导图社区 内科学 消化系统疾病 5. 胰腺疾病
内科学 消化系统疾病 5. 胰腺疾病:急性胰腺炎、慢性胰腺炎的病因、诱发因素、临床表现、辅助检查、鉴别诊断、治疗等方面知识总结
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5. 胰腺疾病
总论
定义
多种病因导致的胰腺组织自身消化,最终导致胰腺水肿、出血、坏死等炎症性损伤
临床上以急性上腹痛和血淀粉酶和脂肪酶升高为特点
病因
胆道疾病
胆石症或胆道感染
ERCP(逆行性胆管造影)术后
外伤
酗酒
诱发急性胰腺炎因素
药物
硫锉嘌呤
噻嗪类利尿剂
四环素
磺胺类药物
肾上腺糖皮质激素
记忆口诀:留给秦始皇糖
操作
ERCP(内镜逆行胰胆管造影)
饮酒后、暴饮暴食后、进食油腻食物后
发病机制
胆石症:共同通道学说
胆总管和胰管共同开口于十二指肠大乳头,因胆结石嵌顿于范特壶腹,引起胰管内压力升高,胆汁反流入胰管,激活胰酶
引起胰腺及周围组织炎症,产生的炎症介质(血浆激肽),通过血液循环和淋巴循环播散致全身,引起多器官损害
血浆激肽释放酶可以使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽,这两种物质可使血管舒张和血管通透性增加,引起水肿和休克
外伤:自我消化学说
临床表现
症状
腹痛
主要表现和首发症状
持续性中上腹疼痛,阵发性加剧,向腰背部放射痛,弯腰抱膝可减轻疼痛
腹胀、恶心呕吐
吐出食物和胆汁,呕吐后不缓解
水电解质紊乱
低钙血症:重症患者出现,提示预后不良
发热、低血压、休克
体征
Grey-Turner征
两侧胁腹部出现灰紫色斑
Cullen征
脐周皮肤青紫:血液、胰酶及坏死组织穿过筋膜与肌层,渗入腹壁导致
辅助检查
血淀粉酶升高
是急性胰腺炎的早期指标,高于正常值3倍即可确诊,高低不反应病情轻重
起病后2-12h开始升高,24h达到最高峰,48h开始下降,持续3-5天
血淀粉酶不升高的情况
极度重症胰腺炎
出血坏死性急性胰腺炎
极度轻症胰腺炎
慢性胰腺炎急性发作
急性胰腺炎恢复期
血脂肪酶升高
是急性胰腺炎晚期指标
起病后24-72h开始升高,持续7-10天
血糖升高
胰腺被破坏和胰高血糖素释放导致
空腹血糖>11.2mmol/L,反应胰腺坏死,预后不良
血钙降低
<2mmol/L,提示重症胰腺炎;<1.5mmol/L,提示预后不良
低血钙程度与疾病严重程度成正比
B超
首选筛查手段
CT
诊断最佳方法
是不是胰腺炎看血淀粉醚,胰腺炎重不重看增强CT
分类
水肿型急性胰腺炎
血淀粉酶增高
血淀粉酶可能升高、正常、降低
腹水淀粉酶一定升高
并发症
胰腺脓肿
发病2-3周后,高热,腹痛,上腹部肿块和中毒症状
胰腺假性囊肿
发病4周以后,胰腺周围的包裹性积液
休克
体液大量丢失;大量血管活性物质释放入血;DIC
ARDS
MODS发生时,最早出现的器官
急性肾衰
少尿无尿,蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高
心力衰竭与心律失常
消化道出血
胰性脑病
败血症、真菌感染
腹腔间隔室综合征
鉴别诊断
消化溃疡急性穿孔
有消化道溃疡病史
腹痛突然出现,刀割样疼痛
腹肌紧张,肝浊音界消失,X线可见膈下游离气体
胆石症和急性胆囊炎
有胆绞痛病史,疼痛多位于右上腹
Murphy征阳性(吸停痛)
急性完全性肠梗阻
痛、吐、胀、闭
腹部X线可见液气平面
治疗
轻型
最基础、最佳的治疗:禁食水、胃肠减压
抑制胰酶活性
抑肽酶
基本不用
蛋白酶抑制剂:乌司他丁、加贝酯
抑制胰腺分泌
PPI、H2受体拮抗剂(西咪替丁)
生长抑素、奥曲肽
也可以抑制胰酶合成
止痛
剧烈腹痛可给予哌替啶
禁用吗啡(收缩Oridi氏括约肌)
重型
单纯坏死
基础治疗:禁食水 最佳治疗:应用抗生素
坏死合并感染(体温>38.5°)
最先治疗:保守治疗(禁食水)+服用抗生素(喹诺酮类:**沙星,可通过胰头屏障,杀死大肠杆菌)
最佳治疗:外科治疗(腹腔镜清除坏死组织)+外引流
胆管结石伴梗阻、胆道感染(体温>38.5°)
ERCP+EST+ENBD取石头
多脏器衰竭(MODS)
ARDS(呼吸衰竭):呼吸机
肾衰竭(少尿无尿、血肌酐升高):间断血液透析、持续床旁血滤
肝衰竭(黄疸、低蛋白血症、肝性脑病、腹水、凝血因子缺乏导致的出血):李氏人工肝
急性胰腺炎禁忌症!!
禁用吗啡:会导致Oddis括约肌痉挛
对比记忆
支气管哮喘禁用吗啡:会抑制呼吸
腹部外伤禁用吗啡:会干扰病情的判断
腹胀
禁用山莨菪碱(654-2)
慢性胰腺炎
原因:急性胰腺炎迁延不愈
反复慢性上腹痛(最常见)
体重下降
糖尿病、出现尿糖(胰岛素分泌减少)
胰腺内分泌功能受损
脂肪泻(胰酶分泌减少,分解脂肪能力下降)对脂溶性维生素吸收能力下降
胰腺外分泌功能受损
检验科
胰腺分泌功能下降
影像科
筛查:B超
确诊:CT (胰腺钙化、萎缩、胰管不规则串珠样扩张)
ERCP和MRCP:胰腺钙化,胰管不规则串珠样扩张
补充:食管静脉曲张也呈串珠样改变
补充胰酶制剂(得每通)