导图社区 水、电解质代谢紊乱
生理学水电解质紊乱:水中毒特点;体液增多,血钠下降,体钠正常,血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白浓度↓、血细胞比容↓,早期尿量↑(肾功能障碍除外),尿比重↓
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水(细胞外液减少合并低血钠)
发病机制:失钠大于失水,细胞外液减少
诊断标准:血清钠离子<130mmol/L,血浆渗透压小于290mmol/L
发病原因
经肾丢失
1.长期连续使用利尿药,如呋塞米等利尿药可以抑制髓袢升支对钠离子的重吸收。
2.肾上腺皮质功能不全,醛固酮分泌不足,肾小管对钠重吸收减少。
3.肾实质疾病
4.肾小管酸中毒
肾外丢失
1.经消化道失液体:呕吐、腹泻
2.液体在第三间隙积聚:胸水、腹水
3.经皮肤丢失:大量出汗,烧伤,只补充水分
临床表现
1.细胞外液显著下降,易出现休克(无口渴)
2.血浆渗透压降低
3.明显失水体征:皮肤弹性减退等
4.尿钠:经肾丢失-尿钠增多;肾外丢失-尿钠增多
防治
补水补液补等渗溶液
等渗性脱水
呕吐、腹泻、大面积烧伤
高渗性脱水(细胞外液减少合并高血钠)低容量性高钠血症
发病机制:失钠<失水;细胞外液,细胞外液均减少
诊断标准;血钠>150mmol/L;血浆渗透压>310mmol/L
水摄入减少
水流失过多
肾:尿崩症,渗透性利尿
呼吸道:过度通气
皮肤:烧伤,大量出汗,甲亢。
消化道:消化道引流、呕吐、腹泻。
对机体影响
口渴
细胞外液减少,尿量减少,尿比重增加
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经功能障碍、脑出血
防治原发病
补钠补钾补水
水肿
过多的液体在体腔内积蓄
原因
1.血管内外液体交换平衡失调,组织液生成增加
2.体内外液体交换平衡失调:排水减少,保水增加,水钠潴留
分类
全身性水肿;局部水肿
心源性水肿:首先出现在身体低垂部位
肾源性水肿:颜面水肿(不受重力影响,首先发生在组织疏松的颜面部)
肝源性水肿:腹水(肝硬化时,肝内结缔组织增生收缩、肝细胞结节压迫,肝静脉回流受阻,肝静脉压、毛细血管压↑,易发腹水)
水中毒
特点;体液增多,血钠下降,体钠正常,血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白浓度↓、血细胞比容↓,早期尿量↑(肾功能障碍除外),尿比重↓
水摄入过多
水排出减少:急性肾衰,ADH分泌过多
影响
细胞外液↑,血液稀释
细胞内水肿,早期凹陷性水肿,晚期凹陷
中枢神经症状:脑细胞肿胀,脑组织水肿,颅内压升高,脑脊液压力升高,出现恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、嗜睡 等
钾代谢障碍
分类标准
低钾血症 (钾离子浓度小于3.5mmol/L)
发病原因与机制
钾摄入不足,不吃也排
钾丢失过多
经消化道:腹泻呕吐
肠道失钾
血容量下降,醛固酮分泌增加
经肾
利尿剂:远端小管流速增加
肾小管酸中毒
醛固酮↑
镁缺失:钠钾泵活性下降
碱中毒
细胞外钾转入细胞内
血浆:氢钾交换↑
肾小管:排钾↑
过量胰岛素激活钠钾泵
β受体活性增强
食物中毒
子主题
低血钾周期性麻痹
对机体的主要器官影响
神经肌肉:血钾↓→细胞内外钾浓度比值上升→钾离子外流→Em↑→兴奋性下降
慢性低血钾:对骨骼肌影响不明显
长期严重低血钾症:骨骼肌溶解坏死
心肌细胞:兴奋性增高,自律性下降,传导性下降→心率失常,对洋地黄强心药物敏感性增加
经皮肤:大量出汗
肾脏:浓缩功能受损:多尿,尿比重下降;缺钾性肾病:肾小管上皮空泡变性、肿胀等。
代谢性碱中毒:反常性酸性尿,细胞内液钾离子外移动,细胞外液氢离子内移,造成细胞外液代谢性碱中毒:肾小管排氢离子增多,血液碱性,尿酸性
防治原则
治疗原发病
补钾
纠正水和其他电解质紊乱
高钾血症 (钾离子浓度大于5.5mmol/L)
钾摄入过多:静脉输钾过多,大量输入库血
钾排除过少:肾衰竭,盐皮质激素缺乏,长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转入细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素分泌不足
β受体阻滞剂
组织分解:溶血
缺氧:钠钾泵受阻
假性高钾血症:溶血
心肌兴奋性先↑后↓,传导性、自律性、收缩性下降→严重心率失常:室颤
代谢性酸中毒,反常性碱性尿
骨骼肌(阈电位):轻度:兴奋性上升;重度:兴奋性下降,去极化阻滞