导图社区 内科学 循环系统疾病 6. 动脉粥样硬化和冠心病
内科学 循环系统疾病 6. 动脉粥样硬化和冠心病:动脉粥样硬化的病因、病理、临床表现、分级、降脂药物的使用;冠心病的分类、各类冠心病的ECG表现,不同类型冠心病药物的使用,各种药物的禁忌症和适应症等知识总结
编辑于2022-07-06 10:50:29内科学 风湿性系统疾病1. 风湿性疾病总论:主要介绍了风湿性疾病所包含的疾病,各种辅助检查,以及各种风湿因子的含义
内科学 内分泌和代谢系统疾病 3. 糖尿病及其并发症:糖尿病的诊断、临床表现等,最重要的是糖尿病的并发症,包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、糖尿病微血管病变等,注意记忆糖尿病各种药物的治疗方法,适应症、禁忌症和不良反应
内科学 内分泌和代谢系统疾病 1. 甲状腺疾病:主要介绍了单纯性甲状腺肿,甲状腺结节、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲亢危象等一些列疾病的病因、临床表现、辅助检查、并发症、治疗方法等相关方面知识
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6. 动脉粥样硬化和冠心病
动脉粥样硬化
概念
是心血管系统中最常见的疾病,局部的节段性病变,属于弥漫性病变
病理改变是动脉内膜的脂质沉积、内膜纤维组化、动脉中层的退变和钙化,粥样斑块形成,导致管壁变硬管腔狭窄
危险因素
血脂异常
是最重要的危险因素
总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇VLDL-C、载脂蛋白B升高
目前最肯定的是LDL-C的致动脉硬化作用
年龄
多见于40岁以上的中老年人,50岁以后进展较快
性别
发病率:男性>女性,因为雌激素有抗动脉硬化作用
女性绝经后发病率与男性相差无几
高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等
发病机制
内皮损伤反应学说
LDL-C反复损伤内皮细胞,巨噬细胞吞噬LDL转变为泡沫细胞,形成最早的病变:脂质条纹
血浆中增多的胆固醇和胆固醇脂沉积于动脉内膜侧
在细胞因子的作用下,平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并增殖,也可吞噬脂质成为泡沫细胞
最后,脂质条纹演变成纤维脂肪病变以及纤维斑块
平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、迁移,形成粥样斑块
粥样斑块最常见于腹主动脉,最危重位于中动脉(冠状动脉)
预防措施
积极控制危险因素
控制高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等
合理饮食、适当体育活动、戒烟限酒
治疗
调整血脂药物
他汀类:降胆固醇
贝特类:降甘油三酯
记忆口诀:他(他汀)好大的胆(胆固醇)子,背(贝特)着我找小三(甘油三酯)
抗血小板药物
阿司匹林
抑制血小板环氧化酶和TXA2,,放置支架后也要使用
氯吡格雷
通过抑制ADP受体,从而抑制血小板聚集
溶栓药和抗凝药
链激酶、尿激酶、肝素、华法林
外科介入和手术治疗
经皮球囊扩张术
冠脉支架植入术
动脉搭桥手术
冠心病
总论
定义
冠状动脉发生粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血或坏死引起的心脏疾病,也称缺血性心脏病
分类
慢性冠脉疾病(CAD)
稳定型心绞痛
内皮下固定斑块,运动时心绞痛
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
急性冠脉综合征(ACS)
不稳定型心绞痛(UA)
变异型心绞痛:无脂质斑块形成,静息时疼痛
主要采取CCB解除冠脉痉挛
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
白色血栓:血管未堵死
主要采取介入+抗凝+抗血小板治疗
ST段抬高型心肌梗死(STEMI)
红色血栓:血管完全堵死
主要采取介入+溶栓+抗血小板治疗
稳定型心绞痛
发病机制
粥样斑块形成
小血管病变导致管腔狭窄或部分闭塞
干扰项:血栓栓塞
冠脉痉挛
临床表现
症状
发作性心绞痛,常由体力劳动、情绪波动所诱发
疼痛部位位于胸骨体上段、中段,可波及心前区,可放射至左肩、左臂内侧或颈部
疼痛一般持续数分钟,不超过半小时,休息后可自行缓解或服用硝酸甘油在3-5分钟内缓解
体征
疼痛发作的程度、频率、性质及诱发原因在一段时间内可无明显变化
心率增快、主动脉血压升高(交感神经缩血管作用)但射入主动脉的血液减少,导致外周血压下降(小动脉血压)肺毛细血管楔压增高(反映左室充盈量增加) 四肢湿冷、表情焦虑,可有S3、S4奔马律
心尖部可闻及一过性收缩期杂音(乳头肌缺血导致二闭),心底部S2出现逆分裂
补充:S2逆分裂见于
主狭、肺闭、重度高血压
完全性左束支传导阻滞
广泛前壁心梗
稳定型心绞痛
若出现血压下降,应考虑患者已出现心肌梗死
辅助检查
冠脉造影(金标准)
timi分级
心电图负荷试验
阳性标准:ST段水平或压低≥0.1mV,T波倒置或低平持续2分钟
禁忌症
心肌梗死急性期
不稳定型心绞痛
心衰、心律失常
心肌酶学
cTnI和CTNT(肌钙蛋白I和T)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均正常
补充
诊断心绞痛最常使用的方法:ECG
诊断冠心病最准确的方法:冠脉造影
急性冠脉综合征患者判断有无心肌梗死的首选检查:肌钙蛋白I或T
诊断
年轻+吸烟等危险因素+劳力后胸骨、心前区疼痛
治疗
稳定期治疗
休息、预防病情进展、避免接触诱发因素
改善缺血、减轻症状
β受体阻滞剂
注意用药禁忌症
硝酸纸类药物(硝酸甘油)
减少心肌需氧量和改善心肌灌注,从而降低心绞痛的症状和发作频率
钙通道阻滞剂
抑制心肌收缩、减少心肌耗氧量,扩张冠脉,解除冠脉痉挛
预防心肌梗死,改善预后药物
阿司匹林
所有病人只要是没有禁忌症,都要使用
氯吡格雷
常用于支架植入术后,阿司匹林不耐受的病人
他汀类
延缓粥样斑块进展
ACEI/ARB
用于稳定型心绞痛合并高血压、糖尿病病人
β受体阻滞剂
合并稳定心绞痛(心肌梗死、陈旧心梗)患者,长期使用可嫌少心血管事件的发生概率,起到改善预后的作用
不稳定型心绞痛 (主要考变异性心绞痛)
分类
变异型心绞痛
通常为冠脉痉挛导致,心肌酶一般正常(无心肌损害)、无血流动力学改变
发作与活动无关,主要由冠脉痉挛导致,服用硝酸甘油无效
初发型心绞痛
通常首发症状在1-2个月内,很轻的体力活动即可诱发
发作时服用硝酸甘油有效
恶化型心绞痛
在相对稳定的劳力型心绞痛基础上,心绞痛逐渐加重
继发性不稳定型心绞痛
少数不稳定型心绞痛患者有明显的诱发因素
感染、甲亢、低血压、贫血、低氧血症、心律失常等
劳力性心绞痛属于稳定型心绞痛
疼痛发作的频率、程度、性质、诱因不变
变异型心绞痛
病因
不稳定的粥样斑块硬化破裂,血小板聚集,并发血栓形成、冠脉痉挛、微血管栓塞,导致急性或亚急性心肌供氧减少和缺血加重
几乎没有斑块,主要是冠脉痉挛
临床表现
与稳定型心绞痛类似,但症状更加严重
发作时间一般>30分钟,服用硝酸甘油无效,使用CCB效果最好
其特征是静息心绞痛,在安静时发作,与劳累、精神紧张和心肌耗氧量无关
辅助检查
心电图
发作时可有ST段一过性抬高,缓解时ST段降低或倒置
心肌酶
cTnI和CTNT(肌钙蛋白I和T)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均正常
鉴别诊断
稳定型心绞痛
患者疼痛发作时间短,休息后或服用硝酸甘油可缓解,ECG显示ST段压低或保持水平
急性心肌梗死
动脉粥样硬化导致;硝酸甘油不能缓解;ECG显示有ST段抬高、病理性Q波
肌钙蛋白升高(心肌损伤);血流动力学改变(低血压)
治疗
首选钙离子拮抗剂
抑制钙离子进入细胞内(抑制L-型钙通道)
抑制心肌细胞兴奋-收缩耦连中钙离子的利用,从而抑制心肌收缩,减少心肌耗氧量、减慢心率—维拉帕米
硝苯地平加快心率
扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心肌血供
扩张外周血管,降低动脉压,减轻心脏负担
降低血液粘稠度,抗血小板聚集,改善心肌微循环
二嗪吡啶类:硝苯地平、氨氯地平
降压效果明显,反射性引起心肌收缩增强 心率加快,导致心肌耗氧量增加
禁用于心肌梗死合并冠心病
非二嗪吡啶类:维拉帕米、地尔硫卓
适用于心率较快的冠脉痉挛
禁用β受体阻滞剂
会导致病情加重
经皮冠状动脉介入治疗PCI
是针对UA和NSTEMI病人的重要治疗方式
非ST段抬高型心肌梗死
病因
心内膜下心梗
冠脉不完全闭塞
局灶性小坏死
病理
白色血栓(主要为血小板),血管未完全梗阻
记忆口诀:白马非马
但短时间内会出现血小板活化,凝血系统激活,形成完全堵塞
辅助检查
ECG
始终不出现病理性Q波
ST段普遍压低≥0.1mV,出现对称性T波倒置
心肌酶增高
治疗
抗血小板药物:阿司匹林、氯吡格雷
抗凝药物:肝素、华法林
不溶栓治疗
ST段抬高型心肌梗死
概念
大多数是发生在冠脉硬化的基础上,发生血供急剧减少导致急性心肌缺血坏死
较非ST段抬高型心肌梗死常见
病因
冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上继发血栓栓塞导致冠脉完全堵塞
诱因
饱食进餐之后、进食油腻食物之后,导致血脂增高,血液粘稠度增高
重体力活、情绪激动、用力排便
休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常等
病理
红色血栓,完全堵塞血管,稳定且不易脱落,需要溶栓
透壁性心梗,梗死范围大,多见
心肌随着梗阻时间改变
梗阻30分钟
缺血部位心肌有少部分坏死
梗阻1-2小时
缺血部位心肌大部分凝固型坏死,心肌间质水肿、充血,伴有炎症细胞浸润
梗阻1-2天
坏死的心肌纤维逐渐被溶解,形成肌溶灶,随后有肉芽组织形成
梗阻1-2周
坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化
梗阻6-8周
形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死
梗阻部位与相关疾病
前壁心梗易发生室性心律失常
下壁心梗易发生房室传导阻滞
记忆口诀:下水道阻滞
前壁心梗若发生房室传导阻滞,则表明梗死范围广,病情严重
急性心肌梗死早期死因为心室颤动,心律失常以室性期前收缩最常见
临床表现
症状
早期出现乏力、胸部不适、活动后气短、烦躁等前驱症状
心绞痛加重,持续15分钟以上不缓解
发热、白细胞增高、血沉加快、可有恶心呕吐
心律失常:室性心律失常(室性期前收缩)最多见
室颤是心肌梗死早期的重要死因
低血压、休克
疼痛时血压下降未必是休克,缓解时血压下降一定是休克
对比记忆:心绞痛为高血压,若血压下降则表明出现心肌梗死
心力衰竭
主要是左心衰竭
体征
S1减弱,可出现S4奔马律(房性),少数为S3奔马律(室性)
心尖部收缩中晚期喀喇音
心肌梗死后乳头肌断裂,导致的二尖瓣脱垂(关闭不全)
部分病人可闻及心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎导致
室间隔穿孔,可于胸骨左缘3-4肋间,出现粗糙的收缩期杂音伴震颤
可合并各种心律失常,几乎所有病人都有血压降低
Killip分级
疼痛时血压下降未必是休克,缓解时血压下降一定是休克
辅助检查
ECG
ST段弓背向上抬高,T波倒置
出现病理性Q波,70-80%病人可永久存在
缺血再灌注出现心律失常,以室性心律失常多见
心肌梗死部位和心电图定位
补充
病理性Q波见于:心肌梗死、扩心、肥心、病毒性心肌炎
无病理性Q波:感心、瓣膜病、心包炎
ST段抬高:急性心梗、变异型心绞痛、早期复极综合征 心包炎(弓背向下抬高)
其他都是弓背向上抬高
心肌酶检查
肌红蛋白SMB
最早出现(发病后1-2h),最早恢复正常(持续1-2天),特异性不强
记忆口诀:红枣
肌钙蛋白cTnT和cTnI
最有价值,最敏感、最具有特异性
发病后3-4h出现,24-48h达到高峰,持续10-14天
肌酸激酶同工酶CK-MB
确定再发心肌梗死最有价值
发病后3-4h出现,16-24h达到高峰,持续3-4天
CK-MB的增高能反映梗死范围,高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功
诊断与鉴别诊断
并发症
乳头肌功能失调或断裂
心肌梗死后乳头肌断裂,导致的二尖瓣脱垂(关闭不全)
心尖部收缩中晚期喀喇音和吹风样杂音
常见于下壁心肌梗死
心脏破裂
较少见,发生在发病一周内,多为心室游离壁破裂
心室壁瘤
多见于左心室,左心室心缘凸出,搏动减弱或反常搏动
栓塞
多为左心室附壁血栓脱落导致
心律失常
最多见为室性心律失常(首要死因)
利多卡因首选治疗,效果不佳用胺碘酮
心肌梗死后综合症
表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,有发热、胸痛等症状,可能是自身免疫反应导致
心源性休克
患者血压降低,神志不清,此时最佳使用主动脉瓣球囊反搏术
治疗
抗血小板
阿司匹林+氯吡格雷
抗凝治疗
肝素、华法林、低分子肝素
镇痛
硝酸酯、吗啡、杜冷丁
对于下壁心梗、右室心梗、血压降低的病人禁用硝酸酯类药物
介入治疗(PCI)
时间窗:起病3-6h,最多12h
开通闭塞冠脉,使心肌再灌注,减少梗死范围,是STEMI最重要的治疗措施
禁忌症
发病12h以上
非梗死型
有心源性休克,先实行主动脉内球囊反搏术
术后处理
抗血小板+抗凝治疗(至少抗血小板12个月)
溶栓治疗
若预计直接PCI时间>2h,则首选溶栓为主(无条件使用PCI情况的首选)
适应症
起病时间<12h,患者年龄<75岁,ECG显示≥2个相邻导联ST段抬高;病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞
ST段抬高型心肌梗死,发病时间12-24h,仍有进行性胸痛+广泛ST段抬高
ST段明显抬高的AMI(急性心梗)患者,年龄>75岁,慎重进行溶栓
禁忌症
出血性脑卒中病史,6个月内发生过脑血管事件
中枢神经系统受损、颅内肿瘤
疑似主动脉夹层;严重未控制的高血压(>180/110mmHg)
2-4周内有活动性内脏出血;3周内有外科大手术
溶栓再通的判断标准
冠脉造影直接判断(最可靠)
抬高的ST段在24h内回降>50%
胸痛症状2h内基本消失,2h内出现再灌注性心律失常
血清CK-MB酶峰值提前出现(14h以内)
右室心梗处理
出现三联征
低血压
无肺部湿罗音
颈静脉压升高(右心衰)
维持右室前负荷
补充血容量1-2L
增强右室收缩能力
多巴胺
最后进行介入治疗
总结:补液+多巴胺→介入
不用硝酸酯类药物、和利尿剂
对比记忆:左室心梗处理
主动脉内球囊反搏术+介入治疗
心梗伴心律失常治疗
室早、室速
首选利多卡因,反复发作选胺碘酮(KillpⅢ级以上首选)
室速伴血压正常
首选药物
室速伴有低血压
首选电复律
单纯性室速,药物治疗无效
非同步直流电复律
室颤或持续多形性室速
非同步直流电除颤和同步直流电复律
缓慢性心律失常
阿托品注射
室上速
维拉帕米、洋地黄,药物治疗无效时考虑同步直流电复律
二度二型房室传导阻滞
人工起搏器
心梗后抗心力衰竭治疗
心梗后心衰原因
坏死心肌间质充血水肿引起心肌顺应性下降,使左室舒张末期容积不能扩大
左心梗死后24h内禁用洋地黄
右心梗死病人慎用利尿剂