呼吸15、呼吸衰竭与呼吸支持技术

《内科学》第二篇 呼吸系统疾病 第15章：呼吸衰竭与呼吸支持技术 本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《内科学》教材。适用于课前预习、考试复习。欢迎进行对其二次创作。

呼吸15、呼吸衰竭与呼吸支持技术

• 定义
  • 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，引起一系列病理生理表现和相应临床表现的综合征
• 病因
  • 气道阻塞性病变
  • 肺组织病变
  • 肺血管疾病
  • 胸廓与胸膜病变
  • 神经肌肉疾病
  • 心脏疾病
• 诊断标准
  • 动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
  • PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg
  • 条件：海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气（FiO2 0.21）
• 分类
  • 按照动脉血气分类
    • Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）
      • PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低
      • 肺换气功能障碍，见于感染疾病等
    • Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）
      • PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
      • 肺泡通气不足，见于COPD
  • 按照发病急缓分类
    • 急性呼吸衰竭
      • 突发；严重肺疾病、创伤、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿；危及生命
    • 慢性呼吸衰竭
      • 慢性；慢阻肺最常见；机体代偿；有生活活动能力
  • 按照发病机制分类
    • 通气性呼吸衰竭（泵衰竭）
      • 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼吸衰竭
    • 换气性呼吸衰竭（肺衰竭）
      • 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼吸衰竭
      • 严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰
• 病生
  • 外呼吸功能障碍
    • 肺通气功能障碍
    • 肺换气功能障碍
      • 弥散功能障碍
      • 解剖分流增加
      • 通气/血流比例失调
      • 氧耗量增加
• 发病机制
  • 缺氧、CO2潴留
    • 通气功能障碍：常产生Ⅱ型呼衰
      • 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA，VCO2-是常数
      • 阻塞性通气障碍
        • 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
        • 影响气道阻力最主要的因素是气道内径
          • 管壁痉挛、肿胀、纤维化
          • 管腔被粘液、渗出物、异物阻塞
          • 肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱
        • 解剖分类
          • 中央性气道阻塞
            • 胸外阻塞：声带麻痹、炎症、水肿、吸气性呼吸困难
            • 胸内阻塞：呼气性呼吸困难
          • 外周性气道阻塞(内径＜2mm ）
            • 呼气性呼吸困难
            • 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
      • 限制性通气障碍
        • 肺泡的扩张受限引起的通气不足
        • 原因
          • 呼吸中枢抑制、呼吸肌不能收缩→呼吸动力↓
          • 胸廓及胸膜疾患、肺组织变硬→顺应性↓
    • 弥散障碍：常产生I型呼衰
      • 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
      • 影响因素
        • 弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
      • CO2弥散能力为O2的21倍
      • 弥散速度取决于
        • 肺泡膜两侧的气体分压差
        • 肺泡的面积、厚度、通透性
        • 气体的弥散常数
        • 血液与肺泡接触的时间
        • 心排血量、血红蛋白量
    • 通气血流（V/Q）比例失调：常产生I型呼衰
      • V/Q正常值为0.8，有效通气
      • V/Q增大＞0.8，无效腔样通气
      • V/Q减小＜0.8，动静脉样分流
    • 肺内动静脉解剖分流：常产生I型呼衰
      • 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
      • 原因
        • 肺内动静脉瘘
        • 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰
    • 氧耗量增加
      • 发热、寒颤 、抽搐 、呼吸困难→机体耗氧量增加十几倍→伴通气障碍，缺氧更重
  • 缺氧、CO2潴留对机体的影响
    • 中枢神经
      • 缺氧
        • 急性缺氧：断O2
          • 10～20s，抽搐、昏迷
          • 4～5min不可逆损害
        • 慢性缺氧
          • PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退
          • PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄
          • PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷
          • PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤
      • CO2潴留
        • PaCO2＞80mmHg
          • 头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变
        • PaCO2＞90mmHg
          • 可昏迷，即“二氧化碳麻醉”，又称肺性脑病
            • PaCO2上升的速度
            • PH值：PH＜7.25脑电波慢，PH＜6.8脑电停止
            • 缺氧
        • PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者
      • 缺氧和CO2潴留
        • 脑血管扩张
        • 血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿
        • Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
      • 中枢神经功能障碍→肺性脑病难以恢复
    • 心血管、循环
      • 心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加
      • 交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，冠脉血管扩张
      • 严重：血压下降和心律失常
      • 急性：严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停
      • 慢性：肺源性心脏病
    • 呼吸系统
      • 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制
      • 特别PaO2<30mmHg时
      • Pa02 <60mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器→反射性兴奋呼吸中枢
      • C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂
      • CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3)
      • 当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应
    • 肾
      • PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全
      • 若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复
    • 消化
      • 消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血
      • 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常
    • 呼吸性酸中毒及电解质紊乱
      • 血PaCO2↑ pH下降<7.35, H+↑ →呼吸性酸中毒
      • 急性呼吸衰竭时CO2潴留 → pH迅速下降
        • HCO3- 肾 1～3天，H2CO3肺数小时
      • 乳酸、无机磷产生增多 → 代谢性酸中毒
      • 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 → 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏
      • 钠泵功能障碍 → 细胞内酸中毒和高钾血症
• 临床表现
  • 呼吸困难：缺氧的最早表现
    • 表现为节律、频率、幅度的改变
    • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
    • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
  • 发绀：缺氧的典型症状
    • SaO2<90%（还原血红蛋白≥50g/L：发绀)
    • 中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致
    • 周围性发绀：末梢循环障碍
  • 精神神经症状
    • 肺性脑病是CO2潴留的典型症状
    • 缺氧
      • 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷
      • 慢性：智力、定向障碍
        • 早期表现
          • 睡眠倒转
          • 头痛，晚上加重
          • 多汗
          • 肌肉不自主的抽动或震颤
          • 自主运动失调
          • 眼部征象：球结膜充血、水肿→PaCO2↑敏感指标
  • 血液循环系统
    • PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、 CO↑、 BP↑、肺动脉压↑→右心衰竭
    • PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛
    • PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→BP↓ 、心律失常、心脏停搏
  • 消化与泌尿系统症状
    • ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
• 诊断
  • 基础疾病+症状+体征+血气分析
  • Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg
  • Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg
  • 急性呼衰：氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg
  • 其他
    • 胸部影像学检查
      • X线、CT、通气/灌注扫描、肺血管造影、超声
    • 肺功能检测
      • 通气功能性质、换气功能、呼吸肌的测定
    • 纤维支气管镜
      • 气道疾病病理检查
• 治疗
  • 原则
    • 保持呼吸道通畅
    • 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
    • 防治多器官功能损害
    • 积极治疗基础疾病和诱发因素
  • 建立通畅的气道
    • 清除分泌物：咳痰、祛痰药物、吸引、纤支镜
    • 解痉：支气管扩张剂、糖皮质激素
    • 气管插管、气管切开
  • 氧疗
    • 原则
      • 保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度，避免长时间高浓度吸氧
    • 方式
      • 高浓度吸氧：给氧浓度 > 50%
      • 低浓度吸氧：给氧浓度 < 35%
      • FiO2=21+4×氧流量（L/min）
    • 适应症
      • 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗
      • 慢性呼衰氧疗指征：PaO2﹤60mmHg
      • 急性呼衰氧疗指征可适当放宽
    • 注意事项
      • 避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒
      • 注意吸入气体的湿化
      • 预防交叉感染
      • 注意防火安全，因为氧气是易燃气体
    • 应用
      • Ⅰ型呼衰（急性呼衰）：高浓度吸氧
        • V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧
        • A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
      • Ⅱ型呼衰
        • 原则：低浓度 25%-35% 低流量给氧
        • 不可高浓度吸氧原因
          • 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。高浓度氧，加重CO2潴留
          • 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高
          • 根据氧离曲线的特征，严重缺氧时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加
        • 慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗（1～2L/min,>15h/d）
  • 增加通气量、减少CO2潴留
    • 合理使用呼吸兴奋剂
      • 机制
        • 呼吸兴奋剂→呼吸中枢（呼吸频率、潮气量、氧耗量）↑ → CO2排出量↑
      • 适应症
        • 中枢抑制（效果好）
        • 支气管肺疾患（痰）呼吸肌疲劳【权衡应用】
      • 无效
        • 呼吸肌病变、间质纤维化、肺水肿、肺炎
      • 注意应用同时
        • 减轻呼吸道机械负荷
        • 提高吸氧浓度
        • 可配合机械通气
      • 常用药物：纳洛酮、尼可刹米（可拉明）
    • 机械通气
      • 神清，轻中度呼衰→无创通气
      • 昏迷→有创通气
      • 需长期机械通气→气管切开
  • 纠正酸碱失衡和电解质紊乱
    • 呼吸性酸中毒：改善通气，不宜补碱
    • 呼吸性碱中毒：面罩吸氧
    • 代谢性酸中毒：治疗原发病
    • 代谢性碱中毒：精氨酸、氯化钾
    • 混合性酸碱失衡
  • 抗感染
    • 感染：呼衰，慢阻肺、肺心病感染表现特殊性
    • 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
  • 合并症治疗
    • 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭
  • 营养支持
    • 呼吸功能↑，摄入不足，发热
• 呼吸支持技术
  • 内容
    • 氧气吸入
    • 辅助呼吸
      • 无创呼吸机；简易呼吸器、人工气道建立、有创呼吸机等
      • 对于急危重症的病人呼吸支持技术是保障生命的基本手段
  • 人工气道的建立与管理
    • 人工气道
      • 经口/鼻/气管切开将一导管插入气管的气体通道
      • 建立人工气道是治疗和改善呼吸衰竭的重要手段
    • 目的
      • 解除气道梗阻
      • 及时清除呼吸道内分泌物
      • 防止误吸
      • 严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗
    • 方法
      • 原因：舌后坠
      • 抢救体位：仰卧位
      • 操作方法
        • 仰头举颏法
        • 仰头抬颈法
        • 仰头拉颌法
      • 途径
        • 喉上途径：经口或鼻气管插管
        • 喉下途径：环甲膜穿刺活气管切开
    • 气管插管
      • 前用物准备
        • 气管插管一根
        • 喉镜、牙垫、插管内芯、开口器、胶布
        • 简易呼吸器、吸引器
        • 10ml注射器一支
        • 吸氧设备及其它必备药物
      • 并发症
        • 牙齿脱落，损伤鼻腔和咽部黏膜，出血，下颌关节脱位
        • 浅麻醉下咳嗽或喉、支气管痉挛
        • 迷走神经过度兴奋而产生心动过速、心律失常，甚至心脏骤停，血压升高
        • 导管堵塞，喉头水肿
        • 一侧肺不张
      • 注意事项
        • 气管插管后拍胸片，记录日期和时间、插管型号、外露长度，固定好插管位置，气囊的最佳充气量
        • 拔管、气囊放气前清除气囊上分泌物
        • 每日定时口腔护理
        • 做好环境消毒隔离
  • 机械通气
    • 通过人工呼吸机模仿呼吸生理的改变，支持或替代病人的呼吸动作
    • 适应症
      • 阻塞性通气功能障碍：COPD急性加重、支气管哮喘等
      • 限制性通气功能障碍：神经肌肉疾病、间质性肺病、胸廓畸形等
      • 肺实质疾病：ARDS、肺炎、心源性肺水肿等
    • 相对禁忌症
      • 肺大疱
      • 高压气胸及纵隔气肿未行引流者
      • 大咯血
      • 休克
      • 活动性肺结核
    • 通气模式及参数
      • 控制通气（CMV)、辅助通气（AMV)、辅助-控制通气（A-CV)、同步间歇指令通气（SIMV)、压力支持通气（PSV)、持续气道正压通气（CPAP)、呼吸末正压（PEEP)、双相气道正压（BIPAP)
    • 并发症
      • 呼吸机所至肺损伤（VILI），包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤
      • 血流动力学影响：胸腔压力升高，心输出量减少，血压下降
      • 呼吸机相关性肺炎（VAP）
      • 气囊压迫致气管食道瘘
    • 撤机标准
      • 去除呼吸衰竭的病因、改善重要脏器的功能、纠正水、电解质、酸碱失衡
      • 过渡撤机选用SIMV+PSV+MMV。首先确定呼吸频率 ,并在撤机时逐渐降低。然后确定PSV压力，一般为峰压的2/3
      • 在撤机时逐渐降低(呼吸频率，PSV)。再确定MMV作为安全保证及呼吸肌锻炼手段
    • 无创机械通气
      • 传统的治疗（OSAHS)
      • 急慢性呼吸衰竭，其中双水平气道正压（BiPAP)功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单，临床应用多
      • 其他通气技术:高频通气（HFV)、体外膜式氧合（ECMO)等技术应用于急性呼吸衰竭