导图社区 2.3心律失常
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2.3心律失常
内科学,首先介绍了心脏的生理部分即总论部分,然后介绍了常见心律失常疾病：窦性心律失常，期前收缩，心动过速，扑动与颤动，传导阻滞的病因.发病机制及临床表现.诊断与治疗
编辑于2022-06-14 15:36:41- 心率失常
- 早搏
- 心速
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- 大纲
总论
生理
生理
传导系统
窦房结SAN
位置
位于上腔静脉与右心房交界处,椭圆形
功能
心脏正常窦性心律的起搏点,自律性最高
血供来自
右冠脉60%,左旋支40%
由P(起搏)细胞与T(移行)细胞组成
结间束
位置
连接窦房结与房室结,分为前中后三束
房室结
位置
房间隔下部右侧心内膜下
功能
最重要的次级起搏点
将窦房结传来的兴奋发生短暂延搁再传向心室
血供来自
右冠状动脉
房室束/His束与 浦肯野纤维网
位置
房室结,自房室结发出,分为左右束支
浦肯野纤维为左.右束支的终末部
特点
左束支 最先抵达室间隔左室面，遂使该区域成为心脏最早的激动部位
右束支沿室间隔右侧面行进,其主干细而长,易受损伤而易发生传导阻滞
功能
将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室的心肌
血供来自
冠状动脉前降支与后降支
心室收缩过程
心室产生与传导
窦房结内的兴奋传至心房肌,使心房肌收缩
兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结
房室束进入室间隔分成左.右束支,分别沿心室内膜下行
以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌,引起心室收缩
冲动抵达心外膜，完成一次心动周期
分类
分类
按发生部位
室上性
窦性,房性,房室交界性
室性
按发生机制
发生机制
发生机制
冲动形成异常
自律性异常
机制
正常节律点的自律性异常
自律细胞自律性↑
具有自律性的心肌细胞(窦房结、结间束、房室结和希氏束-浦肯野纤维系统)因交感神经活性增加或其内在病变(低血钾,心肌细胞受损可使动作电位斜率增加)，导致不适当的冲动发放
异常节律点形成
非自律心肌细胞出现异常自律性,并向周围组织扩张
无自律性的心肌细胞(心房和心室肌细胞)，在病理状态下(心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等)出现异常自律性，均可导致自律性异常增髙而形成各种快速型心律失常
致病
被动性异位心律 (逸搏或逸搏心律)
由于窦房结频率减慢或冲动被阻滞时，异位冲动夺获心室
主动性异位心律 (期前收缩或自主性心动过速）
异位自律点频率超过窦房结频率而主导 心脏节律
触发活动/后除极
定义
指心房、心室与希氏束-浦肯野组织(异位起搏细胞)在动作电位后产生的除极活动
分类
早期后除极
发生于动作电位2相或3相，主要与内向钙电流Ica有关
延迟后除极
发生于动作电位4相，主要与细胞内钙离子浓度增髙时的时相性波动有关
致病
后除极的振幅增髙并达到阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律失常
见于
儿茶酸胺浓度增髙、心肌缺血再灌注、低血钾、髙血钙和洋地黄中毒时
冲动传导异常
折返激动
快速型心律失常的最常见发生机制
定义
一次冲动下传后,沿另一环形通道返回,再次兴奋已兴奋过的心肌
病因
心肌传导功能障碍(最大诱因)
形成必要条件
折返激动
发生机制
折返环路
心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,包括传导速度快而不应期长的快径(β径)和传导速度慢而不应期短的慢径(a径) ,快径与慢径相互连接形成一个闭合环
单向传导阻滞
缓慢传导
其中一条通道发生单向传导阻滞,另一条通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性,原先阻滞的通道再次激动,从而完成--次折返激动,冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常
发病特点
形成快速型心律失常
发作呈突发突止,且常由期前收缩诱发,也易被期前收缩或快速程序刺激终止
表现
发生于房室结或房室间的折返
阵发性室上性心动过速
发生于心房内
心房扑动或心房颤动
心室中存在多个折返
心室扑动或颤动
心脏存在房室连接旁路,在心房,房室结和心室间形成折返
预激综合征
传导阻滞
冲动传导至某处心肌时,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象
传导障碍由非生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞
异常传导
异常传导主要是传导途径异常,房室旁道是最常见的异常途径
窦性或房性冲动经房室旁道传导引起心室预激,房室旁道和正常房室传导途径之间折返则形成房室折返性心动过速
诊断
诊断
病史询问
体格检查
完全性房室阻滞或房室分离时心律规则
PR间期不同，第一心音强度亦随之变化
若心房收缩与房室瓣关闭同时发生
颈静脉可见巨大α波
左束支阻滞
可伴随第二心音反常分裂
心电图检查
检查意义
观察心率.节律.各传导时间.波形振幅.波形形态等
是否存在各种心律失常
心率变异性、类型、性质
诊断意义
心律
相对不齐
室早
房早
绝对不齐
房颤
P波
有无窦性P波
窦性心律
窦速
<三格
窦缓
>五格
异位心律
P波提前(P')
单个→房早
多个→房速
P波逆行(倒置P波)
交界性早搏
P波与QRS波重叠(P波消失)
室上速
室速
室早
出现特殊波
F波
房扑
f波
房颤
持续出现正弦曲线样大波形
室扑
波形、振幅和频率绝对不规则的振动波
室颤
QRS波群
宽大畸形
QRS与ST段相反
室早
PR间期无规律
室速
QRS正常
室上速(逆向型房室折返性心动过速)
正常
与ST段关系
无关
室扑
间期
PP间期延长
正常的非整数倍
窦性阻滞
正常的整数倍
窦性停搏
PR间期
逐渐延长,RR间期缩短
房室阻滞二度Ⅰ型
PR间期固定延长
房室阻滞二度Ⅱ型
治疗
治疗
无症状(偶发),不治疗
有症状,用药物
低血压,用电击
窦性心律失常
正常窦性心律
正常窦性心律
ECG特点
窦性P波
Ⅰ.Ⅱ.Ⅲ.avF导联直立,avR倒置
P波频率
成人60～100次/分
P-R间期≥0.12秒
P-P间期之差在同一导联＜0.12秒
窦性心动过速
窦性心动过速
定义
窦性心律>100次/分,一般不高于180
不适当/特发性窦性心动过速
指在静息状态下心率的持续性增快，或心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用水平无关或不相一致
特点
通常逐渐开始和终止，频率大多在100～150次/分
病因
生理
吸烟,剧烈运动,情绪激动等
病理
发热,甲亢,贫血,休克,心衰等
ECG特点
窦性P波
P波频率>100次
PR间期及QT间期相应缩短
常伴ST段轻度压低和T波振幅降低
治疗
针对病因,去除诱发因素
治疗心力衰竭.纠正贫血.控制甲亢等
刺激迷走神经
药物治疗
单用或联合应用β受体阻滞剂.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如地尔硫罩）
上述药物无效或不能耐受选用窦房结内向电流If抑制剂伊伐布雷定
药物无效而症状显著者
考虑导管消融改良窦房结功能
窦性心动过缓
窦性心动过缓
定义
窦性心律低于60次/分
特点
通常伴有窦性心率不齐(不同PP间期的差异>0.12秒)
病因
生理
运动员,老年人,熟睡
病理
严重缺氧.低温.窦房结病变和急性下壁心肌梗死甲减,颅内病变,青光眼(眼心反射增强).阻塞性黄疸(胆盐可抑制窦房结),血管迷走性晕厥
应用拟胆碱药物.胺碘酮.β受体阻滞剂.非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物
ECG特点
窦性P波
P波频率
成人＜60次/分
PR间期≥0.12秒
常伴窦性心律不齐
治疗
无症状的窦性心动过缓通常无需治疗
因心率过慢,出现心排血量不足症状
应用阿托品或异丙肾上腺素等药物
长期应用药物治疗效果不确定,易发生严重副作用,故应考虑心脏起搏治疗
窦性心律不齐
窦性心律不齐
定义
窦性心律的起源未变,但节律不整,在同一导联上PP间期差异>0.12,与窦缓常同时存在
病因
生理
呼吸性窦性心律不齐 (见于健康儿童和青年人)
吸气时迷走神经张力减弱,心率快
呼气时迷走神张力增强,心率慢
病理
有器质性心脏病的老年人
治疗
同窦缓
窦性停搏
窦性停搏
定义
在规律的窦性心律中,有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍,在一段时间内窦房结停止产生冲动
病因
窦房结变性与纤维化.急性下壁心肌梗死.脑血管意外等病变以及迷走神经张力增髙或颈动脉窦过敏
应用洋地黄类药物.乙酰胆碱等药物中毒
ECG特点
规则的PP间距中突然出现P波脱落,形成长PP间距且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系
窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律
症状
过长时间的窦性停搏(>3秒)且无逸搏发生时,病人可出现黑朦.短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams-Stokes综合征,甚至死亡
治疗
参照病态窦房结综合征
窦房传导阻滞SAB
窦房阻滞
定义
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
ECG特点
一度
心电图无法检查窦房结活动,无法察觉
二度
Mobitz/莫氏Ⅰ型/文氏阻滞
PR间期逐渐延长,直到P波下传受阻
PP间期不变,PR间期逐渐延长,直到P波下传受阻,,QRS波群脱漏出现一个长PP间期,长PP一般短于两个正常PP
P波传导逐渐减慢,当P波与前一个Q波相冲时,QRS就脱落了,形成一个长PP,由于P波传导逐渐减弱,所以P波与P波的距离就减小，所以形成的长PP不如正常的两个P波长
莫氏Ⅱ型
长PP为正常PP的整数倍
症状
过长时间的窦性停搏(>3秒)且无逸搏发生时,病人可出现黑朦.短暂意识障碍或晕厥,严重者可发生Adams-Stokes综合征,甚至死亡
治疗
参照病态窦房结综合征
病态窦房结综合症SSS/慢-快综合征
病窦综合症SSS 慢-快综合征
定义
窦房结周围组织器质性病变,导致窦房结功能障碍/受抑制,产生多种缓慢性心律失常的综合征
病因
如纤维化与脂肪浸润.硬化与退行性变.淀粉样变性.甲状腺功能减退.某些感染(布鲁氏菌病.伤寒)等,均可损害窦房结
窦房结周围神经和心房肌的病变,窦房结动脉供血减少
颈动脉窦过敏.脑血管意外.髙血钾.迷走神经张力增高,某些抗心律失常药物如洋地黄类药物.乙酰胆碱
症状
心动过缓
心.脑等脏器供血不足的症状,如发作性头晕.黑矇.心悸.乏力和运动耐力下降等;严重者可出现心绞痛.心力衰竭.短暂意识障碍或晕厥,甚至猝死
心动过速
出现心悸.心绞痛等症状
ECG特点
持续心动过缓(心率<50次/分)(不易用阿托品纠正)
窦缓与室上性快速心律失常交替出现(快慢综合征)
双结病变
病变同时累及房室交界区,窦房交界处可出现
房室传导障碍
窦房传导阻滞
窦性阻滞或窦性停搏
最严重
发生窦性停搏时,长时间不出现交界性逸搏
治疗
无心动过缓症状
不治疗
有
应用起搏治疗
出现心动过速
起搏➕抗心律失常药
心动过缓易导致的血栓栓塞
抗栓治疗
期前收缩/过早搏动
总论
总论
定义
指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动
产生机制
心折返激动
触发活动
异位起搏点的兴奋性增高
相关概念
代偿间歇
定义
期前出现的异位搏动代替了个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期为长的间歇
分类
完全性
定义
代偿间隙≥二倍窦性心动周期(P-P周期)
R1R2+R2R3=2倍R3R4
机制
交界性和室性期前收缩,距窦房结较远不易侵入窦房结
不完全性
定义
代偿间隙＜二倍窦性心动周期(P-P周期)
P1P2+P2P3<2倍P3P4
机制
房性异位激动,常易逆传侵入窦房结,使其提前释放激动,引起窦房结节律重整
联律性
定义
期前收缩与正常心律之间的时间距离
房性
从异位P波起点测量至其前窦性P波起点
室性
应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点
分类
间位性/插入性期前收缩
指夹在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩,其后无代偿间歇
单源性期前收缩
指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路,其形态.联律间期相同
多源性期前收缩
指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动,如联律间期固定,而形态各异,则称为多形性期前收缩
频发性期前收缩
二联律
每隔一个正常搏动出现一个期前收缩
三联律
每隔二个正常搏动出现一个期前收缩
房性
房性
定义
起源于窦房结以下心房任何部位的异位起搏点提前发出的异位搏动
病因
正常人及器质性心脏病病人
临床表现
主要表现为心悸(心律时快时慢,不整齐)
ECG特点
期前P'波取代窦性P波
P'波,与窦性P波形态不同,差距越大,起搏点越低,越严重
QRS波与窦性QRS波群不同,呈室上性
P'R间期≥0.12s
多为不完全代偿间歇
P1P2+P2P3<2倍P3P4
分类
正常下传的房性期前收缩
房性期前收缩伴室内差异性传导
异位P'下传心室引起QRS波群增宽变形,多呈右束支阻滞图形
为未下传的房性期前收缩
异位P',后无QRS-T波
治疗
通常无需治疗
正常人都可发生
有明显症状/ 房性引发室上性心动过速
戒除诱因
戒烟.戒酒.戒咖啡,治疗甲亢
β受体阻滞剂(Ⅱ).普罗帕酮(Ⅰc).莫雷西嗪(ⅠC)
室性
室性(最常见)
发生于
希氏束分叉以下部位过早发生的,提前使心肌除极的异位搏动
病因
心肌炎.缺血.缺氧.麻醉和手术均可使心肌受到机械.电.化学性刺激而发生室性期前收缩
洋地黄.奎尼丁.三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现
发生室早,可考虑促进药物中毒的因素(低血钾→洋地黄中毒)
电解质紊乱(低钾.低镁等）.精神不安.过量烟.酒.咖啡亦能诱发室性期前收缩
常见于髙血压.冠心病.心肌病.风湿性心脏病与二尖瓣脱垂病人
临床表现
症状
一般表现为心悸.心跳或“停跳”感，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动，可伴有头晕.乏力.胸闷等症状
严重器质性心脏疾病者，长时间频发室性期前收缩可产生心绞痛.低血压或心衰等
体征
室性期前收缩后出现较长的停歇(完全代偿间隙)
室性期前收缩的第二心音强度减弱
心室提前收缩,回流血↓→主动脉血流↓→主动脉压↓→瓣膜关闭无力
仅能听到第一心音
桡动脉搏动减弱或消失
外周血↓→脉搏无力
ECG特点
心率相对不齐
提前出现QRS-T波群
宽大畸形
时限≥0.12s
T波,ST段与QRS波主波方向相反
无P波,偶有逆性P'波,有无关窦性P波
多出现完全代偿间歇
分类
连续发生两个室性期前收缩
成对室性期前收缩
连续三个或以上室性期前收缩
室性心动过速
室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生期前收缩后停顿
间位性室性期前收缩
同一导联内,室性期前收缩
形态不同者
多形性/多源性室性期前收缩
形态相同者
单形性室性期前收缩
治疗
无器质性心脏病的室早
无明显症状者
无须治疗，室早不增加心脏性猝死可能性
有明显症状者
避免诱因，β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
有器质性心脏病的室早
无明显症状者
只处理心脏原发病
有明显症状者
避免诱因，β-R.普罗帕酮.莫雷西嗪
急性心肌缺血/梗死,冠心病
首选再灌注治疗
治疗前室早
Ic类普罗帕酮可治疗室早，但本身可致心律失常，且增加总死亡率和猝死风险，禁忌
β-受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可以降低心源性猝死率，可以选用，为心肌梗死的二级预防
频发室早
首选胺碘酮
预防室颤
首选利多卡因
交界性
交界性
定义
起源于房室交界处的冲动
ECG特点
冲动
向前传播
提前出现QRS-T波群
向后传播
逆性P波(PⅡ.avF倒置,PavR直立)取代窦性P波(有无关窦性P波)
心房除极自上而下;心室除极自下而上
根据P'波向上向下传播传播
上快于下
逆性P波在早搏QRS波群前
P-R间期＜0.12s
上慢于下
逆性P波在早搏QRS波群后
R-P间期＜0.20s
上=慢
与QRS相重叠,无逆性P波(隐匿性传导)
QRS波群形态与窦性相同,或伴有室内差异性传导
多出现完全代偿间歇
治疗
正常人也有,无需治疗
异位性/阵发性心动过速
定义
定义
是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律(期前收缩连续出现3次或3次以上)
阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速/室上速
总论
分类
广义
窦性快速型心律失常
生理性窦性心动过速、不恰当窦性心动过速和窦房结折返性心动过速等
房性心动过速
房室结折返性心动过速
房室折返性心动过速
自律性交界性心动过速和非阵发性交界性心动过速
狭义
室上性一般指狭义
房室结折返性心动过速AVNRT
由房室交界区.旁道与心房.心室共同组成折返环路
房室结双径路
房室折返性心动过速AVRT
折返环路位于房室结内
预激旁路
房室结折返性心动过速AVNRT
最常见/典型
临床表现
发作特点
突发突止，持续时间长短不一
症状
心悸、胸闷、焦虑、头晕，少有晕厥、心绞痛，甚至心力衰竭、休克
症状的轻重取决于发作时心室率快速的程度、持续时间以及原发病的严重程度
心室率过快时,心输出量锐减或心动过速猝然终止,窦房结未能及时回复自律性导致心搏停顿.则可发生晕厥
体征
心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则
房室结双径路是固定
ECG特点
突然发生突然终止
按摩颈动脉窦(刺激迷走)可终止发作
心室律150-250次/分,节律快而规则(不会不规则)
QRS波群形态时间正常(束支阻滞或室内差异性传导则呈宽QRS波,与室速区分)
起始突然,常由一个房早触发,下传的PR间期显著延长
有逆性P波者为阵发性房室交界性心动过速
有房性P波者为阵发性房性心动过速 P波形态不清楚者为阵发性室上性心动过速
治疗
急性发作期
血流动力学不稳定 心绞痛.低血压.心衰
直流电复律
已应用洋地黄者不宜电复律
因为洋地黄会阻碍房室结传导，电复律相当于重启电脑，重启后，窦房结发放的信号在房室结传不下去会诱发室颤
血流动力学稳定
抑制房室结传导性
刺激迷走神经(颈动脉窦按摩、Valsalva动作、咽刺激诱导恶心、将面部浸于冰水中、压迫眼球等)
颈动脉窦按摩
高血压刺激压力牵张感受器引发迷走神经兴奋
Valsalva动作
呼气血液回流增多，射血增多，刺激压力感受器引发迷走神经兴奋
药物治疗
腺苷
首选，起效迅速
高浓度可抑制窦房结和房室结传导
胸部压迫感,呼吸困难,面部潮红,窦性心动过缓,房室传导阻滞
腺苷无效时钙通道阻滞剂
尚未明确室上性心动过速的诊断时,不应选用钙拮抗剂,宜选用腺苷静注
其他可用的药物
β受体阻滞剂
以短效制剂为宜
洋地黄
伴心功能不全者可选洋地黄类药物
普罗帕酮
升压药物(去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺)
升压药物通过反射性间接兴奋迷走神经终止心动过速,适用于合并低血压者
忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人
食管心房调搏术
预防复发
导管消融
能根治，优先应用
是否需要长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性
发作频繁和症状显著者,应用药物预防发作
长效β.长效CCB.洋地黄
发作不频繁.可较好耐受.持续时间短.可自行终止者不必预防性用药
房室折返性心动过速与预激综合征
预激综合征
定义
是指心房部分激动由正常房室传导系统以外的先天性附加通道(旁道)下传，使心室某一部分心肌预先激动(预激)，导致以异常心电生理和(或)伴发多种快速型心律失常为特征的一种综合征
解剖学基础
在正常的房室特殊传导组织以外,存在一些异常的心肌纤维组成的肌束(旁道)
旁道具有前向(房-室传导)或逆向传导(室-房传导)的电生理特性
隐匿性旁道
仅能逆向传导者
显性旁道
能前向传导的旁道,在心电图上可显示心室预激(表现为δ波)
连接心房和心室之间的房室旁道/Kent束
最常见旁道
其引起的心室预激并伴有快速型心律失常者---典型预激/WPW综合征
常伴发快速型心律失常
房室折返性心动过速(最常伴发)
心房颤动,心房扑动及心室颤动与猝死
病因
多无器质性心脏病
可发生于任何年龄,男性多见
临床表现
心室预激本身无症状
发生心动过速才出现相应症状
发生房室折返性心动过速
阵发性心悸
过高频率的心动过速(特别是持续发作心房颤动)
充血性心力衰竭、低血压
恶化为心室颤动和猝死
ECG特点
典型预激
一短
PR间期<0.12s
一长
某些导联QRS时间>0.12s
一δ波
QRS波群起始部粗钝，终末部分正常
证明有部分心室肌细胞被提前激动了
根据胸导联QRS波群的形态
A型
QRS波群
主波均向上
预激发生在左室或右室后底部
B型
QRS波群
V1导联主波向下
V5.V6导联主波向上
预激发生在右室前侧壁
一相反继发性ST-T改变
ST段、T波均与QRS主波方向相反
预激综合征并发房室折返性心动过速
根据折返方向不同
顺向型/正向型房室折返性心动过速
与Kent束的前向传导相区分，顺向型房室折返性心动过速中的Kent术是逆向传导
冲动
经房室旁路逆传激动心房
经房室结前传激动心室
特点
QRS波群形态正常,心室率可达150-250次/分(通常比房室结折返快)
此型最常见，占房室折返性心动过速的90%
逆向型房室折返性心动过速
冲动
经房室旁路前传激动心室
经房室结逆传激动心房
特点
QRS波群宽大畸形(可见于室性心动过速)
预防顺向
抑制房室结
洋地黄,β,维拉帕米
预防逆向
延长旁路
IA类奎尼丁、IC类普鲁卡因,Ⅲ
可并发发生房颤与房扑
若冲动沿旁路下传,由于其不应期短,会产生极快的心室率,甚至演变为心室颤动
禁用洋地黄,β,维拉帕米
抑制房室结通路,旁路下传概率更好,极易引起室颤
应用延长旁路不应期的药物(IA,IC,Ⅲ类药)
治疗及预防
无症状无需治疗
心动过速频发且症状明显
药物治疗
顺向型
即治疗典型室上速
血流动力学不稳定：电复律
血流动力学稳定
刺激迷走神经
药物
首选腺苷、维拉帕米
也可选用普罗帕酮
升压药物（去甲肾上腺素、甲氧明或间羟胺）
升压药物通过反射性间接兴奋迷走神经终止心动过速,适用于合并低血压者
忌用于老年人、高血压和急性心肌梗死病人。
抑制房室结
洋地黄,β,维拉帕米
逆向型
即治疗房扑房颤
伴有晕厥或低血压
电复律
禁用洋地黄,β,维拉帕米
抑制房室结通路,旁路下传概率更好,极易引起室颤
延长旁路
IA类奎尼丁.IC类普罗帕酮.Ⅲ胺碘酮
普罗帕酮对心脏抑制作用较强,加重心衰,对合并器质性心脏病患者慎用
导管消融术
心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早
预防心动过速复发
选用β受体阻滞剂.维拉帕米.普罗帕酮或胺碘酮
房性心动过速
房性心动过速
定义
指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速
发病机制
自律性增加.折返与触发活动
病因
冠心病.慢性肺部疾病.洋地黄中毒.大量饮酒以及各种代谢障碍,心外科手术或导管消融术后所导致的手术瘢痕也可
临床表现
症状
心悸.头晕.胸痛.憋气.乏力等症状,有些病人可能无任何症状
合并器质性心脏病
晕厥.心肌缺血或肺水肿等。症状发作可呈短暂.间歇或持续发生
体征
听诊心律不恒定,第一心音强度变化(房室传导比例发生变动)
分类
局灶性房性心动过速
ECG特点
心房率通常为150～200次/分
出现房性P波(不同于窦性P波)
P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同
当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞,呈现2:1房室传导者亦属常见,但心动过速不受影响
刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室阻滞
发作开始时心率逐渐加速
多源性/紊乱性房性心动过速
通常有3种或以上形态各异的P波,PR间期各不相同
心房率100～130次/分
大多数P波能下传心室,但部分P波因过早发生而受阻,心室率不规则
治疗
心室率不快且无严重血流动力学障碍
不需处理
心室率＞140次/分以上,且由洋地黄中毒所致/临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象
处理病因
肺部疾病
纠正低氧血症.控制感染等治疗
洋地黄中毒引起
立即停用洋地黄,并纠正可能伴随的电解质紊乱,特别要警惕低钾血症
必要时选用利多卡因.β受体阻滞剂和普罗帕酮
控制心室率
可选用β受体阻滞剂.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和洋地黄以减慢心率
转复窦性心律
IA.IC或Ⅲ类(胺碘酮.伊布利特等)抗心律失常药
血流动力学不稳定者宜立即行直流电复律
部分局灶性房性心动过速病人药物治疗效果不佳时
考虑导管消融治疗
室性心动过速
室性心动过速
定义
希氏束分叉以下部位过早发生的连续三个或以上室性期前收缩
病因
多发生于严重的器质性心脏病
最常见
冠心病(心肌梗死病史)
其次
心肌病,心力衰竭,心脏瓣膜病
临床表现
症状
非持续性室速(发作时间短于30秒,能自行终止)
无症状
持续性室速(发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止)
伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血
心室率增快,心室舒张期缩短,心室舒张末期充盈量减少,心室排血量减少→外周循环血量不足
电复律
低血压.少尿.气促.心绞痛.晕厥等
部分多形性室速.尖端扭转型室速发作后很快蜕变为心室颤动
心源性晕厥.心脏骤停和猝死
体征
听诊心律可轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压随心搏变化
ECG特点
连续三个或以上室性期前收缩/室早
频率在100-250次/分,节律稍有不齐
QRS波群形态宽大畸形,时限＞0.12秒,伴继发性ST-T改变
逆向型房室折返性心动过速也有宽大畸形QRS
心房独立活动与QRS波无固定关系,形成房室分离
有P波(区别室早),且P波频率慢于QRS波频率,PR无固定关系,可确诊
三度房室阻滞也可出现房室分离
可能出现(特有)
诊断室速的重要依据
心室夺获CB
室速发作时少数室上性冲动可下传心室
表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波
室性融合波FB
QRS波形态介于窦性与异位心室搏动,其意义为部分夺获心室
治疗
原则
无器质性心脏病患者发生非持续性室速,无症状及血流动力学影响
处理同室早
有器质性心脏病
针对疾病治疗
持续性室速
有无心脏病都得治疗
措施
治疗总结
尖端扭转型室速TDP
尖端扭转型室速TDP
多形性室速的一种
发病机制
室性期前收缩发生在舒张晚期.落在前面T波的终末部时(R-on-T)可诱发室速,可发展为室颤与猝死
ECG特点
发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转
频率200～250次/分
QT间期＞0.5秒
U波显著
治疗
加速性室性自主心率
定义
亦称缓慢型室速，发生机制为自律性增加
心电图
连续发生3-10个起源于心室的QRS波群，心率60-110次分。开始与终止呈渐进性
见于
心脏病病人，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术等
治疗
发作短暂或间歇，一般无症状，也不影响预后，通常无需抗心律失常治疗
扑动与颤动
定义
定义
频率比阵发性心动过速更为快速的自动性房性或室性的异位节律
房扑AFL
心房扑动AFL
定义
介于房速与心颤的快速性心律失常
病因
器质性疾病
风湿性心脏病.冠心病.高血压性心脏病.心肌病
全身疾病
甲状腺功能亢进,酒精中毒,心包炎
其他
肺栓塞,慢性充血性心力衰竭,二.三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大
机制
房内大折返环路激动
表现
症状
心室率不快者可无症状
心室率快者
可诱发心绞痛.充血性心衰
不稳定型倾向
可转为窦律.房颤
可转为房颤
可产生心房血栓
体循环栓塞
栓子主要来自左心房及左心耳部
附壁血栓脱落
粥样斑块脱落
体检
可见快速的颈静脉扑动,有时可听到心房音
ECG特点
P波消失,代之以F波
250-350次/分
振幅与间距相同的有规律的锯齿状波
等电线消失
在ⅡⅢaVF.V1导联常见
心室率是否规则取决于房室传导比
有不同比例的房室传导比(心房率:心室率),常见为2:1-4:1
F波与QRS波群成某种固定比例的QRS波群,形态一般正常(室内差异传导,有束支阻滞,经房室旁路下传→QRS宽大畸形)
治疗
药物治疗
减慢心室率
β受体阻滞剂
钙通道阻滞剂（维拉帕米.地尔硫罩)
洋地黄制剂（地高辛.毛花苷丙）
转复房扑并预防复发
IA
IC
应用前应先控制心室率,避免因房扑频率减慢后房室传导加快而导致心室率增加
Ⅲ类抗心律失常药
伊布利特
用于新发房扑复律治疗
禁用于严重器质性心脏病.QT间期延长和窦房结功能障碍者
胺碘酮
用于合并冠心病.充血性心力衰竭的房扑病人
IA与IC类药物容易导致严重室性心律失常
长期维持窦性心律
胺碘酮.多非利特或索他洛尔等
非药物治疗
治疗直流电复律
终止房扑最有效的方法
通常应用很低的电能(低于50J),便可迅速将房扑转复为窦性心律
食管调搏
转复房扑的有效方法
尤其适用于服用大量洋地黄制剂病人
导管消融
可根治房扑
适用于对于症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑
抗凝治疗
持续性房扑易血栓栓塞
总结
终止房扑
直流电复律
根治房扑
射频消融
药物治疗
减慢心室率
β,钙阻滞,洋地黄
转复
ⅠA奎尼丁 ⅠC普罗帕酮
合并冠心病及心衰
胺碘酮
房颤AF
房颤AF
定义
有规则的心房电活动被快速无序的颤动波取代
病因
正常人
可在情绪激动.手术后.运动.大量饮酒时发生
常发生于器质性心脏病人
多见于风心病二狭、高血压心脏病、冠心病、心肌病、甲亢(甲亢是最常见的出现心房颤动的非心脏性疾病)
孤立性/特发性房颤
房颤发生在无心脏病变的中青年
可见于
缩窄性心包炎
肺部疾病(慢性肺心病.急性缺氧.高碳酸血症)
老年房颤
部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现
房颤的自然发生率随年龄增长而增加
预激综合征
分类
注
阵发性房颤
只需要注意最近一次发病的持续时间 不管既往史
其能否自行终止是与持续性房颤的关键区别
临床表现
心室律(率)紊乱,心功能受损,心房附壁血栓形成(三大病理特点)
症状
心功能受损
心室率>150次/分
可发生心绞痛与充血性心力衰竭
心房失去收缩力,血液瘀滞
心排血量比窦性心律时减少>25%
极易形成心房附壁血栓
体征
听诊第一心音强度变化不定
心律极不规则
即心率绝对不齐
若变得规则
转为房扑
转为房性心动过速
康复,转为窦性心律
发生室性/房室交界区心动过速
完全性房室传导阻滞(30-60)(机体自救)
常见于洋地黄中毒
心室率快时可发生脉搏短绌/心率>脉率(许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣,或因动脉血压波太小,未能传导至外周动脉)
ECG特点
P波消失,代之f波
小而不规则(形态与振幅多变)的波
频率350～600次/分
在V1导联最明显
心室律极不规则(100-160)
QRS波群大部分正常(室性差异性传导,心室率过快→QRS宽大畸形)
治疗
治疗原则
阵发性
控制心率,不用转复窦律
持续性
控制心率,转复窦律
永久性
控制心率,不用转复窦律
心率与症状严重相关,必做 窦律,阵发可自愈,永久治不好
治疗措施
抗凝治疗
CHADS2评分
出血风险评估(>3,高出血风险)
转复窦律
注
首选胺碘酮,出现血流动力障碍才用电复律(可能导致附壁血栓脱落,且成功率不如房扑)
若房颤持续>24h,复律前需要接受有效抗凝三周,且成功复律后需继续抗凝3-4周
维持窦律
控制心室率
洋地黄只能用于控制心室率,不能用来转复及预防
应用洋地黄以后不宜应用电复律，因为洋地黄可以延缓房室传导，此时电复律易诱发室颤
不可用二氢吡啶类,其会引起反射性心率增快,加重症状
对于无症状的房颤,且左心室收缩功能正常，控制静息心室率<110次/分
对于症状明显或出现心动过速心肌病时,应控制静息心室率<80次/分且中等运动时心室率<110次/分
总结
抗凝治疗
华法林
转复窦律
药物
胺碘酮,普罗帕酮(心衰慎用)
电复律(洋地黄中毒禁用)
射频消融
控制心室率
β(急性心衰禁用),非二氢吡啶类,洋地黄(心衰首选)
室扑VFL
室扑VFL
病因
缺血性心脏病
常见,如冠心病
抗心律失常药物
特别是引起QT间期延长.尖端扭转的药物
其他
严重缺氧.缺血.预激综合征合并房颤.电击伤
发病条件
心肌明显受损.缺氧或代谢失常
异位激动落在易颤期
ECG特点
无正常QRS-T波,代之以连续快速而相对规则的大振幅波动(正弦图像)频率200~250次/分
影响
心室扑动常不能持久,不是很快恢复,便会转为心室颤动(心脏失去排血能力)而导致死亡
临床表现
意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到
治疗
心肺复苏，体外非同步电击除颤
室颤VF
室颤VF
意义
是心脏停搏前的短暂征象,也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生
室颤为心室不协调不规则波动,无排血功能
ECG特点
P-QRS-T波群消失,代以形态和间距极不规整的波动
频率为200～500次/分
房室传导阻滞AVB
定义
定义
冲动自心房传入心室的过程中发生传导延迟或不能传导
病因
病因
临床表现
临床表现
一度阻滞
症状
无症状
体征
听诊时,因PR间期↑,第一心音强度减弱
心室收缩延迟,二尖瓣关闭延迟,瓣膜位置高,心音低
二度阻滞
症状
可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状
体征
Ⅰ型S1进行性减弱,由强到弱
Ⅱ型S1恒定减弱
三度阻滞
症状
症状取决于心室率的快慢与伴随病变,疲倦.乏力.头晕.晕厥.心绞痛.心衰
体征
S1强度不等,有大炮音
收缩时瓣膜位置极低
特点
特点
在房内的结间束(尤其是前结间束)传导延缓即可引起PR间期延长
常见的发生传导阻滞的部位
房室结和希氏束
若左.右束支或支（右束支及左束支的前后分支）同时出现传导阻滞,也归于房室传导
阻滞阻滞部位愈低,潜在节律点的稳定性愈差,危险性也就愈大
分度
ECG特点
一度
PR间期延长,>0.20秒
无QRS脱漏(每个P波都能下传心室),P波后都有QRS波群
多房室结内阻滞
二度Ⅰ型
最常见
P波规律出现
文氏现象
P波到达房室越来越困难,PR间期逐渐延长,R-R间期逐渐缩短,直到QRS波群脱漏(心室漏搏),漏搏后房室阻滞得到一定改善,PR期又趋延长
常见房室传导比为3:2或5:4
二度Ⅱ型
心房冲动传导突然阻滞
机制
绝对不应期延长且发生阻滞部位偏低
PR间期恒定
P波未下传/有QRS脱漏
连续两个及以上P波未下传→高度房室阻滞
房室之间呈比例传导(P波个数与QRS波群个数之比2:1.3:2.4:3)
>3:1为为高度房室传导阻滞
长间歇出现后低位起搏点
作为一种保护性措施会发出一个或一连串的冲动,激动心房或心室,即出现房性.交界性或室性逸搏
三度/完全性
P波与QRS波群无关,无固定的P-R间期
心房率快于心室率
心房与心室各自独立.互不相干
心房激动可为窦性或房性心律
心室激动可为房室交界性或室性心律
当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动
室性逸搏心律
激动点位于心室时
QRS波群表现为QRS形态宽大畸形,QRS＞0.12s
频率为20-40次/分
提示发生阻滞的部位较低
交界性逸搏心律(常见)
位于心室或房室交界区时
QRS形态正常,QRS＜0.12s
频率为40-60次/分
治疗
治疗
一度阻滞
无需治疗
二度Ⅰ型阻滞
无需治疗
二度Ⅱ型阻滞
三度阻滞
心室率显著缓慢,并有症状者,需给予起搏治疗
阿托品
适用于阻滞部位在房室结者
异丙基肾上腺素
适用任何部位
急性心梗慎用
抗心律失常
药物治疗
作用机制
消除折返
调节传导性
钙通道阻滞药和β阻断药,减慢房室结传导
消除房室结折返导致的室上性心动过速
调节有效不应期
钠,钾通道阻滞药,延长快反应细胞的有效不应期
钙,钾通道阻滞药,延长慢反应细胞的有效不应期
降低自律性
降低动作电位4相斜率
β阻断药,降低细胞内cAMP水平而减小If,xxxx
提高动作电位的发生阈值
钠通道阻滞药,阻滞钠通道,提高快反应细胞xxxx
钙通道阻滞药,阻滞钙通道,提高慢反应细胞xxxx
增加静息电位绝对值
腺苷及乙酰胆碱,通过G蛋白偶联的腺苷受体及胆碱受体,激活钾通道,钾离子外流,xxxxx
延长动作电位时程
钾通道阻滞药,阻滞钾电流,xxxx
减少后除极
抑制钙超载
钙通道阻滞药
抑制迟后除极的0相去极化
钠通道阻滞药
缩短动作电位时程
药物选择
治疗窦性心动过速
普萘洛尔
强心苷中毒导致的窦性心动过缓及轻度房室传导阻滞
阿托品
阵发性室上性心动过速
维拉帕米
心房纤颤
奎尼丁
强心苷中毒导致的室性心律失常
苯妥英钠
急性心肌梗死引起的室性心动过速及心室纤颤
利多卡因
只用于室性心动过速,不能口服
抗心率失常药分类
Ⅰ类钠通道阻滞药(钠内流↓钾外流↑)
区别
Ia类
适度阻滞钠通道,抑制心肌细胞钾及钙通道,
降低动作电位0期除极速率Vmax
延长复极过程,尤其显著延长有效不应期
Ib类
轻度阻滞钠通道
轻度降低Vmax,缩短APD(有效不应期缩短)
降低自律性,缩短或不影响动作电位时程
Ic类
明显阻滞钠通道
显著降低Vmax
明显减慢传导
作用
Ⅰa类
奎尼丁
降低自律性
阻滞钠通道,提高兴奋间值,延长ERP,抑制4期自动除极
降低蒲氏纤维自律性及心脏工作细胞的异常自律性
减慢传导
减慢传导使单向传导阻滞变为双向传导阻滞,因此消除折返引起的心律失常
作用部位
心房心室浦肯野纤维
抑制0相除级,延长APD
延长ERP(有效不应期)→延长APD(动作电位时程)
其他
α受体阻断剂作用,舒血管降血压
阻断M受体,抗胆碱作用,增加心率,加快传导
抑制钙内流,使心机收缩力减弱,负性肌力
普鲁卡因胺
电生理作用与奎宁丁类似,抗胆碱作用和a受体阻断作用不明显
普鲁卡因胺耐受性好,较奎尼丁更安全
以抑制房室节以下传导为主,对房性心律失常作用差
Ⅰb类
利多卡因
自律性↓
选择性作用于浦肯野纤维,提高兴奋阈值,降低自律性
APD和ERP↓
缩短浦肯野纤维和心室肌细胞的APD和ERP,对于APD的作用更强,故相对延长ERP,有利于消除折返
传导性
阻滞钠通道的激活及失活,对静息态无影响
标注
对正常心肌无影响
当细胞外钾浓度升高(心肌缺血时),减慢传导,防止折返激动发
低钾血症时,加快传导,消除单向传导阻滞终止折返传导性
苯妥英钠
抗癫痫
选择性作用于浦肯野纤维,降低其自律性
抑制钠内流,促进钾外流,相对延长ERP
可与强心苷竞争钠钾ATP酶,加速房室及浦肯野纤维传导,改善强心苷引起的室性心律失常(首选药)
美西律
Ⅰc类
普罗帕酮
心律平,结构似普萘洛尔
抑制钠内流,抑制钾外流
氟卡尼
Ⅱ类β受体阻断药(拮抗心脏交感效应)
普萘洛尔
自律性
降低窦房结,房室结,浦肯野纤维的自律性(运动或激动时作用明显)
抑制儿茶酚胺释放过多导致的后除极发生
传导速度
阻断β受体剂量,不影响传导
大剂量,减慢心房,心室,房室结,浦肯野纤维的传导速度
ERP
明显延长房室结ERP
阿替洛尔
长效β1阻断药
艾司洛尔
短效β1阻断药
Ⅲ类延长动作电位时程药
胺碘酮
阻滞钾通道,轻微阻滞钠通道,钙通道
明显延长心肌细胞APD和ERP
非竞争性阻断αβ受体和T3,T4与甲状腺素结合
决奈达隆
Ⅳ类钙通道阻滞药
维拉帕米
降低窦房结,房室结自律性
减慢窦房结,房室结传导速度
阻滞钙内流,延长窦房结,房室结ERP,大剂量延长浦肯野纤维ADP和ERP
其他
腺苷
缩短APD,降低自律性
非药物治疗
物理兴奋迷走神经
终止阵发性室上速发作
鉴别心动过速类型
电复律
血流动力学改变突出的快速性心律失常或药物治疗无效者,
适应症
血流动力学改变突出(低血压,休克)
室颤,室扑首选(不做就死)
房扑(最佳适应症,成功率极高)
房颤(有血流动力异常才用)
双向波120/150J 单向波360J
食道调搏
主要用于快速性室上性心律失常
人工心脏起搏
主要用于缓慢性心律失常
埋藏式心脏复律除颤器
室颤,室扑及室速
导管射频消融
根治阵发性室上速,预激
外科手术