意义: Q高、H高:肠热症可能性大。0 低、H 低:患病可作小。 O高、H低:早期或其他沙门菌感染。 0低、H高:预防接种或曾患过伤寒或其他病原菌感染。 (3期使治疗或患者免疫功低下等原因所致。3用途 肥达试验可辅助诊淅伤寒、副伤寒。(三)带菌者检查 (1)检测Vi-Ab:Vi-Ag可刺激机体产生 Vi-Ab，且Vi-Ab伴随活菌一起存在，但效价一般体内Vi抗体效价≥1:10时，即应取粪便标本进行检测。 (2)病的离与定是最可靠的方法，标本采取粪便，或肛拭、胆汁或尿液等 五、防治原则 1)皮接种死疫苗有一定的保护作用，但效价低、副作用大。2)减毒口服活疫苗是研究方向。
• 螺旋菌
  • 二、致病性和免疫性 (一)致病物质 1.鞭毛、菌毛等侵袭力物质 霍乱弧菌活泼的鞭毛运动有助于细菌穿过肠黏膜表面黏液层而接近肠壁上皮细胞;普通菌毛是细菌黏附并定居于小肠所必需的因子。 2.霍乱肠毒素 霍乱肠毒素是目前已知的最强烈的致泻毒素，由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成，为热不稳定性多聚体蛋日。
  • 致病性和免疫性 (一)致病物质及致病机制 幽门螺杆菌定植于胃黏膜上皮细胞，能在其他细菌很难生存的胃内生长繁殖，且它特有的黏附性，使人体组织很难将其清除。细菌的鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、细胞泡毒素、内毒素等多种因子协同作用，导致胃部的炎症、组织破坏和胃酸产生的改变。 (二)所致疾病 幽门螺杆菌的传染源主要是人，主要经消化道传播，引起慢性胃炎、十二指肠溃疡及胃腺癌等。 微生物学检查法(1)直接涂片镜检。(2)检测素:临标本检测尿素酶的碱性副产物;也可采用“C呼气检测。(3细组织碎接种于鉴别培养基→经2~7d培养→鉴定细菌。(4)免疫学检测。(5)分子生物学检测。防治原则(1)预防:注意饮食卫生和婴幼儿喂养习惯，避免传播。(2)疗:以枸橼酸铋钾或抑酸剂为基础，加抗生素进行治疗。
• 结核分支杆菌
  • 结核分支杆菌，俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌，属于分枝杆菌属细菌。 分枝杆菌属细菌的主要特点: (1)形态为细长弯曲的杆菌，有分枝生长的趋势。 (2)细胞壁含有大量脂质(分枝菌酸等)，与细菌的染色性、抵抗力、致病性等相关。 (3)常用抗酸染色鉴定，抗酸染色呈阳性。因其细胞壁含大量脂质，不易着色，若经加温或延长染色时间而使之着色后又能抵抗强脱色剂盐酸酒精的脱色，故又称抗酸杆菌 。 (4)无鞭毛，无芽胞，不产生毒素，致病性和菌体成分有关。 (5)所致疾病多呈慢性，并有破坏性组织病变。
  • 致病物质 结核分枝杆菌不产生毒素和侵袭性酶，其致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁。 免疫机制 (1)结分枝杆菌为胞内感染菌，其引起的免疫以细胞免疫为主。 (2)结分杆菌的免疫为传染性免疫，其免疫原主要为rRNA。_ 传染性免疫，又称有菌免疫，指机体抗感染免疫力的存在与病原菌及其组分在体内存在并行，一旦病原菌及其组分在体内彻底消失，免疫力也随之消失。即有感染才有免疫，感染消失后，免疫力也随之消失。 (二)超敏反应 蛋白质和蜡质D共同刺激T淋巴细胞，产生迟发型超敏反应，易发生干酪样坏死，甚至液化形成空洞。
  • 微生物学检查法 (1)标本处理:浓缩集菌(酸碱处理)。(2)染色镜检:抗酸染色。 (3)分离培养:用罗氏培养基，培养时间长。(4)动物实验:毒力测定。 (5)结核分枝杆菌核酸及抗体检测。 防治原则 1.预防 (1)一般性预防:卫生宣传，提高机体抵抗力。 (2)特异性预防:发现和治疗痰菌阳性者;接种卡介苗。 2.治疗 (1)一般治疗:合理营养，注意休息。 (2)抗结核药物治疗:抗结核药物有链霉素、异烟肼、利福平等。治疗原则:早期联合、适量、规律、分阶段治疗和坚持全程。
• 厌氧性细菌
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  • 厌氧芽胞梭菌属少数为病菌，主要包括破伤梭菌、等布于人和动物肠道中的大多为正常菌群，少数知观难梭菌也会引起疾病，主要是葡群失调引起的内额性感染。 该属细菌的共同持性是: (1)兰色阳性大杆菌，产生芽胞，芽脑直径比菌体宽。(2)专性厌氧。 (3)对外界抵抗力强 (4)外毒素，引起创伤感染或食物中毒 破伤风梭菌生物学性状 破伤风梭菌细长弯曲，周毛，严格厌氧，芽胞位于菌体顶蜡呈正圆形，使菌体呈鼓槌状，抗力强，干燥的王和尘中可存话数年。 致病性 1.致病条件 破伤风梭菌的致病条件为:破伤风梭菌的芽胞进入伤口，且伤口局部形成厌氧微环境。 伤口特点: (1)伤口深而率，有上填或异物污染 (2)大面积烧伤或严重创伤，坏死组织多，有血块，缺血、缺氧。(3)口氧菌或兼性厌氧菌混合感染。 2.致病物质 破伤风梭菌的致病物质为外毒素，主要是破伤风痉挛毒素。其为嗜神轻毒素，毒性仅次于肉毒毒素。