导图社区 《病理学》第四章炎症
本人为湘雅医学生，自制思维导图。严格根据第9版病理学人卫教材编写，包括掌握、熟悉、了解内容，掌握内容占到90%，多有不足之处，请给予批评指正！
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炎症
概念：
定义：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应
炎症是一个病理过程，血管反应是中心环节。
炎症局部的临床表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身：发热、白细胞计数增多、实质器官损伤等
炎症的原因
凡是能引起组织和细胞损伤的因素均可引起炎症
物理性因子
化学性因子
生物性因子（最常见的原因）：病原微生物的感染
组织坏死：任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
变态反应
异物
炎症的蔓延途径
局部蔓延
淋巴道扩散
血道扩散
炎症的基本病理变化
变质
局部组织的变性和坏死，致炎因子引起的损伤过程
可发生于实质和间质
渗出
发生机制
血管通透性升高
血管内流体静脉压增高
局部组织渗透压升高
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表，大致分为三个阶段：
血液动力学改变
炎症早期血流动力学改变的顺序
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
白细胞渗出和吞噬作用
白细胞渗出环节包括：
白细胞边集和滚动
白细胞黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞渗出是主动过程，受炎症介质趋化作用的影响
炎症介质：参与和介导炎症反应的化学因子
引起血管扩张，使血管壁通透性增强
具有趋化作用
引起发热
引起疼痛及导致组织损伤
主要的炎症介质
增生
包括实质细胞和间质细胞的增生
总结
炎症反应之初和急性炎症，以变质和渗出反应为主
炎症愈复期和慢性炎症以增生反应为主
炎症时实质细胞变质的形态变化
细胞肿胀
脂肪变性
凝固型坏死
液化性坏死
组织崩解
急性炎症中的血管反应
1.血管动力学改变
血液通透性升高导致血浆渗出，小血管红细胞浓集，血液黏稠度增加，血液阻力增大，血流速度减慢甚至血流淤至
血液瘀滞和白细胞渗出都发生在毛细血管和小静脉内
血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度
2.血管通透性增加，导致机制包括：（四个机制可以同时或先后起作用）
收到组胺、缓激肽、白三烯等炎症介质的刺激后收缩出现缝隙
烧伤和化脓菌感染导致内皮细胞损伤
白细胞可介导内皮细胞损伤
穿胞作用：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象
血管内皮生长因子（VEGF）可引起内皮细胞穿胞通道数量增加及口径增大
新生毛细血管的高通透性
炎症修复过程中，以出芽方式形成的新生毛细血管，具有高通透性
急性炎症中的白细胞反应
白细胞
中性粒细胞
淋巴细胞（急性病毒性肝炎常见）
B淋巴细胞
T淋巴细胞
单核细胞
单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，后者弥散性分布于结缔组织或器官中
巨噬细胞与单核细胞相比，体积增大、生命周期长、吞噬能力增强
嗜酸性粒细胞
寄生虫感染病变中最常见
嗜碱性粒细胞
白细胞渗出
1.白细胞的边集和滚动
边集：红细胞逐渐把体积较大、移动较缓的白细胞推离血管的轴流，使白细胞到底达血管的边缘
滚动：白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚
2.白细胞黏附
白细胞黏附是白细胞游出的前提
3.白细胞游出
通常发生在毛细血管后小静脉
化学趋化因子刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出
炎症不同阶段白细胞种类：
早期（24h内）中性粒细胞浸润为主
24-48小时后，中性粒细胞寿命较短凋亡后，以单核细胞浸润为主。中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，中性粒细胞游出后必然有单核细胞的游出
致炎因子不同，渗出的白细胞也不同
葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主
病毒感染主要以淋巴细胞浸润为主
过敏反应主要以嗜酸性粒细胞浸润为主
4.趋化作用
白细胞沿化学物质浓度剃度向着化学刺激物作定向移动
吸引白细胞定向移动的刺激物称为趋化因子
白细胞激活
白细胞聚集到组织损伤部位以后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活发挥杀伤微生物和清除致炎物质作用
受体包括
识别微生物产物的受体：白细胞TLRs
G蛋白偶联受体
调理素受体
细胞因子受体
主要通过
吞噬作用
具有吞噬作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞
吞噬作用包括三个阶段
识别与附着
吞入
吞噬细胞的细胞膜包围吞噬物形成泡状小体，即吞噬体，然后吞噬体与初级溶酶体颗粒融合形成吞噬溶酶体
杀伤和降解
免疫作用
发挥免疫作用的细胞主要为
淋巴细胞
浆细胞
免疫过程：
抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病原微生物的作用
白细胞介导的组织损伤作用
白细胞功能缺陷
任何影响白细胞黏附、化学趋化、吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷，均能引起白细胞功能缺陷，导致炎症
急性炎症中的病理学类型
变质性炎症
组织变性和坏死为主
例：乙型脑炎
渗出性炎症
浆液性炎
以浆液渗出为主
发生于黏膜、浆膜、疏松结缔组织
见于局部炎症水肿，二度烧伤时的水泡，胸膜腔积液、关节腔积液
纤维素性炎
以纤维素渗出为主
发生于黏膜、浆膜、肺组织等
白喉、痢疾时有假膜形成；大叶性肺炎也属于纤维素性炎症；绒毛心——心外膜的纤维素炎
假膜构成
纤维素
坏死组织
假膜性炎发展下去可引起 假膜脱落形成的溃疡
化脓性炎
化脓概念
炎症病灶内的坏死组织被中性粒细胞释放的溶酶体酶溶解液化的过程
以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
脓液呈灰黄色或黄绿色。葡萄球菌引起的脓液较为浓稠，链球菌引起的脓液较为稀薄。
脓液中的中性粒细胞称为脓细胞
根据病因和发生部位不同，把化脓性炎分为
表面积脓和化脓
发生在浆膜或黏膜表面的化脓性炎症
蜂窝组织炎
由溶血性链球菌引起
链球菌分泌透明质酸酶溶解疏松结缔组织中的透明质酸
分泌链激酶溶解纤维素
所以细菌易通过组织间隙和淋巴管扩散，表现为炎症病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围界限不清楚。
脓肿
器官或组织内的局限性化脓性炎症
主要特征：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的脓腔
主要有金葡菌引起，金葡菌具有层粘连蛋白受体，使其容易通过血管壁在远部发生迁移性脓肿。
脓肿早期：充血、水肿和大量炎细胞浸润；一段时间后，周围形成肉芽组织，即脓肿膜，具有吸收脓液，限制炎症扩散的作用；
小脓肿吸收消散，较大脓肿难以吸收需要切开排脓或穿刺排脓。
脓肿局部常由肉芽组织修复，最后形成瘢痕
出血性炎
渗出物中含有大量红细胞，见于流行性出血热
例：出血性炎
增生性炎症
急性炎症的结局
痊愈
迁延为慢性炎症
蔓延扩散
局部扩散，可形成
糜烂
皮肤、黏膜浅表的组织缺损
溃疡
深达肌层的组织缺损
瘘管
通常是一个管道，两个开口
通常连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
窦道
通常是一个管道，一个开口，另一端通常是封闭组织
组织坏死形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
空洞
坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔结构
急性炎症渗出的富含蛋白的炎性水肿液或部分白细胞，可通过淋巴液流至淋巴结
血行蔓延
菌血症
细菌局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可以查到细菌
毒血症
细菌的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，临床上出现高热和寒战等中毒症状，同时伴有实质器官的坏死，严重时出现中毒性休克，但血培养查不到病原菌
败血症
细菌从局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身性中毒症状和病理变化。血液培养可以见病原菌
脓毒败血症
化脓菌引起的败血症，除了败血症的临床表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿
一般慢性炎症的特点
特点
单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
组织破坏：炎细胞的产物引起
修复反应：明显的成纤维细胞和血管内皮细胞增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生
变化
纤维结缔组织增生伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄
黏膜可形成炎性息肉
鼻息肉
子宫颈息肉
在肺和其他脏器形成炎性假瘤
炎性假瘤的概念：本质上是炎症，由肉芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成，为界限清楚的瘤样病变
局部组织慢性炎症增生形成一个境界清楚的肿瘤样结节或团块，形态上与肿瘤外形相似
肉芽肿性炎
概念：炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（肉芽肿）
常见类型
感染性肉芽肿
细菌感染
螺旋体感染（介于细菌和原虫之间的原核微生物）
寄生虫感染
异物性肉芽肿
原因不明的肉芽肿
肉芽肿形成条件
异物性肉芽肿是由于异物刺激长期存在而形成的慢性炎症
感染性肉芽肿是由于病原微生物引起机体细胞免疫反应
IFN-γ可时就是细胞转变为上皮样细胞和多核巨细胞
肉芽肿的组成成分
上皮样细胞
胞质丰富呈淡粉色，略呈颗粒状，胞质界限不清
细胞呈圆形或长圆形，有时核膜折叠，染色较浅，核内有1-2个小核仁
多核巨细胞
结核结节中的多核巨细胞又称朗格汉斯细胞，由上皮样细胞融合而来，细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富
以异物为中心，周围为数量不等的巨噬细胞，淋巴细胞和成纤维细胞，形成结节状病灶
感染性肉芽肿——结核肉芽肿
中心为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见朗格汉斯细胞掺杂其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维结缔组织包绕
