内科学 血液系统疾病 1. 贫血、溶血和黄疸专题

内科学 血液系统疾病 1. 贫血、溶血和黄疸专题：贫血总论、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、自身免疫性贫血的病因、临床表现、辅助检查、治疗；黄疸专题：三种不同类型的黄疸的实验室检查

1. 贫血

• 总论
  • 造血部位的变迁
    • 胚胎期：中胚叶造血期
      • 卵黄囊是主要场所
    • 胎儿期：肝脾造血期
      • 卵黄囊退化之后，由肝脾代替造血
    • 出生后：骨髓造血期
      • 骨髓为主要造血器官，特殊情况下肝脾也能造血
  • 血细胞各阶段的发育
  • 贫血的诊断标准
    • 外周血红细胞容量减少，临床上常用血红蛋白（Hb）浓度代替
    • 成年男性Hb＜120g/L、成年女性Hb＜110g/L、孕妇＜100g/L
  • 贫血的分类
    • 按Hb浓度来分
      • 轻度：＞90
      • 中度：60-89
      • 重度：30-59
      • 极重度：＜30
    • 按红细胞形态来分
    • 按发病机制来分
      • 红细胞生成减少
        • 造血干细胞异常
          • 再障贫、MDS
        • 造血调节异常
          • 骨髓基质细胞受损：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、肿瘤骨转移
          • 淋巴细胞功能亢进、造血调节因子水平异常、造血细胞凋亡亢进
        • 造血原料不足
          • 缺铁贫、铁粒幼细胞性贫血、慢性病贫血、珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）
      • 红细胞破坏过多
        • 溶血性贫血
      • 红细胞丢失过多
        • 失血性贫血（急性、慢性）
  • 临床表现
  • 治疗
    • 对症治疗
      • 重度贫血患者：输入红细胞矫正贫血
      • 急性大量失血患者：及时输入血浆、红细胞，恢复血容量
    • 对因治疗
      • 缺铁贫
        • 补充铁剂、治疗原发病
      • 巨幼贫
        • 补充叶酸或VitB12
      • 溶血贫
        • 采用糖皮质激素或切脾
      • 遗传球细胞贫血
        • 切脾（首选、最佳）
      • 造血干细胞异常性贫血
        • 造血干细胞移植
• 缺铁性贫血
  • 铁的代谢
    • 铁的吸收
      • 铁主要在十二指肠和空肠上段被吸收
        • 以Fe2+吸收，Fe3+转运
      • 动物铁主要是Fe2+，可直接被吸收，吸收率高（约20%)
      • 植物铁主要是Fe3+，需要还原成Fe2+才可以被吸收
    • 铁的转运
      • 吸收入血的Fe2+经铜蓝蛋白氧化为Fe3+，与血浆中的转铁蛋白结合，才能被转运到各个地方去
      • 每一分子的转铁蛋白可以与2分子Fe3+结合，体内仅有1/3的转铁蛋白处于饱和状态，正常情况下转铁蛋白饱和度为33%
      • 三价铁+去铁蛋白=铁蛋白，在肠道内经粪便排出
      • 三价铁+转铁蛋白=血清铁，参与生理过程
    • 铁的利用
      • 参与形成血红蛋白
        • 铁卟啉+铁→血红素
          • 血红素+珠蛋白→血红蛋白
    • 影响铁吸收的因素
      • 草酸盐、植酸盐、磷酸盐、喝茶、氧化剂抑制铁的吸收
      • VitC、胃酸促进铁的吸收
      • 肝脏分泌的铁调素是铁从巨噬细胞释放的主要调节因子
    • 常见概念
  • 病因
    • 需铁量增加
      • 多见于婴幼儿、孕妇、青少年、哺乳期妇女
    • 铁摄入不足
      • 偏食等
    • 铁吸收障碍
      • 胃大部切除、长期腹泻、慢性肠炎、克罗恩病
  • 发病机制
    • 对铁代谢的影响
      • 血清铁蛋白、血清铁、含铁血黄素、转铁蛋白饱和度降低
      • 总铁结合力、未结合的转铁蛋白、红细胞内游离原卟啉、血清可溶性转铁蛋白表面受体（sTfR）增高
    • 对造血系统影响
      • 血红素合成障碍，大量原卟啉不能与铁结合形成血红素
      • 导致游离原卟啉（FEP）累积在红细胞内或与锌结合生成锌原卟啉（ZPP）
      • 血红蛋白减少，红细胞胞质减少，红细胞体积变小
    • 对细胞代谢影响
      • 含铁的酶和铁依赖酶活性降低，进而影响患者的精神、行为、免疫功能
      • 可导致患儿的生长发育和智力发育出现问题
  • 临床表现
    • 原发病表现
      • 消化性溃疡、肿瘤、痔疮、月经过多等
    • 贫血表现
      • 乏力、皮肤苍白、心悸、头晕、心脏增大（可逆转）、心率加快
    • 组织缺铁表现
      • 精神行为异常
        • 烦躁易怒、异食癖、注意力不集中
      • 口腔病变
        • 口腔炎、舌炎、口角皲裂、Plummer-Vinson综合征（缺铁性吞咽困难）
      • 指甲
        • 勺状甲、反甲
      • 皮肤毛发
        • 皮肤干燥、毛发干枯、脱落
      • 其他
        • 体力耐力下降、儿童生长发育迟缓、智力下降
  • 辅助检查
    • 血象
      • 小细胞低色素贫血，网织红细胞计数正常或轻度升高
    • 外周血涂片
      • 红细胞体积变小、中央淡染区域扩大
    • 骨髓涂片检查
      • 红系增生为主，核老浆幼
        • 对比记忆：核幼浆老见于巨幼贫
      • 铁粒幼红细胞减少或消失、骨髓可染铁消失（最可靠诊断依据）
    • 铁代谢指标
      • 血清铁蛋白、血清铁、含铁血黄素、转铁蛋白饱和度降低
      • 总铁结合力、未结合的转铁蛋白、红细胞内游离原卟啉、血清可溶性转铁蛋白表面受体（sTfR）增高
      • 血清铁蛋白最先降低、血清铁然后降低、血红蛋白里的铁最后降低
        • 记忆方法
          • 血清铁蛋白相当于银行里的存款
          • 血清铁是家里备用的钱
          • 血红蛋白里的铁相当于身上的零钱
          • 缺铁贫是个败家子，先败光银行里的钱， 再败光家里的钱，最后再用自己的钱
      • 血清可溶性转铁蛋白表面受体（sTfR）是反映缺铁贫生成的最佳指标
        • STFR＞26.5mmol/L即可诊断缺铁
      • 血清铁蛋白是反映铁储备敏感指标
  • 诊断和鉴别诊断
  • 治疗
    • 治疗原发病
    • 补充铁剂
      • 无机铁
        • 临床用药：硫酸亚铁、福乃得（铁+VitC）
        • 不良反应主要是胃肠道反应，以恶心最常见
        • 为减少胃肠道反应，餐后服用适宜
      • 有机铁
        • 临床用药：右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁
        • 口服铁剂不能耐受者，用右旋糖酐铁肌注
      • 口服铁剂
        • 口服铁剂制后，网织红细胞增多，5-10天达到高峰
        • 血红蛋白2周后开始升高，2个月左右恢复正常
        • 血红蛋白正常后，仍需要服用铁剂4-6个月，待铁蛋白正常后停药
        • 血清铁蛋白是反映铁储备敏感指标
• 巨幼红细胞性贫血
  • 病因
    • VitB12或叶酸缺乏，导致DNA和RNA合成下降，细胞不能分裂一直在变大
  • 好发人群
    • 素食主义者、老年人、孕妇、胃大切病人、A型胃炎（内因子分泌减少）
  • 诊断
    • 全血细胞减少、MCV＞100，核幼浆老、胃肠道反应
  • 体征
    • 牛肉样舌：口腔黏膜萎缩，舌乳头萎缩
  • 骨髓象
    • 核幼浆老，大细胞性贫血，红细胞为大椭圆形
  • 治疗
    • 补充VitB12或叶酸
    • 积极治疗原发病（导致内因子分泌减少疾病）
• 再生障碍性贫血
  • 总论
    • 再生障碍性贫血（AA）简称再障，是一种由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭疾病
    • 表现为骨髓造血功能低下，三系减少、贫血、出血、感染
    • 免疫抑制治疗有效
    • 补充：三系减少的疾病
      • 急性白血病、巨幼贫、骨髓增生异常综合征（MDS）、再障、Fanconi贫血（范科尼贫血）
      • 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）、Evans综合征、恶性组织细胞病、急性造血功能停滞
      • 记忆口诀：雪白巨乳美杜莎，再睡一次fk她
  • 病因
    • 病毒感染
      • 肝炎病毒、微小病毒B19
    • 化学因素
      • 氯霉素类抗生素，大多数可逆，与用药剂量和疗程无关
      • 磺胺类药物、抗肿瘤化疗药等
    • 长期接触放射性物质、射线等
  • 发病机制
    • 造血干祖细胞缺陷
      • 病人骨髓CD34+减少，减少程度与病情相关
    • 造血微环境异常
      • 骨髓脂肪化、静脉窦壁水肿
    • 免疫异常
  • 临床表现
    • 骨髓造血功能低下、三系减少、贫血、出血、感染
    • 再障的贫血是进行性加重的，早期不明显
    • 无肝脾肿大
  • 辅助检查
    • 血常规
      • 全血细胞减少，正细胞正色素性贫血
      • 网织红细胞计数：Ret减少
    • 多部位骨髓穿刺
      • 多部位增生减低，红系、粒系、巨核系减少
      • 淋巴细胞和非造血细胞比例明显升高
      • 骨髓小粒无造血细胞
      • 再障并不是所有骨髓腔同时停止造血，而是有顺序进行的（进行性加重）
      • 因此能看到有些部位骨髓造血活跃，所以要进行多部位骨髓穿刺
    • 骨髓活检
      • 显示造血组织均匀减少、脂肪组织增加
    • 补充：骨髓穿刺和骨髓活检鉴别
      • 骨髓穿刺：细胞学检查，取的是骨髓
      • 骨髓活检：组织学检查，取的是骨组织
  • 诊断
    • 再障诊断标准
      • 全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高
      • 一般无肝、脾大；骨髓小粒空虚
      • 骨髓多部位增生减低(<正常50%)或重度减低(<正常25%)
      • 造血细胞减少，非造血细胞比例增高
      • 除外引起全血细胞减少的其他疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、Fanconi 贫血、Evans 综合征、免疫相关性全血细胞减少等
    • 重型再障诊断标准
      • 发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染和(或)出血
      • 网织红细胞绝对值<15x10°/L
      • 中性粒细胞<0.5x10 九次方/L
      • 血小板<20x10 九次方/L
      • 满足3项中的2项即可诊断
      • 骨髓增生广泛重度减低，如中性粒细胞<0.2x10°/L，则为极重型再障
      • 补充：血小板<20x10/L需要输入外源性血小板
  • 鉴别诊断
    • 阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)
      • 酸溶血试验（Ham试验）阳性
      • 蛇毒因子溶血试验（CoF试验）阳性
      • 骨髓或外周血可发现 CD55、CD59的各系血细胞
    • 骨髓增生异常综合征(MDS)
      • 有病态造血现象可资鉴别
  • 治疗
    • 对症治疗
      • 纠正贫血：血红蛋白＜60g/L，可输血
      • 控制出血：促凝血药物—酚磺乙胺
      • 控制感染：抗生素
    • 免疫抑制治疗
      • 抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）主要用于重型再障
      • 环孢素适用于所有类型再障，疗程为一年
      • CD3单克隆抗体、吗替麦考酚酯、环磷酰胺、甲泼尼龙适用于重型再障
    • 促造血治疗
      • 雄激素
        • 慢性再障首选，适用于所有类型再障，使用后2-3个月起效
        • 常用药物：司坦唑醇（康立龙）、十一酸睾酮
      • 造血生长因子
        • 粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）
        • 粒系集落刺激因子（G-CSF）
        • EPO、TPO（重组人血小板生成素）
    • 造血干细胞移植
      • 适用于40岁以下、无感染的重型再障（首选）
• 溶血性贫血
  • 发病机制
    • 血管内溶血（急性）
      • 过程
        • 红细胞在血液循环中被破坏，释放游离Hb
        • 由于血红蛋白在血管中不能进一步进行代谢，故常导致血红蛋白血症
        • 游离血红蛋白与血浆中的结合珠蛋白结合，不能通过肾小球滤过排出，需经肝细胞摄取并在肝内进行胆红素代谢
        • 未被结合的游离血红蛋白从肾小球滤过,形成血红蛋白尿排出体外
        • 其余部分血红蛋白被近端小管重吸收,并分解为卟啉、珠蛋白及铁
        • 若反复发生血管内溶血，铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积于上皮细胞内，并可随尿排出，形成含铁血黄素尿
      • 常见疾病
        • 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
        • 冷抗体型自身免疫性溶血
        • 蚕豆病（红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症/G-6-PD缺乏症）
        • 记忆口诀：睡前吃冷蚕豆
      • 临床表现
        • 走肾走肝
        • 血红蛋白血症、血清结合珠蛋白减少
        • 血红蛋白尿（酱油色尿）
        • 含铁血黄素尿（Rous试验阳性）
        • 黄疸、腰酸背痛、肾功能衰竭
    • 血管外溶血（慢性）
      • 过程
        • 红细胞被脾等单核-巨噬细胞系统吞噬，释出的血红蛋白分解为珠蛋白+血红素
        • 珠蛋白被分解利用，血红素分解为铁+卟啉，铁被再利用
        • 卟啉进一步分解为游离胆红素，被肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素随胆汁排入肠道
        • 当溶血程度超过肝脏处理胆红素的能力时,会发生溶血性黄疸
        • 慢性血管外溶血由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可出现结合胆红素升高
      • 常见疾病
        • 丙酮酸激酶缺乏症
        • α-地中海贫血
        • 血红蛋白病
        • 遗传性球形红细胞增多症
        • 温抗体性自身免疫性贫血
        • 记忆口诀：缺乏海外医生白求恩/地球外变暖
      • 临床表现
        • 走脾走肝，脾大、肝大
        • 血游离胆红素增加、高胆红素血症
        • 尿胆原（+）粪胆原（+）尿胆红素（-）溶血性黄疸
    • 原位溶血（无效性红细胞生成）
      • 骨髓内的幼红细胞在释放入血液循环之前，就已经在骨髓内被破坏
      • 可伴有溶血性黄疸，其本质是血管外溶血
      • 常见于MDS、巨幼贫、β地中海贫血
      • α地中海贫血发生在脾，不属于原位溶血，属于血管外溶血
      • β地中海贫血为骨髓内溶血，属于原位溶血
    • 红系代偿增生
      • 血涂片可见红细胞内有核碎片，如Howell-Jolly小体、Cabot环
      • 骨髓造血增生活跃，主要为中晚幼红细胞，粒红比例可倒置
      • 网织红细胞增多，可达0.05-0.20
  • 临床分类
    • 红细胞自身异常
      • 红细胞膜异常
        • 遗传性红细胞膜异常：遗传性球形(椭圆形、棘形、口形)红细胞增多症
        • 获得性血细胞膜糖磷脂酰肌醇（GPI）锚链膜蛋白异常：阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)
      • 红细胞酶异常
        • 磷酸戊糖途径酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症（蚕豆病）
        • 无氧糖酵解途径酶缺陷：丙酮酸激酶缺乏症
        • 核苷代谢酶系、氧化还原酶系缺陷也可导致溶血性贫血
      • 珠蛋白结构异常
        • 珠蛋白肽链结构异常：异常血红蛋白病
        • 珠蛋白肽链数量异常：珠蛋白生成障碍性贫血，即地中海贫血
        • 补充：地中海贫血
          • α地中海贫血发生在脾，不属于原位溶血
          • β地中海贫血为骨髓内溶血，属于原位溶血
    • 红细胞外部原因异常
      • 免疫性溶血性贫血
        • 自身免疫性溶血性贫血：温抗体型或冷抗体型溶血性贫血，原发性或继发性（如SLE）溶血性贫血
        • 同种免疫性溶血性贫血：血型不相容性输血反应、新生儿溶血性贫血等
      • 血管性溶血性贫血
        • 微血管病性溶血性贫血：血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征(TTP/HUS)、弥散性血管内凝血(DIC)、败血症等
        • 瓣膜病：钙化性主动脉瓣狭窄及人工瓣膜、血管炎
        • 血管壁受到反复挤压：行军性血红蛋白尿
      • 生理因素
        • 蛇毒、疟疾、黑热病等
      • 理化因素
        • 大面积烧伤、血浆渗透压改变和化学因素：苯肼、亚硝酸盐类等中毒,可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血
  • 辅助检查
    • 红细胞寿命缩短是溶血最可靠的指标
    • 血管内溶血
      • 游离血红蛋白增多、血清结合珠蛋白减少
      • 血红蛋白尿（酱油色尿）
      • 含铁血黄素尿（Ras试验阳性）
      • 黄疸、腰酸背痛、肾功能衰竭
    • 血管外溶血
      • 血游离胆红素增加、高胆红素血症、总胆红素增加
      • 尿胆原（+）粪胆原（+）尿胆红素（-）溶血性黄疸
    • Ham实验（酸溶血试验）阳性——PNH
    • Coombs实验（抗人球蛋白实验）阳性——温抗体型自免溶贫
    • 高铁血红蛋白还原实验阳性——G-6-PD缺乏症（蚕豆病）
    • 红细胞脆性实验阳性——遗球（重要的筛查实验）
  • 遗传性球形红细胞症
    • 病因
      • 遗传性红细胞膜缺陷导致的溶血性贫血
        • 常染色体显性遗传
      • 病理基础为红细胞膜蛋白基因异常，导致膜骨架蛋白缺陷，细胞膜脂质丢失，细胞表面积缩小
      • 通过脾脏时易发生血管外溶血
    • 辅助检查
      • 红细胞脆性实验阳性（重要的筛查实验）
    • 诊断
      • 反复发生的溶血性贫血
      • 可有间歇性黄疸、不同程度的脾肿大、脾亢
      • 外周血小球形红细胞增多（＞10%）
      • 多半阳性有家族史
    • 治疗
      • 脾切除
        • 对本病最有疗效方法，可改善贫血、脾大，但未改变红细胞形态
      • 输血
  • 自免溶贫（AIHA）
    • 温抗体型
      • 抗体主要为IgG，其次为C3，血管外溶血（慢性）
      • 抗人球蛋白实验（Coombs实验）阳性，具有诊断意义
      • 成年女性多见、贫血、黄疸、脾大为特点，少数表现为Evans综合征
      • 此型抗体为不完全抗体，吸附于红细胞表面，导致红细胞易被巨噬细胞破坏，部分膜破坏可形成球形红细胞
      • 治疗
        • 糖皮质激素（首选）
        • 脾切除、免疫抑制剂（环磷酰胺）、输入洗涤红细胞
    • 冷抗体型
      • 抗体主要为IgM，血管内溶血（急性），正细胞正色素性贫血
      • 冷凝集素实验阳性
      • 治疗
        • 保暖是最重要的治疗措施
        • 可用利妥昔单抗、细胞毒药物
        • GC疗效不佳、切脾无效
  • 红细胞G-6-PD缺乏症（蚕豆病）
    • 发病机制
      • G-6-PD缺乏症病人NADPH和GSH减少，使红细胞对氧化的攻击性敏感性增高，Hb的巯基遭受氧化剂损害，形成高铁血红蛋白和变性Hb，沉积在红细胞膜形成海因小体（Heinz小体）
      • 使红细胞变形性明显下降，易被单核-巨噬细胞吞噬破坏而发生血管外溶血；而细胞膜脂质的化作用则是血管内溶血急性发作的主要因素。
    • 辅助检查
      • 高铁血红蛋白还原实验阳性——G-6-PD缺乏症（蚕豆病）
      • G-6-PD活性测定——最可靠的方法
    • 治疗
      • 默认血管内溶血
      • 输红细胞+使用GC；慢性病人使用叶酸
      • 切脾一般无效
  • 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
    • 病因和发病机制
      • 造血干细胞X染色体上磷脂酰肌醇聚糖A基因突变，使得血细胞膜糖磷脂酰肌醇（GPI）锚链膜蛋白异常
      • 红细胞膜缺乏CD55和CD59是PNH发生血管内溶血的基础
    • 辅助检查
      • Ham实验（酸溶血试验）阳性
      • 流式细胞仪检测：检测CD55和CD59表达下降
      • 蔗糖水溶血试验
      • 蛇毒因子溶血试验
    • 临床表现
      • 血红蛋白尿、贫血、有血栓形成倾向
    • 治疗
      • 异基因造血干细胞移植（治愈的唯一办法）
  • 血红蛋白病
    • 发病机制
      • α地中海贫血发生在脾，不属于原位溶血，属于血管外溶血
      • β地中海贫血为骨髓内溶血，属于原位溶血
    • 治疗
      • α地中海贫血一般切脾治疗，β地中海贫血一般无需治疗
      • 其他的主要对症治疗：输血
  • 总结
    • 血管内溶血
      • 常见疾病
        • 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
        • 冷抗体型自身免疫性溶血
        • 蚕豆病（红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症/G-6-PD缺乏症）
        • 记忆口诀：睡前吃冷蚕豆
    • 血管外溶血
      • 常见疾病
        • 丙酮酸激酶缺乏症
        • α-地中海贫血
        • 血红蛋白病
        • 遗传性球形红细胞增多症
        • 温抗体性自身免疫性贫血
        • 记忆口诀：缺乏海外医生白求恩
• 黄疸专题
  • 相关名词
    • 直接胆红素（DBIL）又称结合胆红素（CB）
    • 间接胆红素（IBIL）又称非结合胆红素（UCB）
    • 胆素原
      • 结合胆红素随胆汁进入十二指肠，在肠道细菌作用下，被还原为胆素原
    • 尿胆红素
      • 结合胆红素逆流入血，超过阈值从尿中排出，正常情况下不出现
    • 尿胆素原
      • 结合胆红素进入肠道，在肠道细菌作用下，被还原为胆素原少量胆素原由尿排出，即为尿胆素原（又称尿胆原）
    • 粪胆素原
      • 大部分胆素原随粪便（这部分胆素原称为粪胆素原）排出体外
  • 胆红素正常代谢过程
    • 体内胆红素主要来自血红蛋白的分解，此时的胆红素称为非结合胆红素又称间接胆红素（IBIL）
    • 非结合胆红素进入肝脏后，在葡糖醛酸基转移酶催化下，形成结合胆红素又称直接胆红素（DBIL）
    • 结合胆红素水溶性强，可以随尿液排出体外，也可以从肝细胞排入胆汁，随胆汁进入十二指肠，在肠道细菌作用下，被还原为胆素原
    • 大部分胆素原随粪便（称为粪胆素原）排出体外，在细菌及空气作用下，粪胆素原被氧化成为棕黄色的粪胆素
    • 少量胆素原由尿排出，即为尿胆素原，与空气接触后被氧化为尿胆素，尿胆素是尿的主要色素来源，或者尿胆素原经肠肝循环回到肝脏进入血液循环，最后运输到肾脏，尿胆素原随尿液排出
  • 溶血性黄疸
    • 胆红素合成原料（即血红蛋白）增加，进入肠道的结合胆红素也增加，在肠道内生成胆素原增加，吸收后经肾脏代谢排出的尿胆原增多，因此尿胆原强阳性
  • 梗阻性黄疸
    • 胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，结合胆红素（此时在胆汁中是只有结合胆红素的）逆流入血，并从尿中排出，导致尿胆红素阳性
    • 而由于梗阻，结合胆红素排入肠道减少，肠道内没有胆红素可变为粪胆素原，所以大便为灰白色或陶土色
    • 由于排入肠道的结合胆红素减少，胆素原的生成和吸收后经尿液排出的也少，因此尿胆原阴性
  • 三种黄疸鉴别