导图社区 内科学--U11 慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病
概述
肺源性心脏病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加,产生肺动脉压力增高,继而出现右心结构和(或)功能异常的疾病
分为急性和慢性肺心病两类;前者常见于急性大面积肺栓塞
病因
支气管、肺疾病
以慢阻肺COPD最多见
胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
其他
原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征
发病机制
(一)肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛
缺氧是肺动脉高压形成最重要因素
缺氧使局部收缩血管和舒张血管物质比例失调
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩
高碳酸血症时,使血管对缺氧的收缩敏感性增强
肺血管阻力增加的解剖学因素
(1)长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,累及肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞
(2)随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损
(3)肺血管重构:缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,肺内产生生长因子
(4)多发性肺微小动脉原位血栓形成
在慢性肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中,功能性因素较解剖学因素更为重要
血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺氧
继发性红细胞增多
血液黏稠度增加
醛固酮增加
肾小动脉收缩—肾血流量减少
水、钠潴留—血容量增多
(二)心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压,右心后负荷增加,心肌耗氧量增加
右心冠脉阻力增加,心肌血流减少,心肌供氧减少
低氧血症和反复感染的细菌毒素直接损害心肌
代偿:右心室肥厚
病情进展→失代偿:右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加→舒张末期压增高→右心室扩大和心力衰竭
(三)其他重要脏器的损害
临床表现
(一)肺、心功能代偿期
(二)肺、心功能失代偿期
1.呼吸衰竭
(1)症状:呼吸困难加重,夜间为甚,可有肺性脑病表现
(2)体征:明显发绀,球结膜充血、水肿;腱反射减弱或消失,出现病理反射;皮肤潮红、多汗
2.右心衰竭
(1)症状:气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等
(2)体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常、舒张期杂音;肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有胸、腹水
实验室和辅助检查
1.血液检查
2.血气分析
3.X线检查
(1)肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征
(2)肺动脉高压征
右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;或其横径与气管横径比值≥1.07;或动态增宽2mm以上
肺动脉段突出或其高度≥3mm
中央动脉扩张,外周血管纤细,形成“残根”征
圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm
(3)右心室增大征:心尖圆隆上翘
4.心电图检查
5.超声心动图检查
6.其他:肺功能检查、痰细菌学检查
鉴别诊断
冠心病
典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现
有左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病病史
体格检查、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象,冠状动脉造影提示冠脉狭窄
风湿性心瓣膜病
原发性心肌病
并发症
1. 肺性脑病
2. 酸碱失衡及电解质紊乱
3. 心律失常
4. 休克
5. 消化道出血
6. 弥散性血管内凝血(DIC)
7. 深静脉血栓形成
治疗
1. 控制感染
2. 控制呼吸衰竭(氧疗)
3. 控制心力衰竭
慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后,心力衰竭 便可得到改善
对治疗后无效的较重患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药
(1)利尿药
使用原则:选择作用轻的利尿药,联合保钾利尿药,小剂量短疗程使用
不良反应:低钾、低氯性碱中毒,痰液粘稠不易排痰和血液浓缩
(2)正性肌力药
应用指征
①感染已被控制、呼吸功能已改善,利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者
②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者
③合并急性左心衰竭者
④合并室上性快速心律失常,如室上速、快速房颤
用药原则:选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,剂量宜小
注意事项
用药前应注意纠正缺氧、低钾血症
不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征
(3)血管扩张药
4. 糖皮质激素的使用
5. 抗凝治疗
6. 并发症的治疗