导图社区 内科学 循环系统疾病 7. 心力衰竭
内科学 循环系统疾病 7. 心力衰竭:心力衰竭的分类、病因、诱因、机体代偿机制,病理,临床表现,辅助检查和ECG特点,最重要的是抗心力衰竭的药物的使用:禁忌症、适应症、不良反应等
编辑于2022-07-06 10:53:57内科学 风湿性系统疾病1. 风湿性疾病总论:主要介绍了风湿性疾病所包含的疾病,各种辅助检查,以及各种风湿因子的含义
内科学 内分泌和代谢系统疾病 3. 糖尿病及其并发症:糖尿病的诊断、临床表现等,最重要的是糖尿病的并发症,包括糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征、糖尿病微血管病变等,注意记忆糖尿病各种药物的治疗方法,适应症、禁忌症和不良反应
内科学 内分泌和代谢系统疾病 2. 肾上腺疾病:原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤三种肾上腺疾病的病因、临床表现、辅助检查、治疗方法、并发症的处理等方面的知识总结
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7. 心力衰竭
总论
概念
心力衰竭
各种心脏结构或功能疾病导致的心室充盈或射血功能受损,心排量不能满足机体代谢需要,以肺循环、体循环淤血、器官、组织灌注不足为临床表现的一系列综合征
心功能不全
含义更广,心力衰竭指伴有临床症状的心功能不全,有心功能不全不一定有心力衰竭
慢性心律衰竭
病因
原发性心肌损害
冠心病(最常见)、心肌炎、心肌病
继发性心肌损害
糖尿病、甲状腺疾病、心肌淀粉样变性、结缔组织病
心脏负荷异常
前负荷过重
瓣膜关闭不全:主闭、二闭、三闭
左右心腔分流:房间隔、室间隔缺损;动脉导管未闭
循环血量增加:慢性贫血、甲亢、围生期心肌病、体循环动静脉瘘
前负荷不足
二狭、心脏压塞、限心、缩窄性心包炎、体循环或肺循环淤血
后负荷过重
高血压(最常见)、肺动脉高压、主狭、肺狭
诱因
感染(只是诱因!!!)
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因
心律失常
房颤最常见
血容量增加
钠盐摄入过多、静脉输液过多等
体力劳动或情绪激动
原有心脏病加重或并发其他疾病
病理生理
Frank-Starling机制
是心力衰竭发生发展过程中的一种代偿机制
主要针对前负荷增加(心室充盈期血量增多)
心室舒张末期容积在一定范围内增大,可增强心室收缩力,增加心搏量,起到代偿作用
神经体液代偿机制
交感神经兴奋性增强,RAAS系统激活等通过水钠潴留、外周血管收缩和增强心肌收缩力来维持正常的心输出量
但最终这些神经体液机制将导致细胞毒性,引起心肌纤维化和心室重塑,导致心律失常以及心力衰竭
心室重塑
是心力衰竭的基本病理机制
心肌细胞、心肌细胞外基质、胶原纤维网发生改变,引起心肌肥厚、心脏扩大
分类
按照心脏排血来分
低排血量型
临床上大多数都是此类型
外周血管收缩、发冷、苍白、
高排血量型
心率加快、心输出量增加、血压增大、脉压增大、四肢温暖、潮红
见于甲亢、动静脉瘘、贫血、脚气病
按部位来分
左心衰
左室代偿功能不全导致,以肺循环淤血为特征,临床较为常见
右心衰
见于肺源性心脏病、先心病,以体循环淤血为特征
全心衰
心肌炎、心肌病病人可同时出现左右心衰
左心衰后使肺动脉压力增高,导致右心负荷过重,右心衰随之出现
按生理功能来分
收缩性心衰
收缩功能障碍,心排量下降
常见于扩心病
舒张性心衰
心室主动舒张功能障碍(心肌肥厚)或心室肌顺应性减退导致的充盈障碍
常见于高血压(最常见)、限心、肥心、缩窄性心包炎、冠心病
按阶段来分
无症状心衰
已经有左室功能不全,射血分数≤40%,有神经内分泌激活而无心衰症状阶段
充血性心衰
出现肺循环和(或)体循环淤血症状的心力衰竭
心衰的分期
A期(前心衰阶段)
病人存在心衰高危险因素,但没有心脏结构、功能异常,也无心衰的临床表现和体征
主要包括有高血压、糖尿病、冠心病、代谢综合征、使用心脏毒性的药物史等
B期(前临床心衰阶段)
病人无症状和体征,但已经出现心脏结构改变(左室肥厚、既往心肌梗死等)
C期(临床心衰阶段)
病人既出现临床表现和体征又有心脏结构的改变
D期(难治性终末期心衰阶段)
病人虽经过严格治疗,但休息时仍有症状,常伴有心源性恶病质,需要长期住院
心衰的分级
心衰的NYHA分级与急性心梗泵衰竭的Killip分级
6分钟步行实验
步行距离>450m,轻度心衰
步行距离在150-450之间,中度心衰
步行距离<150m,重度心衰
临床表现
左心衰竭症状
以肺循环淤血为主要表现
不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难(最早出现)
夜间阵发性呼吸困难(副交感神经兴奋,回心血量增多,膈肌上移,肺活量减少)
端坐呼吸(肺淤血已经达到一定程度)
急性肺水肿,严重者出现哮鸣音,称为心源性哮喘(最严重的形式)
咳嗽咳痰、咳血+缺血缺氧表现
粉红色泡沫痰表明肺水肿严重
肺静脉压增高,导致咳血
对比记忆
体循环(支气管循环)受损影响动脉,肺循环受损影响静脉
二狭
支气管静脉压增高,引起咳血
支气管扩张
小咳血:毛细血管破裂出血
大咳血:支气管动脉破裂
肺结核
少量咯血主要是炎性病灶毛细血管扩张导致
中等量及大量咯血主要是小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂
干扰项:肺小动脉破裂
少尿和肾功能损害
严重左心衰血液再分配,肾血流量首先减少
肺部体征
肺毛细血管压升高,导致液体渗出到肺泡,两肺出现湿罗音
出现胸水
心脏体征
左室扩大,相对二闭、P2亢进,出现S3、S4
舒张期奔马律(诊断左心衰最有价值体征)
右心衰竭
以体循环淤血为主要表现
消化道症状
胃肠道淤血导致腹胀、食欲不振、消化不良,恶心呕吐(最常见)
劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰
水肿
下肢对称性水肿(凹陷性水肿),也可表现为胸腔积液,双侧多见
颈静脉征
颈静脉搏动增强、怒张(上腔静脉回流受阻);肝颈静脉回流征阳性(肝淤血)
肝损伤
肝淤血导致肝大,持续右心衰可导致肝硬化
心脏体征
右室扩大,出现相对三闭
全心衰竭
阵发性呼吸困难和肺淤血可有所减轻
辅助检查
利钠肽
心房钠尿肽(ANP)
主要来源于心房肌细胞
排Na排水,扩血管,抑制RAAS系统
脑钠肽(BNP)
主要来源于心室肌细胞
BNP的增高程度与心衰的严重程度成正比,但特异性不高
BNP>100-125即可诊断有无心衰
左心室功能不全可明显升高
用于判断判断患者心脏功能
肌钙蛋白
严重心衰可轻度增高
心衰病人监测肌钙蛋白是为了排除急性冠脉综合征(心肌梗死)
X线
确诊左心衰和肺水肿的主要依据
左心衰:左室大
右心衰:右房+右室大
慢性肺淤血时,胸片示KerleyB线(肺野外侧清晰可见的水平线),也见于二狭
急性肺水肿时,肺门呈现蝴蝶状
急性左心衰时,出现KerleyA线,表明淋巴管瘀滞
超声心动图
可评估心功能,判断病因,是诊断心力衰竭最主要的检查,为首选检查
收缩功能判断
左室射血分数(LVEF)正常>50%,若≤40%则为心衰表现
舒张功能判断
舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩期)心室充盈量最大值为A峰,E/A正常≥1.2,若小于则舒张功能不全
舒张期心力衰竭最常见的疾病:高血压
有创检查
心脏指数(CI)
正常CI>2.5,CI<2.5为心衰
肺小动脉楔压(PCWP)
Swan-Ganz气囊漂浮导管(又称肺动脉导管或漂浮导管)测得的指标,可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态
正常PCWP<12mmHg,PCWP>18为左心衰
如果PCWP<12mmHg,则ARDS可能性大
中心静脉压(CVP)
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压
正常值6-12cmH2O,心衰时增大
若心脏射血能力强,能将回心的血液及时射到动脉内,中心静脉压则低
测定CVP对了解有效循环血容量和心功能有重要意义
心-肺运动试验
仅适用于慢性稳定性心衰患者,测量最大耗氧量、无氧阈值
鉴别诊断
心源性哮喘
肺淤血→肺毛细血管压升高,导致液体渗出到肺泡→肺部出现湿罗音
发作时必须坐起呼吸,重症患者肺部有干湿啰音,甚至出现粉红色泡沫痰
多见于老年人,患有高血压或慢性心脏瓣膜病
心源性肝硬化
有颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻表现
肾源性水肿
先从颜面部开始,再累及全身
治疗
治疗原则
改善患者生活质量,防止左室扩大,缓解症状,降低死亡率
病因治疗
药物治疗
利尿剂
治疗心衰患者最常用的药物,但不能作为单一治疗药物
作用原理
主要通过排Na排水,减轻心脏的容量负荷,缓解淤血和水肿
副作用
电解质紊乱
低血压和肾功能下降
药物选择
醛固酮受体拮抗剂 (醛固酮)
阻断醛固酮效应,抑制心血管重塑,改善病人的远期预后
使用时应该注意监测血钾,有肾功能不全、血Cr升高、高钾血症患者禁用
依普利酮是一种选择性拮抗剂,适用于老年人、糖尿病、肾功不全病人
ACEI和ARB
作用机制
抑制循环和血管紧张素转化酶(ACE)活性,使血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)生成减少 —主要作用
抑制激肽酶,使缓激肽降解减慢,使其扩血管作用增强—次要作用
缓激肽是体内强烈的舒血管物质,增多可导致干咳
补充:心衰时缓激肽增多
通过降低心衰病人神经-体液代偿机制的不利影响,改善心室重塑
缓解症状,延缓心衰进展,改善预后,降低远期死亡率
补充:洋地黄不能降低总死亡率
副作用
高血钾
低血压
干咳
血管性水肿
肾功能一过性恶化
禁忌症和原因
血钾>5.5mmol/L
ACEI抑制醛固酮的合成,导致体内排K+能力变弱
妊娠妇女
ACEI影响胎儿软骨发育
双侧肾动脉狭窄
肾功能严重受损(血肌酐>265)
ACEI舒张出球小动脉,降低肾脏灌注,引起GFR下降,加重肾脏损害
β受体拮抗剂
临床用药
普萘洛尔:针对β1+β2受体
阿替洛尔、美托洛尔:针对β1受体
丁氧胺(心得乐):针对β2受体
卡维地洛:非选择性,针对α1+β1+β2
作用机制
抑制中枢和周围RAAS系统,以及血流动力学自动调节机制
抑制心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强效应,减轻症状、改善预后、降低死亡率
抑制心肌收缩力、窦房结功能、心肌传导、心率、平滑肌收缩
合并稳定心绞痛(心肌梗死、陈旧心梗)患者
适应症
所有病情稳定并且没有禁忌症的心功能不全病人,一经确诊都应该小剂量起始应用,逐渐增大至最大耐受剂量并长期维持
其目的在于延缓病情进展,降低猝死
改善心室重构、改善预后,降低患者远期死亡率药物
不良反应
心动过缓、抑制心肌收缩力、收缩气管、外周血管痉挛、诱发高尿酸
禁忌症和原因
急性心力衰竭、湿性心衰
该药抑制心肌收缩(负性肌力)
病态窦房结综合征
该药抑制窦房结功能(负性节律)
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞
该药抑制心脏传导(负性传导)
心动过缓
该药抑制心率(负性频率)
变异型心绞痛
加重冠脉痉挛
周围血管病(雷诺病)
该药导致外周血管收缩,对血管有损伤
支气管哮喘
该药抑制支气管平滑肌受体,导致支气管收缩
正性肌力药
洋地黄类药物
不能降低患者死亡率和远期预后的药物
作用机制
抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶发挥药理作用
正性肌力作用
促进心肌细胞Ca2+-Na+交换,提高细胞内Ca2+浓度,从而增强心肌收缩力
负性心脏传导
降低心室率,抑制心脏传导系统,对房室交界的抑制最为敏感
负性心脏频率
使心率降低
迷走神经兴奋作用
作用于迷走神经传入纤维,增加心脏压力感受器的敏感性,反馈抑制中枢神经系统冲动,这是洋地黄药物的独特优点
心电图:鱼钩样改变是洋地黄起效的指标,不能根据此项诊断洋地黄中毒
干扰选项:鱼钩样改变可诊断洋地黄中毒
常用药物
针对慢性心衰
地高辛、洋地黄毒苷
针对急性心衰
毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K
适应症
伴有快速房颤、房扑的收缩性心力衰竭是洋地黄应用的最佳指针
扩心病,二尖瓣或主动脉瓣病变,陈旧性心肌梗死,高血压心脏病导致的慢性心衰
禁忌症
预激综合征伴有房颤
肥厚性心肌病
高度房室传导阻滞
严重心动过缓
病态窦房结综合征
肺心病导致的右心衰竭(慎用)
急性心梗24h以内
窦性心率单纯性二尖瓣狭窄导致的肺水肿
毒性反应
低钾导致的各种心律失常:室早二联律(最常见)、房早、房颤、房室传导阻滞等
频发的室性心律失常最常见
胃肠道反应
恶心呕吐
神经系统症状
视力模糊,黄视、绿视,定向力障碍
中毒的治疗
针对单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞
停药后可自行缓解
针对快速性心律失常
若血钾浓度较低,可静脉补钾
若血钾浓度不低,可用利多卡因、苯妥因钠
首选苯妥因钠,因为他是洋地黄拮抗剂
禁用电复律!!!易导致心室颤动
针对慢性心律失常
有房室传导阻滞等患者可用阿托品
禁用异丙肾上腺素!!!易诱发室性心律失常
非洋地黄类药物
磷酸二酯酶抑制剂
常用药物
米力农、氨力农
作用机制
抑制磷酸二酯酶活性,从而促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化,使Ca2+内流增加,增强心肌收缩力,短期内改善心衰症状
适应症
短期内可改善心衰症状,但可增加病人的远期死亡率
仅用于心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力衰竭等短期应用
肾上腺素能受体兴奋剂
常用药物
多巴胺、多巴酚丁胺
在慢性心衰加重时,对患者起到积极作用
总结
降低患者死亡率,改善远期预后药物
ACEI
降低效果较为肯定
β受体阻滞剂
螺内酯
不能降低死亡率的药物
洋地黄
用药原则
万能抗心律失常药物:胺碘酮
万能抗室性心律失常药物:利多卡因
利多卡因和胺碘酮如何选择
无器质性病变:利多卡因
有器质性病变:胺碘酮
洋地黄中毒所致的心律失常
快速心律失常::苯妥因钠
慢速心律失常:阿托品
非药物治疗
心脏再同步化治疗(CRT)
植入型心律转复除颤器(ICD)
左室心脏辅助装置
心脏移植
急性心力衰竭
病因
弥漫性心肌损害
急性冠脉综合征(占15%)、急性心肌损害(重症心肌炎)引起急性肺水肿
心脏后负荷过重
高血压危象、左心室流出道梗阻、急性心律失常并发心力衰竭
急性血容量负荷过重
心脏瓣膜反流、慢性心衰失代偿期
心源性休克
发病机制
心肌收缩力下降,心排量急剧减少,导致肺静脉压增高,肺毛细血管压增高,血管内的液体渗透到肺间质和肺泡,形成急性肺水肿
临床表现
呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、面色苍白、发绀、缺氧、严重可出现神志不清
听诊
双肺满布湿啰音和哮鸣音,S1减弱,心率加快
可闻及舒张早期S3奔马律,P2亢进
心源性休克表现
持续低血压,收缩压降低至90以下
PCWP≥18,CI(心指数)≤2.2
治疗
病人半卧位或端坐位
高流量鼻导管吸氧
吗啡
镇静镇痛,减少耗氧量,舒张小血管,减轻心脏负担
呋塞米利尿
减轻心脏前负荷、扩张静脉、缓解肺水肿
洋地黄类药物(毒K)
适用于快速心律失常伴房颤病人
氨茶碱
解除支气管痉挛,有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用
血管扩张剂
硝酸甘油、硝普钠静滴