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3.11病毒性肝炎
内科学及传染病学,内容包括病毒性肝炎的定义.病原学.流行病学.发病机制.病理变化.临床表现.检查.诊断.鉴别与治疗
编辑于2022-06-28 10:15:05- 病毒性肝炎
- 乙肝
- 乙型肝炎
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病原学部分
定义
定义
嗜肝病毒所引起的肝脏感染性疾病,病理学上以急性肝细胞坏死.变性和炎症反应为特点
病原学
病原学
甲型肝炎病毒HAV
形态结构
直径27nm,无囊膜,为20面对称体
电镜下可见实心和空心两种颗粒
可分为7个基因型
仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
单股正链RNA病毒
属微小RNA病毒科
抵抗力
耐酸. 耐碱. 耐乙醚
对热和紫外线敏感
含有HAV的粪便室温下放置1个月后仍有传染性
一个抗原抗体系统
抗HAV-IgM： 是诊断HAV急性感染的指标
抗HAV-IgG： 是保护性抗体,是产生免疫力的标志
乙型肝炎病毒HBV
形态结构
颗粒形式
小球形颗粒
直径约22nm,由HBsAg组成
柱状颗粒
直径约22nm,长度约100~1 000nm,由小球形颗粒组成
大球形颗粒/Dane颗粒
完整的病毒体,直径42nm
包膜
乙型肝炎表面抗原（HBsAg),厚7nm
本身无传染性,但有抗原性
核心
病毒复制的主体
内含环状双股DNA.DNA聚合酶(DNAP).核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)
分为八个基因型和三个抗原抗体系统
我国B型和C型多见
三个抗原抗体系统
表面抗原和抗体
HBsAg
特点
无复制无传染性→有抗原性无传染性
出现时间
HBV感染后2-6个月(潜伏期)
感染HBV最早出现的血清学标志
持续时间
六个月内消失(急性自限性肝炎)
持续存在(慢性肝炎/HBsAg携带者)
抗-HBs/HBsAb
出现时间
急性感染后期或HBsAg消失后(空白期或窗口期)
HBV感染进入恢复期的标志
保护性抗体(中和抗体)
对相同的HBsAg亚型的HBV有免疫力 对不同亚型的HBV保护力不完全
核心抗原和抗体
HBcAg
主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中, 到血液中即被降解为HBeAg
一般血清学方法检测不到HBcAg, 而只能检测到抗-HBc
抗-HBc/HBcAb
最早出现的抗体
抗HBc-IgM：
持续6-18个月
是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG
终生持续/阳性
凡“有过” HBV感染者均可阳性
e抗原和e抗体
HBeAg
HBcAg的降解产物(只存在于血清)
出现时间
HBV在体内开始复制
是病毒复制和传染性的标志
抗-HBe/HBeAb
出现时间
HBeAg消失而出现
HBV在体内复制减少或终止,传染性减弱或消失
标志病情开始恢复
相关物质
HBV DNA
是病毒复制和有传染性最直接的证据
HBV DNAP
具有逆转录酶活性,是直接反映HBV复制能力的指标
HBxAg
可作为病毒复制的标志
感染自然史
丙型病毒性肝炎HCV
形态结构
单股正链RNA病毒
直径55nm, 球形颗粒, 有包膜
核心部分,直径33nm,含9.5kb单股正链RNA基因组
抗原抗体系统
HCV抗原成分尚无法检测
抗HCV抗体为非保护性抗体
病毒感染的标志
HCV RNA
是HCV感染和传染性的直接证据
丁型病毒性肝炎HDV/δ因子
形态结构
为单股负链RNA病毒
为缺陷病毒,其自身不能复制,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制
表面包裹HBsAg,核心为HDV RNA和 HDAg
抗原抗体系统
HDAg和HDV RNA
是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM
是HDV早期感染标志
抗HDV-IgG
是HDV既往感染的标志
慢性感染时,两者都存在
戊型病毒性肝炎HEV
形态结构
单股线状正链RNA病毒
无包膜球形颗粒
抗原抗体系统
抗HEV-IgM
是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值
抗HEV-IgG
HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查
流行病学
流行病学
甲肝
传染源
急性患者和隐性感染者
传播途径
粪口传播
散发流行
以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染
暴发流行
水源或食物污染, 尤其是生食毛蚶. 蛤蛎. 牡蛎等水产品最易引起
传染期
病前2周—病后30日
粪便排毒期始于发病前2周,至ALT高峰后一周
当血清抗HAV出现时基本停止
注
急性黄疸型患者, 黄疸前期传染性最强
易感性
抗HAV阴性者
六个月以下的婴儿不易感
乙肝
传染源
急. 慢性乙肝患者或病毒携带者
传播途径
母婴传播
血液体液传播
传染期
病前数周,慢性全病程
易感性
对HBV普遍易感
人感染HBV后获得持续性免疫力(抗-HBs出现)
丙肝
传染源
急.慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
传播途径
血液.体液传播
性传播
垂直传播
传播期
病前12日—全病程
易感性
普遍易感
丁肝
传染源
急.慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者
传播途径
母婴传播
血液体液传播
易感性
受HBV感染的人群易感(发生在乙肝基础上)
戊肝
传染源
急性期和潜伏期病人
传播途径
粪口传播
传播期
病前9日—病后8日
易感性
普遍易感
感染后有一定免疫力(1-2年不易再感染)
发病机制
发病机制
甲肝
HAV经口进入体内,经肠道进入血流,引起病毒血症
一周后到达肝,通过免疫介导引起肝细胞损伤
通过胆汁再排入肠道
乙肝
进入肝细胞后,通过逆转录复制
以细胞免疫介导的肝损伤为主
T细胞毒反应(主要)
效应细胞是CD8＋T细胞
迟发型超敏反应(次要)
效应细胞是CD4＋Th细胞
主要靶抗原
肝细胞膜上的HBcAg.胞膜型HBeAg
丙肝.戊肝
以免疫介导的肝损伤为主(似乙肝)
丁肝
HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制,HDV对肝细胞具有直接致病性
病理变化
病理变化
基本病理变化
肝细胞变性
细胞肿胀：最常见,胞浆疏松化,气球样变
嗜酸性变：散在分布,红染
脂肪变性：球形脂滴
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
亚大块及大块坏死
凋亡
嗜酸性小体,凋亡小体
炎细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞浸润
再生
肝细胞再生
完全再生
结节状再生
间质反应性再生
库普弗细胞.间叶细胞和成纤维细胞增生
小胆管增生
纤维化
最终肝硬化,一般不可逆
临床病理分型
普通型病毒肝炎
急性（普通型）肝炎
分类
黄疸型
甲丁戊型
无黄疸型(多见)
乙丁型
黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重,小叶内淤胆现象较明显
病理变化
肉眼
肝体积增大,质地变软,被膜紧张,表面光滑
镜下
肝细胞变化
肝细胞再生
表现为肝细胞体积增大,有的有核丝分裂,双核现象,以致可出现肝细胞索排列紊乱现象
肝细胞变性
以气球样变最常见
电镜下可见内质网显著扩大,核糖体脱落,线粒体减少,嵴断裂,糖原减少消失,胞浆疏松化
肝细胞坏死
高度气球样变可发展为溶解性坏死,此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死,电镜下呈细胞器凝聚现象
坏死轻微
表现为单个或小群肝细胞坏死(点状坏死),伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润
汇管区变化
网状纤维支架完整
门管区轻度炎细胞浸润
主要是淋巴细胞,其次是单核细胞和浆细胞
嗜酸性小体.库普弗细胞增生
多数半年可痊愈
慢性(普通型)肝炎
多乙丙型
轻度
肉眼
肝脏大多较正常大(即有肿大现象),质较软
镜下
1.肝细胞：坏死较轻,点状坏死,偶见轻度碎片坏死 2.汇管区：慢性炎细胞浸润明显,少量纤维组织增生 3.小叶结构：肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚
中度
肉眼
肝脏大多较正常大(即有肿大现象),质较软
镜下
1.变性坏死明显：点状坏死,中度碎片坏死及桥接坏死 2.肝小叶内有纤维间隔形成(汇管区纤维组织伸展入小叶内) 3.门管区或肝小叶内炎细胞浸润明显 4.小叶结构大部分保存(无假小叶形成)
重度
肉眼
肝脏体积增大或不大,质中等硬度
镜下
1.肝细胞坏死较严重：重度碎片坏死及大范围桥接坏死 2.坏死区出现肝细胞不规则再生 3.纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构 4.门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显 5.晚期则假小叶形成（早期肝硬化）
重型病毒肝炎
急性重型肝炎(暴发型肝炎)
肉眼
体积缩小(左叶明显),质软,切面呈黄色(急性黄色肝萎缩),边缘变薄,包膜皱缩
镜下
肝细胞弥漫性大块坏死,仅少量变性的肝细胞和细胞网支架,支架可见小胆管增生
肝细胞再生不明显
肝窦扩张充血.出血,Kupffer细胞增生肥大
门管区有中性.单核.淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润
严重病例
以弥漫性肝细胞肿胀为主,细胞相互挤压呈多边形,小叶结构紊乱,小叶中有多数大小不等的坏死灶,肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆
注
预后差,易出现肝功能衰竭(肝性脑病).肾功能衰竭(肝肾综合征)
亚急性重型肝炎
肉眼
肝脏体积缩小或不缩小,质稍硬,肝脏表面和切面均大小不等的再生结节
镜下
肝细胞亚大块坏死和桥形坏死,较少数肝细胞残留
网织支架塌陷,纤维组织增生,小胆管增生明显,有明显的汇管区集中现象
肝细胞不规则再生→肝细胞再生结节
残存的肝细胞增生成团,呈假小叶样结构(坏死后性肝硬化)
炎细胞浸润显著
淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变,伴以明显的肝内淤胆现象
毛细胆管及小胆管内有胆栓形成,肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞
小胆管周围有明显的炎性细胞浸润
内科部分
临床表现
临床表现
急性肝炎
黄疸型
黄疸前期(5～7)天
消化道症状明显传染性强
症状
多以发热起病,热程多<1周
全身乏力
消化道症状
食欲不振,厌油,恶心,甚或呕吐常有上腹部不适.腹胀.便泌或腹泻
少数
上呼吸道症状,或皮疹,关节痛
尿色逐渐加深,至本期末尿色呈红茶样
体征
肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛
化验
尿胆红素及尿胆原阳性
血清丙氨酸转氨酶ALT后期开始升高
黄疸期(2～6周)
症状
发热消退,出现黄疸(尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染)
黄疸于数日至2周内达高峰
黄疸明显时可出现皮肤搔痒,大便颜色变浅,心动过缓等症状
黄疸消退时,消化道症状及全身乏力迅速改善
体征
肝肿大达肋缘下1～3cm,有明显触痛及叩击痛
部分病例且有轻度脾肿大
化验
ALT迅速升高,肝功能改变明显
注
儿童患者黄疸较轻,且持续时间较短
恢复期(1～2个月)
症状
黄疸消退,精神及食欲好转
常出现肝炎后高胆红素血症(鲁米那治疗有效)
体征
肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失
肝功能恢复正常
无黄疸型
与黄疸型相比
整个病程无黄疸,少数可转为黄疸型
临床症状.体征及肝功能损害程度较轻
慢性肝炎
定义
肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作,病程超过6个月
主要见于HBV.HCV.HDV感染
甲.戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态
慢性活动性肝炎
特点
既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状
症状
如倦怠无力.食欲差.腹胀.溏便.肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差,劳动力减退
部分有肝外器官损害
如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等
体征
肝肿大质较硬,伴有触痛及叩击痛,脾多肿大
有肝病面容.肝掌.蜘蛛痣.脾大及明显痤疮
雌激素灭活障碍→雌激素在体内累积→毛细血管充血.扩张
化验
肝功能长期明显异常,ALT持续升高或反复波动
白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高,凝血酶原时间延长
自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应,循环免疫复合物可增多而补体C3.C4可降低
慢性迁延型肝炎
特点
急性肝炎病程达半年以上,仍有轻微肝炎症状
病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年,但病情一般较轻
症状
轻度乏力.食欲不振.腹胀.肝区痛等症状,多无黄疸
体征
肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛
化验
ALT单项增高
重型肝炎/肝衰竭
定义
是由肝细胞大量坏死导致肝功能严重受损及多组织或器官功能障碍的一种临床综合征,为病毒性肝炎的主要死因
在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见
分类标准
急性重型/暴发型肝炎
急性黄疸型肝炎发病两周内出现重症表现
亚急性重型肝炎
急性黄疸型肝炎发病15天-24周出现重症表现
慢性重型肝炎
临床表现同亚急性重型肝炎
但有慢性肝炎,肝硬化或HBsAg携带史者
或有慢性肝病辅助诊断依据
或肝穿刺支持慢性肝炎等
重症表现
极度乏力
消化道症状进行性加重
黄疸迅速进行性加深
胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上
胆红素总量≥171μmol/L（10mg/dl）以上
出血倾向进行性加重
腹胀明显,有腹水,后期可出现肝肾综合征
可出现肝性脑病表现
首先出现肝性脑病者,为脑病型
首先出现腹水相关者,为腹水型
肝浊音界缩小
酶—胆分离
凝血酶原时间明显延长, 凝血酶原活动度<40%
并发症
大出血.继发感染.肝肾综合征.肝性脑病等
淤胆型肝炎
表现
起病类似急黄肝
病情轻但黄疸明显,表现为
黄疸三分离
黄疸重而消化道症状轻,ALT上升幅度低
胆汁淤积(皮肤搔痒. 大便颜色变浅)
化验
ALT轻度升高, TB显著升高, 以结合胆红素为主
γ-GT. ALP及胆固醇明显升高
肝炎肝硬化
代偿性/早期肝硬化
症状
轻度乏力.食欲减退或腹胀症状
体征
可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水.肝性脑病或上消化道出血
化验
血清白蛋白降低,但仍≥35g/L
胆红素≤35μmoL/L。血清ALT和AST轻度升高
凝血酶原活动度＞60%
失代偿性/中晚期肝硬化
体征
出现腹水.肝性脑病及门脉高压引起的症状
慢性淤血性脾大
脾窦扩张,其内红细胞淤积
腹水（漏出液）
门脉高压,毛细血管流体静压升高,血管通透性升高
肝血窦压力升高,静水压差使淋巴液从淋巴管外溢如腹腔
合成蛋白质功能减退,血浆渗透压下降
肝灭活激素功能下降,醛固酮.抗利尿素水平升高,水钠潴留。
侧支循环形成
胃底及食管下段静脉丛曲张破裂,引起上消化道大出血(死亡原因之一)
经胃冠状静脉,食管静脉丛,奇静脉入上腔静脉
直肠静脉丛曲张→痔破裂→便血→贫血
经肠系膜下静脉,直肠静脉丛,髂内静脉入下腔静脉
脐周浅静脉曲张→“海头蛇”现象
经附脐静脉和脐周静脉
经胸腹壁静脉进入上腔静脉
经腹壁下静脉进入下腔静脉
胃肠道瘀血.水肿消化功能紊乱
食欲下降
化验
明显肝功能异常及失代偿征象
如血清白蛋白＜35g/L,A/G＜1.0,黄疸明显
胆红素＞35μmol/L,ALT和AST升高
凝血酶原活动度＜60%
检查
检查
血像
急性肝炎
WBC正常或稍低, 淋巴细胞相对 ↑
慢性肝炎.肝硬化
后期WBC和血小板PLT均可减少
尿常规
尿胆红素和尿胆原阳性有助于黄疸诊断。
两者均为阳性
肝细胞黄疸
尿胆红素阳性
梗阻性黄疸
尿胆原阳性
溶血性黄疸
肝功能检查
血清转氨酶
分类
丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）
分布
肝>肾>心>肌肉
主要存在于细胞浆中,易释放
天门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）
分布
主要存在于线粒体中,不易释放
意义
AST/ALT
<1
急性肝炎
>1
重型肝炎
转氨酶测定,ALT为目前诊断肝炎最有价值的酶活力测定
ALT升高幅度反映肝细胞损伤情况
急性肝炎在潜伏期末ALT升高,出现症状后即明显升高。于病程的4～6周可降至正常。
病程超过3个月转氨酶仍高,常提示有慢性化倾向,且慢性肝炎.肝硬化时酶的升高幅度常较急性肝炎低
注
不能区别急性肝炎与重型肝炎
ALT半寿期较短,重型肝炎肝细胞大量坏死时,随着病程的延长,ALT从高水平逐渐下降,血清胆红素却不断上升,因而在病程的某一时期形成特有的“酶胆分离”现象
转肽酶(γ-GT,GGT)
灵敏度高,特异性差
肝炎时常增高,持续增高者提示可能迁延不愈
在慢性肝炎中上升幅度与病情严重程度有一定关系
碱性磷酸酶(ALP/AKP)
明显升高
胆汁淤积(淤胆型肝炎.肝内胆汁淤积及肝外阻塞性黄疸者)
血清胆红素测定Bil
肝脏可产生和排泌胆汁,肝细胞损伤时,胆汁可进入血液,引起血清胆红素升高
血清胆红素明显升高常表示肝脏损伤严重或有胆汁淤积
胆红素长期持续异常
有慢性化可能
胆红素短期剧增
提示病情恶化
白蛋白与球蛋白
由肝脏产生,反映肝脏储备功能
如肝脏损伤严重（中度.重度慢性肝炎,重型肝炎,肝硬化等）则白蛋白减少,而球蛋白常增加,A/G比值下降或倒置
凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)
反映肝脏损害的严重程度
PTA＜40%
提示肝损伤严重
判断重型肝炎的重要依据
PTA<20%
提示预后不良
判断其预后最敏感的指标
甲胎蛋白AFP
急性肝炎
一般不升高
慢性肝炎.肝硬化
可升高,病情好转后降低
重型肝炎
升高
肝细胞癌
明显升高或进行性升高
>500 ng/ml,4周以上
200～500ng/ml,8周以上
注
孕妇.新生儿.部分睾丸或卵巢胚胎性癌也可升高
血清标志物检测
病原学
甲肝
ELISA法检测抗HAV-IgM(诊断HAV急性感染的指标)
最可靠.最敏感.应用最广的方法
抗HAV-IgG检测
主要用于人群感染率的调查
乙肝
表面抗原和抗体
HBsAg
绝大部分HBV现症感染为阳性,但阳性并不能肯定有传染性
抗-HBs/HBsAb
出现提示HBV感染进入恢复期的标志
核心抗原和抗体
HBcAg
无法检测出来,不具有诊断意义
抗-HBc/HBcAb
抗HBc-IgM
持续6-18个月
是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG
终生持续/阳性
过去感染HBV,均可阳性
e抗原和e抗体
HBeAg
是病毒复制和传染性的标志
阳性者肯定有传染性
阴性者有可能存在病毒复制
抗-HBe/HBeAb
标志病情开始恢复,可能无传染性,确诊意义不大
HBV DNA
阳性
是病毒复制和有传染性最直接的证据
阴性
提示病毒复制水平低或已经清除
丙肝
HCV抗原成分尚无法检测
抗HCV抗体
病毒感染的标志,阳性有传染性
HCV RNA
是HCV感染和传染性的直接证据
丁肝
HDAg和HDV RNA
是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM
是HDV早期感染标志
抗HDV-IgG
是HDV既往感染的标志
慢性感染时,两者都存在
戊肝
抗HEV-IgM
是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值
抗HEV-IgG
HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查
病理学检查
意义
明确诊断
衡量炎症活动度.纤维化程度及评估疗效的金标准
分型
还可以在肝组织中检测出病毒,判断病毒的复制状态
方法
肝穿刺活组织学检查
普通HE染色
免疫组化染色
影像学检查
超声波检查
CT及MRI
诊断
诊断
临床诊断
判定急性.慢性.重型.淤胆型
重型
黄疸水平--171/17.1
凝血酶原活动度（PTA）＜40%
肝性脑病
急性
14天内
亚急性
15天--26周
慢性
大于半年
淤胆型
黄疸时间长
大于三周
黄疸三分离
黄疸重而消化道症状轻,ALT上升幅度低
病原体诊断
甲肝
急性期血清抗-HAV,IgM阳性
急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高
急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒,或者粪便中查到HAAg,HAV RNA
乙肝
现症HBV感染
血清HBsAg阳性
血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性
血清抗-HBc-IgM阳性
肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性,或HBV DNA阳性
急性乙型肝炎
HBsAg滴度由高到低,消失后抗-HBs阳转阴
急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度 而抗-Hbc-IgG阴性或低滴度
慢性乙型肝炎
有现症HBV感染的一种以上阳性指标
临床症状符合慢性肝炎
慢性HBsAg携带者
无任何临床症状或体征,肝功能正常
血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者
丙肝
血清抗-HCV阳性者
HCV RNA阳性者
丁肝
血清中抗-HD-IgM/抗-HD/HDAg阳性
血清中HDV RNA阳性
肝组织内HDAg阳性
戊肝
急性期血清抗-HEV-IgM阳性
急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒
急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者
（谁是主--正在感染；谁是次--携带） ①DNA/RNA：最直接 ②抗原：e抗原（传染性正在感染复制） 表面抗原（仅提示有病毒,不能说明正在感染复制） ③抗体：IgM--近期；IgG--既往
鉴别
鉴别
急性黄疸型肝炎
黄疸前期
应与上呼吸道感染.传染性单核细胞增多症.风湿热及胃肠炎等相鉴别
黄疸期
与其它可引起黄疸的疾病相鉴别,如药物性肝炎,钩端螺旋体病.传染性单核细胞增多症.胆囊炎.胆石症等
无黄疸型肝炎及慢性肝炎
与可引起肝（脾）肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别,如慢性血吸虫病.华支睾吸虫病,药物性或中毒性肝炎,脂肪肝等
慢性肝炎黄疸持续较久
须与肝癌,胆管癌,胰头癌等相鉴别
重型肝炎
应与其它原因引起的严重肝损害,如药物中毒.暴发性脂肪肝等进行鉴别
黄疸尚不明显时,应注意与其它原因引起的消化道大出血,昏迷.神经精神症状相鉴别
预后
预后
急性肝炎
多数三个月内恢复
少部分患者死亡
乙型、丙型、丁型可慢性化
慢性肝炎
轻度慢性肝炎一般预后较好
重度预后较差,80%5年内发展为肝硬化,少数发展为HCC
慢性丙型肝炎预后较乙型好
重型肝炎
急性重型肝炎存活者，远期预后好
亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化
慢性重型肝炎者病死率高， 存活者易反复发作
淤胆型肝炎
急性者预后较好
慢性者易发展为胆汁性肝硬化
治疗
治疗
无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法,以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒.使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素