导图社区 3.5消化性溃疡PU
内科学消化系统疾病,内容包括PU的定义,分类,病因.发病机制及病理变化.临床表现.诊断与治疗
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消化性溃疡PU
概述
定义
指胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次
特点
常发生于胃.十二指肠,也可发生于食管-胃吻合口.胃-空肠吻合口或附近.含有胃黏膜的Meckel憩室等
是一种全球性常见病
男性多于女性,可发生于任何年龄段
十二指肠溃疡(DU)多于胃溃疡(GU),两者之比约为3:1
DU多见于青壮年,GU多见于中老年
DU发病越来越少,GU越来越多
秋季多见
发病机制
对胃.十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
GU以屏障防御功能↓为主 DU以胃酸分泌↑为主
侵袭↑
胃酸↑
正常泌酸22mmol/h,DU42mmol/h
氢离子逆向弥散,损伤血管和粘膜
胃蛋白酶↑
胃酸分泌↑导致
PH在2-3时,胃蛋白酶被激活 ＞4,活性明显降低 ＞6,活性完全丧失
Hp感染
DU感染率高达90%,GU在60-90%
螺旋形鞭毛
粘液中运动
尿素酶
抗酸作用
磷脂酶
增加粘膜的通透性
蛋白酶
增加粘膜的可溶性
空泡毒素
破坏上皮细胞
小分子趋化蛋白
局部炎性反应
粘膜受损,增加胃酸分泌
药物
NSAIDS.糖皮质激素.氯吡格雷.双磷酸盐.西罗莫司
破坏黏膜
其他
应激性溃疡
Curling溃疡
指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
Cushing溃疡
指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
保护↓
粘膜屏障受损
黏膜微循环障碍
上皮细胞更新↓
保护因子↓
前列腺素↓
表皮生长因子↓
生长抑素↓
粘膜保护↓,抑制胃酸↓
病理
溃疡部位
DU
多在十二指肠球部.幽门前区
前壁>小弯>后壁>大弯
GU
多在胃窦小弯及胃角
后壁多于前壁
胃十二指肠溃疡分型
I型（50%-60%）
胃溃疡
胃小弯角切迹附近
95%的胃溃疡位于胃小弯
低胃酸
IV型（5%）
老年人溃疡
胃上三分之一或贲门周围
II型（20%）
复合溃疡
胃溃疡合并十二指肠溃疡
高胃酸
III型（20%）
幽门管溃疡
幽门管或幽门前
溃疡数目
一般一个,也可多个(三个以上,多发溃疡)
溃疡大小
0.5--2.5cm
球部溃疡
0.2--1.5cm
巨大溃疡
>2.5cm
溃疡形状
圆形.椭圆形较多,浅状(线状)少见
不规则形多见于球部溃疡
溃疡深度
浅
限于粘膜层
深
累及胃,十二指肠的肌层与浆膜层
侵及血管引起大出血
侵及浆膜层引起穿孔
愈合期溃疡可见瘢痕
溃疡组织学特点
第一层:炎性渗出物.坏死组织.纤维蛋白(白苔或黄苔)
第二层:炎细胞浸润层,中性粒细胞
第三层:肉芽组织
第四层:纤维疤痕组织
边缘规整,周围黏膜常有充血水肿,表面覆以渗出物形成的白苔或黄苔,底部由肉芽组织构成，DU可因反复发生溃疡而变形,瘢痕收缩而形成狭窄或假性憩室
临床表现
症状
上腹痛(典型)
性质可有钝痛.灼痛.胀痛.剧痛.饥饿样不适
慢性过程
周期性发作
发作数周或数月,多见于秋冬与冬春之交
节律性疼痛
餐后痛
饥饿痛或夜间痛.餐后痛缓解
腹痛可被抑酸药或抗酸药缓解
发生机制
周围组织炎症
胃酸刺激
局部肌张力增加
胃壁痉挛
其他症状
可有反酸.嗳气.恶心.呕吐.食欲减退等消化不良症状
也可有失眠.多汗.脉缓等植物神经功能失调表现
部分不表现消化不良症状,以消化道出血.穿孔等并发症为首发症状
体征
发作时剑突下.上腹部或右上腹部可有局限性压痛,缓解后可无明显体征
特殊溃疡
胃和十二指肠均有活动性溃疡
II型
多见于男性
幽门狭窄.梗阻发生率较高
餐后很快发生疼痛
易幽门梗阻.出血穿孔
无典型节律.抗酸无效
球后溃疡
指发生在十二指肠降段.水平段的溃疡,多位于降段的初始部及乳头附近,多在后内侧壁
夜间痛多见,疼痛可在右上腹及背部放射。严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍出现黄疸
药物反应差.易出血易幽门梗阻.黄疸
直径＞2cm
常见于有NASIDS服用史及老年病人
巨大十二指肠球部溃疡常在后壁,易发展为穿透性,疼痛放射至背部,老年人也可没有症状
临表多不典型,常无症状或症状不明显,疼痛多不规律,较易出现体重减轻和贫血
胃溃疡多位于胃体上部,药物不易到达
无症状性溃疡(15%)
无腹痛或消化不良症状,而以消化道出血.穿孔为首发症状
可见于任何年龄.以长期服用NSAIDs病人及老年人多见
维持治疗中,复发的溃疡半数以上是无症状性溃疡
Ⅳ型溃疡
儿童期溃疡
学龄儿童
患儿腹痛可在脐周,时常出现恶心呕吐
难治性溃疡
经过正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合
可能因素
病因尚未去除
仍有HP感染.继续服用nasids药物
穿透性溃疡
溃疡穿透于周围实质性脏器
特殊病因
促胃液素瘤
不良诱因存在
吸烟酗酒.精神应激
总结
药物反应差
幽门管.球后.巨大.癌性.低胃酸的I.Ⅳ型
易出血
幽门管.球后.胃泌素瘤
易梗阻
幽门管.球后.复合溃疡
易穿孔
幽门管.巨大.胃泌素瘤
并发症
出血(最常见并发症)
PU为上消化道出血最常见病因,DU比GU更容易发生 易发生在后壁,后壁血管丰富
PU侵略周围或深处的血管
诊断
出血24-48h胃镜检查
表现
轻者
大便隐血阳性
＞5ml每天
黑便
＞50-100ml每天
重者
呕血或暗红色血便
＞250-300ml每天
出现症状
＞400ml每天
休克
＞800-1000ml每天
注
慢性腹痛常在出血后减轻
治疗
止血
口服止血药.全身止血药.内镜下局部止血
扩容抗休克
输血.输液
应用抑酸药
抑制胃酸.胃酶活性↓
促血小板凝聚.纤维蛋白溶酶活性↓
手术治疗
经内科正规保守治疗失败者
穿孔
最严重,易发生在前壁
大多与服用NSADS有关
溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎
呈突发剧烈腹痛
持续而加剧,先出现于上腹,继之延及全腹
部分病人出现全身中度症状(中毒性休克)
腹壁板样僵直,压痛.反跳痛
肝浊音界消失(标志),肠鸣音减弱消失
穿透于周围实质性脏器,如肝.胰.脾等引起穿透性溃疡
慢性病史
腹痛规律改变,变为顽固或持续
如穿透至胰腺,腹痛放射至背部,血淀粉酶可升高
穿破入空腔器官形成瘘管 可通过内镜.钡剂或CT等检查发现
DU可以穿破胆总管.形成胆瘘
CU可穿破入十二指肠或横结肠.形成肠瘘
幽门梗阻
原发
上腹胀痛.餐后加重.呕吐后可稍缓解.呕吐宿食
继发
严重呕吐可致失水,低氯,低钾性碱中毒,体重下降.营养不良
可见胃蠕动波及闻及振水音
抽出胃液量>200ml
分类
功能性
内科性,暂时性
器质性
外科性,永久性
水肿及痉挛所致梗阻可逆,严重瘢痕不可逆
检查
胃镜检查,X线检查(用碘油,禁钡餐)
纠正水.电介质紊乱,维持营养
手术治疗:保守1-2w无效者
幽门梗阻不能用解痉药M受体阻断剂(阿托品)
使平滑肌舒张延迟排空
癌变
溃疡边缘易发,GU癌变风险高,DU极少
长期GU病史,中老年人,病程持续时间长,药物治疗两月仍无效,体重下降,疼痛失去规律性怀疑癌病
辅助检查
胃镜检查
首选,最可靠
意义
确定有无病变.部位及分期
鉴别良恶性溃疡
治疗效果的评价
对合并出血者给予止血治疗
对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗
超声内镜检查,评估胃或十二指肠壁.溃疡深度.病变与周围器官的关系.淋巴结数目和大小等
内镜下溃疡分为
活动期A
溃疡深.苔厚.边缘充血水肿明显.红晕环绕
愈合期H
溃疡浅.苔薄.边缘充血水肿消退.红晕不明显
瘢痕期
(红色疤痕期)S1
溃疡愈合.红色上皮.皱嬖向中央纠集
(白色疤痕期)S2
溃疡愈合.白色疤痕.皱嬖向中央纠集
X线钡剂造影
直接征象
龛影.黏膜聚集(突出于胃.十二指肠钡剂轮廓之外)
间接征象
局部压痛.胃大弯侧痉挛性切迹.十二指肠球部激惹和球部畸形等
激惹:因受刺激钡剂不能附着在十二指肠球部
幽门螺杆菌检测
非侵入性方法
13C或14C尿素呼气试验(易被抗生素.抗酸药干扰)(复查首选)
大便中HP抗原
血清学HP抗体检查(最不易出现假阴性)
侵入性方法
快速尿素酶试验(侵入性检查中的首选)
胃粘膜组织切片染色镜检/组织学检查寻找Hp
细菌培养
粪便隐血试验
阳性
溃疡有活动,治愈后转阴性
持续阳性
警惕恶性溃疡
胃液分析(了解胃酸分泌情况)
胃酸明显增高：胃泌素瘤
胃酸增高：十二指肠溃疡
胃酸正常或减少：B型萎缩性胃炎.胃溃疡
胃酸缺乏：A型萎缩性胃炎
胃酸减少：胃癌：壁细胞被癌细胞破坏
慢性病程.周期性发作的节律性疼痛
疑诊
胃镜检查,X线钡餐发现龛影
确诊(钡餐无法区分良恶性)
鉴别
其他引起上腹痛的疾病
如
慢性肝胆胰疾病.慢性胃炎.功能性消化不良
区分
胃镜或X线检查可鉴别
胃癌(恶性溃疡)
内镜特点
溃疡形状不规则,一般较大,常大于2cm
深度较浅大而浅
口大底浅
底凹凸不平.苔污秽
边缘呈结节状隆起
周围皱襞中断
胃壁僵硬.蠕动减弱
促胃液素瘤/卓-艾综合征
是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致
多发溃疡,不典型部位,易出现并发症
多位于胃泌素瘤三角
胆囊与胆总管汇合点.十二指肠第二部分与第三部分交界处.胰腺颈部与体部交界处组成的三角区内
正规抗溃疡药效果差
手术后易复发
腹泻,高胃酸分泌,血促胃液素上升
BAO基础排酸量和MAO最大排酸量均明显升高
临床疑诊时,应检测血清铬粒素A及促胃液素水平
抑酸药
慢性萎缩性胃炎
是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少为特征的胃部疾病，多数病例同时伴有幽门螺旋杆菌的感染和肠上皮化生
是由于胃黏膜保护屏障功能下降，造成胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化而形成的粘膜破损
造成的黏膜损伤
粘膜是薄而硬的，由于腺体的萎缩和减少，消化功能明显下降
局部的黏膜深度破溃，有时候是从浅表性胃炎和萎缩性胃炎发展过来的，有胃穿孔和消化性出血的风险
临床表现(上腹痛)
痛感轻,无规律
急性、剧烈
节律
餐后痛多见于GU
饥饿痛或夜间痛.餐后痛缓解多见于DU
发展
胃癌的癌前病变,Hp感染后风险更高
穿孔及上消化道出血常见
腺体消失和肠上皮化生 无法治疗及逆转,只能维持现状.防治恶化
黏膜损伤 通过抗酸、保护,胃黏膜可以修复痊愈
药物治疗
原则
一般治疗
DU4-6周,GU6-8周
DU发病机制主要为高胃酸分泌,抑酸药可直接见效
GU发病机制主要为黏膜防御↓,需要让黏膜恢复再停药,周期较长
维持治疗
溃疡多次复发在去除常见诱因的同时,要进一步查找是否存在其他病因,并给予维持治疗
药类
抑制胃酸药物
H2RA
XX替丁(法莫最常用)
PPI(首选药物)
XX拉唑(奥美最常用)
伴有抑制Hp的作用
抗Hp治疗
PPI+两种抗生素+铋剂 疗程10-14天
复检Hp
对有并发症和经常复发的消化性溃疡病人,应追踪抗Hp的疗效,在治疗后至少4周复检Hp,且在检查前应停用PPI或铋剂2周,否则会有假阴性
首选非侵入性的“C尿素呼气试验
保护胃粘膜药物
铋剂
作用机制
可通过包裹Hp菌体,干扰其代谢发挥杀菌作用
服药后舌苔和粪便变黑
肾脏为其主要排泄器官,肾功不全者忌用
弱碱性抗酸剂
常用药
铝碳酸镁.磷酸铝.硫糖铝.氢氧化铝凝胶
中和胃酸,短期缓解疼痛,但不能治愈溃疡
能促进前列腺素合成,增加黏膜血流量.刺激胃粘膜分泌碳酸氢根和黏液
副作用
便秘
前列腺素药 米索前列醇
抑制胃酸分泌.增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用
预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡首选药物
非甾体抗炎药:抑制COX-1→抑制前列腺素E
抗胆碱药
减少Ach释放
减少胃酸分泌
抑制LES作用→缓解疼痛
松弛平滑肌,胃排空延缓(幽门梗阻禁用)
胃泌素受体拮抗剂
丙谷胺
病人教育
内镜治疗及外科手术
内镜治疗
措施
溃疡表面喷洒蛋白胶.出血部位注射1:10000肾上腺素.出血点钳夹和热凝固术等
适应症
溃疡合并幽门变性或狭窄引起梗阻
内镜下可变气囊扩张术
外科治疗
并发消化道大出血经药物.胃镜.血管介入治疗无效
急性穿孔.慢性穿透溃疡
瘢痕性幽门梗阻
胃溃疡疑有癌变
