预防医学

大三医学生预防医学第3版详细解答，包含刺激性气味中毒对眼睛，呼吸道粘膜，皮肤具有刺激作用，引起急性炎症，肺水肿

预防医学

环境与健康概论

预防医学包括？主要任务？健康的概念？三级预防？新时代公共卫生问题与挑战？学习的意义？

环境因素

环境？环境介质？环境因素？

自然环境？

原生环境？次生环境？

生态系统：一定空间范围，生物群落与非生物环境。生态平衡：相对平稳和自我调节。

社会环境

人类与环境的关系

统一性？适应性？相互作用—双重性，环境污染威胁健康，遗传易感性

环境污染

污染物进入环境介质中，使本身组成改变，超过自净能力。根据是否发生理化性质的变化：一次污染物（CO2）和二次污染物（光化学反应产生臭氧）

环境有害因素

化学\物理\生物\社会心理因素

呼吸道\消化道\皮肤

对健康损害的影响因素

理化性质

暴露剂量或强度

剂量-效应关系（个体反应）。剂量-反应关系（群体反应）

暴露时间

环境有害因素的联合

相加\独立\协同\拮抗\加强

个体易感性g

主要来源

生产性\生活性\交通性\其他

健康效应谱？

环境污染对健康影响的特点

多样性\广泛性\复杂性\长期性

环境污染引起的疾病类型

公害病\职业病\传染病\食源性疾病

环境污染对健康损害的类型

急性危害

慢性危害

致癌作用

生殖毒性\发育毒性

遗传毒性

免疫毒性

干扰内分泌功能

个体因素

个体生物转运

吸收

从接触部位-血液的过程

胃肠道：小肠，其次是胃，简单扩散 呼吸道：肺 皮肤：穿透阶段—吸收阶段

分布

吸收后，随血液\淋巴液分散到全身各组织

分布不均匀。储存\特殊屏障

排泄

代谢物经不同途径离开机体向体外转运

肾脏排泄

个体生物转化

代谢

外源化学物质经过酶催化后化学结构发生变化，维持机体稳态的重要机制—大部分毒性降低

一相反应\二相反应

影响因素

对代谢酶的抑制作用

对代谢酶的诱导作用

外源化学物质的代谢饱和状态

个体差异：酶活力及含量的差别

其他：年龄\性别\营养

社会因素

社会经济因素

经济发展对健康的促进作用\负面影响 健康改善对经济的促进作用

人口因素

文化因素

生活环境与健康

大气环境

大气圈：地球表面包围着很厚并随地球旋转的空气层。—对流层：最接近地表且密度最大

化学组成

无色，无味，无臭。氮，氧，氩

物理性质

太阳辐射

紫外线

A：色素沉着作用-保护皮肤，温度上升，血管扩张，体表散热增加；增强免疫力。320-400

B：抗佝偻病；红斑作用 275-320

C：杀菌作用，波长越短，杀菌效果越好 200-275

长期造成危害—眼损害；皮肤损害；光化学烟雾。

红外线

热效应：血管扩张，血液循环速度加快，体温升高

过量引起组织损伤：热射病和日射病，白内障-晶状体无神经末梢，无感觉损伤。

可视线

产生视觉，生存条件必备。400-760

空气离子

阳离子

失眠，头疼，烦躁，血压升高

阴离子

镇静，催眠，镇痛，镇咳，降压

清洁-轻离子高；污染-重离子高。

气象因素

天气：一定地区在一定时间内的变化。 气候：某地区长期天气变化。

天气痛：受天气变化的影响大

室内微小气候

大气污染

污染物混入大气中，达到一定浓度，超过大气自净能力，造成危害。天然污染\人为污染

主要来源

工业企业\交通运输\炉灶和锅炉\其他

污染物的种类

物理性\化学性\生物性

一次污染物\二次污染物

对健康的危害

主要是呼吸道进入

直接危害

急性中毒；慢性中毒；变态反应；致癌作用；降低机体免疫力。

间接危害

影响小气候和太阳辐射；形成酸雨；温室效应，全球变暖；臭氧层破坏—减弱臭氧层遮挡吸收短波紫外线的功能，皮肤癌和白内障的发病率增加。

常见污染物对健康的影响

二氧化硫；氮氧化物；颗粒物；一氧化碳；光化学烟雾；多环芳烃；二噁英

卫生防护原则

水环境

水资源种类

降水；地表水；地下水。深层地下水：集中式供水水源

水体

污染

人类活动排放的污染物超过水体自净能力

物理性\化学性\生物性

自净

早期物理化学作用，后期生物学作用—稀释，扩散，分解破坏。

转归

迁移+转化

水体污染的危害

生物性

介水传染病

病原微生物污染水体，流行特点？

藻类毒素中毒

水体富营养化：藻类迅速繁殖，溶解氧量下降，水质恶化，生物大量死亡。水华-江河湖泊，赤潮-海湾。

化学性

汞

自然界以硫化汞，主要为工业企业。

在微生物作用下，被甲基化形成甲基汞-易于吸收，富集—水俣病

铬

工业生产，六价铬，诱发癌

氰化物

急性中毒。硫氰化物-过量抑制甲状腺素的合成，甲减，甲肿。

酚类化合物

原浆毒，蛋白质凝固。

多氯联苯

蓄积于脂肪组织及各脏器中-米糠油中毒事件；胎儿油症。

物理性

热污染

热废水使水温升高—化学物质毒性增高，水体富营养化

放射性污染

放射性元素

水体防护

水源选择

水源的卫生防护

水的净化/消毒

土壤环境

土壤

固相（矿物质，有机质），液相（水分及其水溶物），气相

有机质：含碳化合物，非腐殖质+腐殖质-分解转化形成的。共有特征？

污染

污染源

工业/农业/生活

污染物

化学/物理/生物/放射性

污染类型

水体/大气/固体废物

净化

使病原体死灭，有害物质转化到无害的程度，土壤恢复到污染前状态。

生物/物理/化学

转归

农药/重金属

土壤污染的危害

化学性

重金属：痛痛病

农药化肥：急性/慢性中毒

持久性有机污染物

生物性

细菌性疾病/病毒性疾病/寄生虫病

生物地球化学性疾病

元素分布不均衡，导致人群发生某些特异性疾病-特点？

碘缺乏病

流行病学特征：地区/人群/时间

病因：环境缺碘/致甲状腺肿物质/药物因素/其他

机制及表现：地方性甲状腺肿/地方性克汀病

防治措施

地方性氟中毒

病因：超过4氟过量。饮水型/燃煤型/饮茶型

机制：过量氟蓄积在骨骼和牙齿组织中

表现：氟斑牙。氟骨症- X线特征检查

防治措施：控制来源，减少摄入，促进排泄

地方性砷中毒

病因：砷元素过多，饮水型/燃煤型

机制：抑制酶活性/导致细胞凋亡/致癌机制

表现：皮肤三联症；神经系统损伤；心血管系统损伤-黑脚病；消化系统损伤；致癌作用。

防治措施

克山病

病因：缺硒；自然疫源性疾病；肠道病毒引起的病毒性性心肌炎；食物真菌毒素引起的中毒性心肌炎

表现：急性/亚急性/慢性/潜在型

防治措施：抢救心源性休克，控制心力衰竭

大骨节病

病因：低硒；饮水中有机物中毒；真菌毒素中毒

表现：病程缓慢，四肢关节软骨发生变性、坏死，软骨内成骨障碍。

卫生防护原则

居室环境

居室空气污染来源

室外/室内

主要污染物

甲醛；挥发性有机物；一氧化碳；可吸入颗粒；致病微生物性污染；氡。

污染引起的疾病

病态建筑物综合征SBS

空气质量下降。发病快，患病数多，病因不明，离开缓解

建筑物相关疾病BRI

症状明确，病因明确，需要治疗。

化学物质过敏症MCS

多种器官，慢性过程，复发性，低浓度，个体差异

保持居室空气清洁度的卫生措施

生产环境与健康

职业有害因素

来源

生产过程中：化学因素/物理/生物

劳动过程中

生产环境中

职业病

在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒物质。10大类132种

特点？诊断依据？

工作有关疾病

不是法定职业病。是多因素相关疾病，人群常见病病发率升高。

工伤

在劳动过程中，由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。

生产性毒物

生产过程中产生对机体有害影响的化学物质。因接触生产性毒物而发生时-职业中毒。

铅中毒

理化性质：灰白色重金属，溶于酸，不溶水，遇热爆炸

毒理

主要呼吸道进入人体，有机铅可通过皮肤粘膜吸收

多数与红细胞结合，存在血浆的部分与血浆蛋白结合。肝脏浓度最高，骨骼是铅的储存库。 【感染，外伤，缺钙，饮酒—难溶性转化为可溶性释放入血，导致铅中毒】

肾脏随尿液排泄，可通过胎盘屏障。

机制

血液造血系统：1. 影响血红蛋白形成，贫血。 2. 红细胞的影响，溶血作用。

神经系统：铅毒性脑病，周围神经病

消化系统：抑制酶活性，平滑肌痉挛，肠道缺血引起腹绞痛

肾脏：肾小管重吸收功能下降，肾小球滤过率下降

表现

急性中毒

误服大量铅化合物，多以消化系统中毒症状为主

慢性中毒

神经：类神经症，周围神经损伤，铅中毒脑病

消化：腹绞痛，突发，持续性绞痛，脐周，阵发性加剧；牙齿与牙龈交界处可见暗蓝色铅线-硫化氢与铅反应

血液及造血：低色素正常细胞性贫血，点彩红细胞，网织红细胞，碱粒红细胞增多。

其他：肾小管损伤，女性月经不调，男性精子减少

诊断：轻度/中度/重度中毒

处理原则：驱铅治疗/对症治疗（缓解腹绞痛

汞中毒

理化性质：水银，银白色液态金属，常温蒸发，无色无味无刺激，易溶于酸，不溶于水和有机溶剂。

毒理

以蒸气（高脂溶性和弥散性）由呼吸道进入。金属汞难以经皮肤和消化道进入，有机汞易经消化道

肾脏含量最高，其次是肝脏，心脏，脑组织

经肾随尿液排出

机制：汞被氧化为二价汞离子，与蛋白质的巯基结合—破坏细胞膜的结构功能；引起变态反应；肾小球免疫损伤

表现

急性中毒

短时间内高浓度，急性肠胃炎症状，肾衰竭

慢性中毒

神经：类神经征；易兴奋症；震颤-神经性肌肉震颤；全身性震颤；周围神经病；

口腔-牙龈炎：蓝黑色汞线

肾脏损害：蛋白尿等

诊断：急性/慢性中毒的轻度/中度/重度

处理原则：不洗胃，口服蛋清，牛奶

苯中毒

理化性质：无色，芳香味的易燃透明液体，微溶于水，易溶于有机溶剂。引起以中枢神经和造血损伤

毒理

主要是蒸气以呼吸道吸收

分布在含脂类較多，一次-大脑，血液，肾上腺；长期-骨髓，脂肪，脑组织

一半以原形从呼吸道排出

机制：对中枢神经系统的麻醉作用。苯的亲脂性。慢性中毒-造血系统损伤

表现

急性中毒

中枢神经系统麻醉现象

慢性中毒

神经：不同程度的中毒性类神经症，自主神经絮乱

造血：白细胞和血小板减少，全血细胞减少。急性粒细胞性白血病-较多见

诊断

急性苯中毒：轻度/重度

慢性苯中毒：轻度/中度/重度

职业性苯接触所致白血病：慢性/无慢性

处理原则：急性苯中毒忌用肾上腺素

刺激性气味中毒

对眼睛，呼吸道粘膜，皮肤具有刺激作用，引起急性炎症，肺水肿

常见气体

氯气，氨，氮氧化物

毒理

局部损害为主，与其水溶性有关

肺水肿实质：肺部血管外区由过量水分潴留

表现

急性刺激作用

眼结膜和上呼吸道

中毒性肺水肿

刺激期/潜伏期/肺水肿期/恢复期

急性呼吸窘迫综合征

进行性呼吸窘迫、低氧血症，急性肺水肿后期的典型

慢性影响

慢性炎症，类神经征，消化道症状

诊断：轻度/中度/重度中毒

处理原则

窒息性气味中毒

吸入后，使氧的供给，摄取，运输和利用发生障碍，导致组织细胞缺氧窒息

单纯窒息气体（惰性气体）

化学窒息气体

血液～：阻止血红蛋白与氧气结合

细胞～：抑制酶活性，细胞对氧的摄取和利用障碍

CO

理化性质：煤气，无色无味无刺激性，不溶于水，易溶于氨水，与氯气生成光气

毒理：呼吸道吸入，与血红蛋白可逆结合。影响氧合血红蛋白的解离

表现

急性中毒

急性一氧化碳中毒迟发脑病

慢性影响

诊断：接触反应/轻度/中度/重度中毒/急性CO中毒迟发脑病

处理原则

H2S

理化性质：无色，臭鸡蛋味，易溶于水合有机溶剂

毒理：呼吸道进入。1. 与钠离子生成硫化钠-粘膜强大刺激和腐蚀作用。2. 与三价铁离子结合，抑制酶活性，组织缺氧。3. 呼吸抑制，呼吸机麻痹，产生电击样死亡。

表现

急性中毒：中枢神经系统，眼，呼吸系统损伤

慢性影响：炎症

诊断：接触反应，轻度/中度/重度中毒

处理原则

生产性粉尘

生产活动中产生较长时间漂浮在生产环境空气中的固体颗粒

分类

有机/无机/混合型粉尘

理化性质

1. 游离二氧化硅-硅肺 2. 结合型的二氧化硅的石棉尘-石棉肺、肺癌、间皮瘤 3. 棉、麻尘-棉尘病

粒子分散度/质量分散度

肺内粉尘蓄积量是尘肺发病的决定性因素

溶解度越大，毒性越强；同性负荷相斥-稳定性增强

对健康的影响

呼吸系统：尘肺病-肺组织弥散性纤维化

局部作用：黏膜水肿、溃疡，结膜炎

中毒作用：可溶性有毒粉尘

致癌作用：放射性矿物粉尘

职业性尘肺病的诊断

X射线高千伏或数字化摄影DR后前位胸片

尘肺1/2/3期

游离二氧化硅

硅肺，肺组织弥散性纤维化，40%，危害最严重

硅尘作业

硅尘-游离二氧化硅含量在10%以上。石英尘-99%以上

影响硅肺发病因素

游离二氧化硅的含量、类型、粉尘浓度、分散度

发病机制

病理改变

结节性：同心圆排列的胶原纤维【长期高浓度】

弥漫性肺间质纤维化型：纤维组织弥漫性增生，肺泡容积变小【长期低浓度】

团块型

硅性蛋白沉积型

临床表现

症状与体征：肺代偿能力强，无明显症状【症状轻重与X线胸片改变不一定平行】

X线胸片

小阴影：1. 圆形小阴影-结节性硅肺 2. 不规则形小阴影-弥漫性肺间质纤维化

大阴影-晚期硅肺表现，团块状纤维化病变

肺功能：混合性通气功能障碍

并发症：最危害的是肺结核。

诊断治疗

尚无根治方法

硅酸盐尘

硅酸盐-二氧化硅，金属氧化物，结合水组成。人造/天然。包括：石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺

共同特点

1.弥漫性肺间质纤维化，含铁小体 2. X线不规则小阴影 3. 症状出现明显，肺功能损伤早出现 4. 气管炎、肺部感染、胸膜炎等并发症较多，肺结核合并率比硅肺低。

石棉肺

长期吸入石棉粉尘所引起的肺组织弥漫性纤维化

病理改变

肺间质弥漫性纤维化-显著特点：弥漫纤维，残存肺泡小岛，粗大血管和支气管【与由硅结节密集融合的硅肺块不同】

石棉小体：石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由含铁蛋白颗粒和酸性黏多糖包裹沉积于石棉纤维，铁反应阳性。数量多少与肺纤维程度不一定平行。

胸膜渗出，脏层胸膜增厚，壁层胸膜形成胸模斑【大于5mm的局限性胸膜增厚。无血管无细胞，可伴有钙化】是接触石棉的一个标志，是接触者的唯一病变，而不伴有石棉肺

临床表现

症状与体征：出现早，咳嗽和呼吸困难。【特征性：双肺下区在吸气期间可闻及捻发音】

X线胸片：1. 不规则小阴影 2. 胸膜改变：胸膜斑，胸膜增厚，胸膜钙化。晚期-蓬发状心影，3期诊断

肺功能：肺活量进行性降低【弥散量改变-早期发现敏感指标】

并发症：主要是肺部感染和致癌作用。

煤矿粉尘

煤矿工人长期吸入生产性粉尘，40%

煤肺/硅肺/煤硅肺

病理改变

煤斑/灶周肺气肿/煤硅结节/弥漫性纤维化/大块状纤维化

临床表现

早期无自觉症状

X线：圆形小阴影/不规则小阴影/大阴影-白圈黑点

物理性有害因素

物理因素所致职业病有7种，共同特点？

高温

高温作业

工作地点具有生产性热源，高于室外2度及以上

干热/湿热/夏季露天作业（二次辐射源的附加的作用）

对机体健康的影响

皮肤血管扩张，血容量增加。内脏血管收缩，胃肠道收缩和蠕动减弱。神经系统抑制。尿液减少，肾脏负荷增加。

热适应

热应激蛋白，保护机体免受高温的致死性损伤，人对热的耐受性

中暑

高温和热辐射，体温调节障碍-心血管系统和神经系统损害的急性热致性疾病

热射病/热痉挛/热衰竭

分级：中暑先兆/轻度中毒/重症中毒

噪声

对人体的影响

暂时性听阈位移TTS：听觉适应【短时间/1分钟恢复】听觉疲劳【长时间/数小时恢复】

永久性听阈位移PTS：病理性变化，不能恢复。

职业性噪声耳聋：长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性损伤。工龄3年以上。轻度/中度/重度聋

对人体损伤的影响因素

噪声强度和频谱特性；接触时间；噪声性质

防止措施

控制/消除噪声源是根本措施

振动

全身振动

低频率，大振幅—引起晕动症，刺激前庭器官

局部振动

振幅大，冲击力强—手臂振动症，振动性白指VWF

非/电离辐射

电离辐射

a，贝塔，伽马，X射线，中子，质子

外照射急性放射病：骨髓型/胃肠型/脑型 外照射慢性放射病：造血系统为主 内照射放射病

非电离辐射

紫外线，可见光，红外线，射频和激光

电光性眼炎/雪盲症

辐射防护

实践正当性/防护最优化/剂量当量限制

食物与健康

营养学基础

营养学：食物中的营养素及其他物质与生物体之间的关系。营养素：食物中为人体提供能量，构成成分，具有修复组织和调节生理功能。

产能营养素

碳水化合物

单糖/双糖/寡糖/多糖

淀粉-小肠消化，结肠发酵

生理功能：提供能量【16.8kj/4kcal】；构成机体成分；抗生酮作用；节约蛋白质；解毒作用；增强肠道功能；增加胃的充盈感；高淀粉增加结肠癌风险。

来源：植物性食物-谷类和薯类是淀粉的主要来源；奶制品是乳糖的唯一来源。占总的50%～65%。

脂类

脂肪+类脂，不溶于水，易溶于有机溶剂

三酰甘油与脂肪酸；必需脂肪酸；固醇类；磷脂

生理功能：提供能量【9kcal】；提供必需脂肪酸；机体构成成分；促进饮食，增加饱腹感

占总的20～30%

蛋白质

20余种氨基酸。8种必需氨基酸：异亮，甲硫，赖，亮，色，苯丙，苏，组氨酸。氨基酸模式：蛋白质中各种必需氨基酸的构成比例。参考蛋白质-鸡蛋蛋白质 限制氨基酸：食物蛋白质中含量较低的必需氨基酸。蛋白质的互补作用

生理功能：构成和修补人体组织；供给能量【4kcal】；调节身体功能

营养学评价

蛋白质含量：16%蛋白质=食物含氮量

蛋白质消化率：肠道被吸收的蛋白质占摄入蛋白质的百分数-分解与吸收指标

蛋白质利用率：生物价BV，蛋白质净利用率；蛋白质功效比值；氨基酸评分

成人每天摄入30g蛋白质-满足零氮平衡，占总的10～15%

微量营养素

矿物质

无机盐，不能提供能量。共同特点：1. 体内不能合成 2. 体内分布不均匀 3. 元素之间存在协同或拮抗效应 4. 需求量与中毒量的范围较窄，摄入过量易中毒

钙

含量最丰富，多数分布在骨骼和牙齿，少数游离分布在软组织、细胞外液、血液中。

缺乏：佝偻病，鸡胸，肋骨串珠，骨质疏松症 过量：高钙血症，高钙尿症，血管和软组织钙化

乳制品是最好的来源，AI是800

铁

含量最多也最易缺乏。功能性铁/储存铁

缺铁性贫血：铁减少期/红细胞生成缺铁期/缺铁性贫血期 过量：动脉粥样硬化有关

碘

储存在甲状腺内，具有生物活性的是-甲状腺素

成人缺碘-甲状腺肥大；婴幼儿缺碘-克汀病，具有地方性。高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿

锌

男性含量高于女性，主要分布在肝、肾、肌肉、视网膜和前列腺中

缺乏：生长发育障碍，免疫力下降，性发育障碍 过量：干扰其他元素的吸收和利用

维生素

维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所需的微量的低分子有机化合物。 共同特点：1. 以维生素原的形式存在食物中 2. 参与机体代谢的调节 3. 多数通过食物摄取 4. 需求量小，但缺乏会引起疾病

水溶性

维B1 硫胺素

抗脚气病和抗神经炎因子。活性形式-焦磷酸硫胺素

缺乏：脚气病

维B2 核黄素

以FMN和FAD的形式存在

缺乏：口腔、眼、皮肤的炎症-口腔生殖系统综合征。地图舌，脂溢性皮炎

维C 抗坏血酸

强的抗氧化剂

缺乏：坏血病，全身点状出血；胶原蛋白合成障碍，骨釉质形成不良而导致的骨质疏松

叶酸

四氢叶酸是具有生理功能的叶酸形式，作为载体，参与DNA和RNA的合成

缺乏：巨幼红细胞贫血；影响神经系统的发育；高同型半氨酸血症

脂溶性

维A

具有视黄醇生物活性。植物：类胡萝卜素是维生素A原

缺乏：夜盲症；齿龈增生与角化，免疫力低下 过量：高胡萝卜素血症-皮肤黄染

维D

具有钙化醇生物活性。酸性条件受光照易氧化

缺乏：手足抽搐症，神经肌肉兴奋增高。佝偻病，骨质软化症，骨质疏松症 维D过量不中毒，过量的维D补充剂中毒。紫外光线的UVB可促进维D的合成

维E

生育酚类化合物。

缺乏：红细胞破坏，肌肉组织变性，贫血症，神经退行性病变

其他营养素

膳食纤维

植物食物中不能被消化酶完全分解。可溶性/不溶性

生理功能：维持肠道健康；控制体重；预防慢性病

我国推荐成人摄入量为20～30

水

能量

基础代谢：清醒、安静、精神放松、空腹、温度适应的最低能量消耗。基础代谢率BMR：每小时每平方米体表面积的能量消耗

营养指导

膳食营养素参考摄入量DRIs

平均需要量EAR：满足50%群体的需要，是RNI的基础

推荐摄入量RNI：多数个体（97～98%）需要量的摄入水平。作为每日适应营养素摄入水平的参考值

适宜摄入量AI：观察/实验获得的健康人群的摄入量，满足几乎所有个体

可耐受最高摄入量UL：每日可以摄入的最高值，几乎所有个体

平衡膳食宝塔和平衡膳食餐盘

营养调查

24小时回顾法/记账法/称重法/食物频率法

BMI=体重/身高。18.5～28

食物安全

食品无毒、无害、符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害

食品污染：生物性/化学性/物理性-低剂量导致慢性疾病且不出现在食物中毒内

食物中毒

食用了被有毒有害物质污染的食品后出现的急性、亚急性非传染性疾病

发病特点

潜伏期短，多为集体发病

中毒表现相似：急性胃肠炎

与某种食物有明确关系，一旦停止食用，发病立即停下

无传染性，发病曲线呈突然上升又迅速下降

流行病特点

季节性/地域性/病死率最高：动物性和化学性；细菌性的病死率最低

细菌性食物中毒

概述

夏秋季高发，发病率高，死亡率低。常见的病程短，恢复快。【中毒的主要是动物性食品，畜肉类】

感染型：肠道黏膜充血、肿胀、炎症细胞浸润。被吞噬细胞吞噬，释放内毒素，引起体温升高

毒素型：外毒素刺激，抑制钠水的重吸收，导致腹泻

混合型：肠道黏膜病变，急性胃肠道症状

诊断：发病急，短时间内同时发病，发病范围局限于食用同一种食物

沙门菌中毒

革兰阴性，有鞭毛，能运动，不耐热。

夏秋季，动物性食品，感染型中毒，腹泻以黄色或黄绿色水样便

加热以彻底杀死病原菌

副溶血弧菌中毒

嗜盐性细菌，革兰阴性，有鞭毛，不耐酸，神奈川阳性，贝塔溶血环

沿海多发，夏秋季，海产品中毒。上腹部阵发性绞痛或痉挛。部分出现洗肉水样血便

严格清洗、消毒，彻底加热

变形杆菌中毒

革兰阴性，腐败菌，一般不致病。不耐热

夏秋季，动物性食品。上腹部刀绞样痛和急性腹泻，腹泻多水样便，伴有黏液恶臭

葡萄球菌肠毒素中毒

革兰阳性兼性厌氧，耐热，肠毒素-对热稳定的低分子量可溶性蛋白质

夏秋季，乳制品/蛋制品。剧烈呕吐-胆汁和血型胃液

肉毒梭菌中毒

革兰阳性，粗短杆菌，芽孢抵抗力强。肉毒毒素-强烈的神经毒素，毒性最强

冬春季。运动神经麻痹为主，胃肠道症状较少，病死率高

真菌性食物中毒

赤霉病麦中毒

镰刀菌感染引起，赤霉病麦毒素-引起呕吐，对热稳定

多发于5～7月。胃部不适，腹泻，醉谷病。

霉变甘蔗中毒

甘蔗霉变后-酒糟味，酸霉味，甘蔗节菱孢霉-神经毒，损害中枢神经系统

2～4月，先出现消化功能絮乱，随后神经系统症状，呼吸衰竭

有毒动植物中毒

河豚中毒

神经毒素，作用于周围神经及脑干中枢致神经麻痹状态。卵巢毒性最大。 毒性强的非蛋白类毒素，热稳定

春季产卵，毒素强。潜伏期短，先出现消化道症状，再神经系统症状

高组胺鱼类中毒

类过敏性食物中毒。当组氨酸过高，脱羧基形成组胺，引起毛细血管扩张和支气管收缩

发病快，症状轻，恢复快。主要症状是面部皮肤潮红，眼结膜充血

毒蕈中毒

通常称蘑菇。胃肠炎型/神经精神型/溶血型/脏器损害型

化学性食物中毒

亚硝酸盐中毒

食用腐烂变质的蔬菜，腌制不久的咸菜

亚硝酸盐使低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力而引起组织缺氧；松弛平滑肌，血管扩张，血压下降

发绀，肠源性青紫症。解毒剂美蓝

有机磷农药中毒

神经毒物，经消化道、呼吸道、皮肤进入人体，与胆碱酯酶结合，丧失水解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱聚集，过度兴奋

轻度/中度/重度中毒。有机磷中毒迟发性多发性神经病，中间期肌无力综合征

敌百虫禁用碳酸氢钠，硫酸禁用高锰酸钾

食物链

生物富集作用？生物放大作用？及条件？