导图社区 3.1 水、钠代谢紊乱
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢紊乱 包括正常水、钠平衡、三种类型的脱水、水中毒和水肿等内容
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3.1 水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
脂肪组织含水量低于肌肉组织 第三间隙液或跨细胞液
电解质成分
细胞外液的组织间液和血浆
两者的主要区别：血浆含有较高浓度的蛋白质
阳离子主要是Na+
阴离子主要是Cl-
细胞内液
阳离子主要是K+
阴离子主要是HPO₄²⁻和蛋白质
渗透压
取决于溶质的微粒数目，而与微粒的大小无关
血浆和组织间液的渗透压主要来源于Na+、Cl-和HCO₃-
血浆总渗透压：290-310mmol/L
血浆胶体渗透压维持血管内外液体的交换和血容量 血浆晶体渗透压维持细胞内外液体的交换
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO₄²⁻
水平衡
日需要量：1500-2000ml
摄入
饮水
食物水
代谢水
排出
消化道（粪）
皮肤
显性汗
汗液是一种低渗溶液，即有电解质的丧失
非显性蒸发
仅含少量电解质
肺（呼吸蒸发）
几乎不含电解质
肾（尿）
无机电解质的生理功能
维持体液的渗透压平衡及酸碱平衡
维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
钠平衡
血清Na+浓度：135-145mmol/L
摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na+主要经肾随尿排出
多吃多排，少吃少排，不吃不排
体液容量及渗透压的调节
渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核
非渗透性刺激，即血容量和血压的变化
左心房和胸腔大静脉处的容量感受器
颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器
机体内水分不足或摄入较多食盐-细胞外液渗透压升高
刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢
机体主动饮水
促使 ADH分泌增多
血容量减少，情绪紧张，疼痛以及某些药物和体液因子，如血管紧张素Ⅱ
血容量减少促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量
加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收
抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na+的重吸收
血容量↑ 血Na+↑
刺激心房肌细胞合成和释放ANP（心房钠尿肽）
利尿、利钠作用
AQP2（水通道蛋白）发生功能缺陷--尿崩症
脱水
低渗性脱水
特点
原因和机制
只给水而未给电解质平衡液
经肾丢失
长期连续使用利尿剂
抑制髓袢升支对Na+的重吸收
肾上腺皮质功能不全（Addison病）
醛固酮分泌不足-肾小管对钠的重吸收减少
肾实质性疾病
慢性间质性肾疾患--肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损--Na+随尿液排出增加
肾小管酸中毒
以肾小管排氢障碍为主的疾病
集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少
肾外丢失
经消化道失液
丧失大量消化液而只补充水分，如呕吐、腹泻
液体在第三间隙液积聚
胸水、腹水
经皮肤丢失
大量出汗，大面积烧伤-只补充水分
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
丢失的主要是细胞外液
失Na+多于失水，血钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，伴有细胞外液量的明显减少
水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移
脑细胞肿胀--淡漠、嗜睡
血容量减少--低血容量性休克
症状：血压下降，四肢厥冷，脉搏细速
血浆渗透压降低
无口渴感
抑制渗透压感受器--ADH分泌↓
低比重尿和尿量无明显减少
脱水症明显
组织间液向血管内转移--组织间液↓↓
皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
尿量的变化
早期
晚期血容量显著降低--ADH分泌↑
少尿
尿量从多→少提示病情严重化
尿钠的变化
经肾失钠
尿钠↑（>20mmol/L）
低血容量-肾血流量减少--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
尿钠↓（<10mmol/L）
防治原则
病因治疗
适当补液
原则补等渗液-恢复细胞外液容量
轻中度补生理盐水
重度补少量高渗盐水--减轻细胞水肿
高渗性脱水
失水>失钠，血钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液均减少
血钠浓度增高，但体内总钠量可能是减少的
水摄入减少
水源断绝
进食或饮水困难
渴感障碍--中枢神经系统损害
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气（癔症和代谢性酸中毒）--损失的都是不含任何电解质的水分
经皮肤失水
高热、大量出汗和甲亢--丢失低渗液体
经肾失水
尿崩症--排出大量低渗性尿液；渗透性利尿
中枢性尿崩症--ADH产生和释放不足 肾性尿崩症-肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良
经胃肠道丢失
呕吐、腹泻及消化道引流--丢失等渗或含钠量低的消化液
口渴
细胞外液高渗--渗透压感受器--中枢
细胞外液含量减少，血液浓缩
尿量减少而尿比重升高
细胞外液渗透压升高--ADH分泌增加
细胞内液向细胞外液转移
有助于循环血量的恢复，引起细胞脱水致使细胞皱缩
轻度：血浆渗透压和血钠↑↑--醛固酮↓--尿钠↑
重度：血容量和血压↓↓--醛固酮↑--尿钠↓
尿钠从多-少提示病情严重化
中枢神经系统功能障碍
脑细胞脱水
脱水热
皮肤蒸发的水分减少--散热受到影响--体温升高
防治原发病
补给体内缺少的水分
补水或5%-10%的葡萄糖溶液
补给适当的Na+和K+
等渗性脱水
水钠成比例丢失，血容量减少，但血钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内
任何等渗性液体的大量丢失在短期内均为等渗性脱水
呕吐、腹泻
大面积烧伤
大量抽放胸水、腹水
以丢失细胞外液为主，细胞内液变化不明显
醛固酮、ADH分泌↑--尿量↓↓
防止原发病
输注平衡盐溶液或低渗氯化钠溶液
水中毒
水潴留使体液量明显增多（细胞内、外液），血钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，但体内钠总量正常或增多
最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时
水的摄入过多
用无盐水灌肠，精神性饮水过量或持续性大量饮水
静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快--超过肾脏的排水能力
水排出减少
多见于急性肾衰竭，ADH分泌过多
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿
早期潴留在细胞间液的水分尚不足以产生凹陷性水肿，晚期或重度患者可出现凹陷症状
中枢神经系统症状
脑细胞肿胀和脑组织水肿
急性肾衰竭、术后及心力衰竭的患者--严格控制水的摄入过多
重症或急症患者应给予高渗盐水--纠正脑细胞水肿；渗透性利尿剂或强利尿剂--促进水的排出
不易发生休克
水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
组织液的生成大于回流
毛细血管流体静压增高
静脉压增高，如充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成；动脉充血
血浆胶体渗透压降低--血浆白蛋白含量减少
蛋白质合成障碍
肝硬化和严重营养不良
蛋白质丧失过多
肾病综合征-大量蛋白质从尿中丧失
蛋白质分解代谢增强
慢性感染，恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
此类水肿液的特点是所含蛋白量较高
见于各种炎症--直接损伤微血管壁或通过炎性介质作用
淋巴回流受阻--淋巴性水肿
这类水肿液的特点也是蛋白质含量较高
恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管；丝虫病
体内外液体交换平衡失调--钠、水潴留
球-管平衡失调
肾小球滤过率下降
肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少--肾血流量减少
充血性心力衰竭、肾病综合征
继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋--入球小动脉收缩
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽（ANP）分泌减少
有效循环血量明显减少--心房的牵张感受器兴奋性降低
肾小球滤过分数（FF）增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
醛固酮含量增高
分泌增加
见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水
灭活减少
肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮功能减退
抗利尿激素分泌增加
充血性心力衰竭：容量感受器所受刺激减弱
醛固酮分泌增加--血浆渗透压升高--下丘脑渗透压感受器
性状
漏出液
蛋白质含量低、比重低、细胞数少
渗出液
蛋白质含量高、比重高、细胞数多
皮肤特点
凹陷性水肿-显性水肿
隐形水肿
分布在组织间隙的胶体网状物对液体有强大的吸附能力和膨胀性
全身性水肿的分布特点
心性水肿--低垂部位
肾性水肿--眼睑或面部水肿
肝性水肿--腹水
有利
炎性水肿
稀释毒素
运送抗体
有利于吞噬细胞游走
有害
细胞营养障碍
对器官组织功能活动的影响
