导图社区 4.9急性肾损伤AKI
出自内科学泌尿系统疾病,内容包括急性肾损伤的定义.分类.病理.临床表现.检查.鉴别与诊断治疗
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急性肾损伤AKI/肾衰竭ARF
定义
指各种原因引起的两肾泌尿功能急剧下降(肾小球滤过率GFR↓),导致机体内环境严重紊乱的临床综合征
代谢产物积聚→氮质血症
肌酐.尿素氮
肌酐
外源性：肉类食物
内源性：体内肌肉组织
20g肌肉可产生1mg
尿素氮
即尿素中的氮,肝脏将氨基酸代谢生成的氨水解成无毒的尿素
是蛋白质的主要终末代谢产物
水电解质紊乱→高钾血症
酸碱平衡紊乱→代谢性酸中毒
分类
按临床表现
少尿或无尿,称少尿型急性肾衰
尿量并不减少,称非少尿型急性肾衰
按病因部位
肾前性55%
各种原因引起的肾实质血液灌流降低导致的AKI
强调循环血量↓,可能未发生肾实质缺血损伤,但易发展为肾脏缺血损伤→缺血性ATN
肾小管比肾小球更易缺血
功能性肾衰/肾前性氮质血症
病因
有效血容量↓
大失血,胃肠道的液体丢失,经肾脏丢失,休克早期.创伤.严重烧伤
心输出量减少
心源性休克.充血性心衰.肺栓塞.心包压塞
全身血管扩张
脓毒血症.过敏反应.麻醉剂.肝肾综合征.降低心脏后负荷药物.
肾动脉收缩
药物.高钙血症.脓毒血症等
血管床容量的扩张
过敏性休克
肾血流自主调节反应受损
使用ACEI/ARB.非甾体抗炎药.环孢素.肾上腺素.去甲肾上腺素等
肾性40%
各种原因引起的肾实质病变而产生的急性肾衰竭
器质性肾衰
中心环节为GFR↓
急性肾小管坏死ATN
最常见最重要
缺血和再灌注损伤
缺血机制
肾血管及血流动力学的改变
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
肾脏缺血时,肾灌注压降低,机体代偿性肾血管收缩
肾灌注压降低
肾血管收缩
肾素-血管紧张素系统兴奋
肾内血管舒张因子合成减少(NO.PGI2.PGE2) 缩血管物质合成增加(血栓素A2.内皮素)
肾小管上皮脱落,管腔中管型形成,造成堵塞
肾血管内皮细胞肿胀
机制
肾缺血缺氧,肾中毒时,肾脏细胞代谢受影响,ATP合成↓,钠泵活性↓,钠水潴留
细胞膜对Ca通透性↑,Ca内流,Ca泵供能↓,Ca排出↓→Ca超载,阻止线粒磷酸化,ATP↓→水肿↑
影响
血管管腔狭窄,血流阻力↑,肾血流量↓
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿返漏
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
尿量减少
肾间质水肿
压迫肾小管和肾小管周围
毛细血管受压
囊内压增高,GFR↓
血流进一步减少,肾损害加重,形成恶性循环
管-球反馈机制失调
近曲小管和髓袢受损
Na.Cl重吸收↓,远曲小管致密斑受刺激,肾素分泌↑→入球.出球小动脉收缩→GFR↓
肾小管细胞受损
腺苷↑→入球.出球小动脉收缩→GFR↓
细胞损伤的发生机制
ATP合成减少和离子泵失活
自由基损伤作用
还原型谷胱甘肽GSH减少
清除自由基↓,保护细胞免受损伤作用↓
细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调,妨碍膜的功能
磷脂酶可被激活
磷脂酶PLA2活性增高
Ca↑,GSH↓→PLA2活性↑→膜磷脂↓→细胞骨架结构分解
细胞骨架结构改变
细胞凋亡的激活
炎性反应与白细胞浸润
肾小球超滤系数降低
肾小球毛细血管内皮细胞肿胀.足细胞足突结构变化.滤过膜上的窗孔大小及密度减少
肾小球系膜细胞收缩,导致肾小球滤过面积减少
庆大霉素等氨基苷类抗生素所致的急性肾衰
硝酸铀等毒物促使肾小球系膜细胞收缩
注
缺血性ATN常由肾前性AKI发展而来
起始期(持续数小时至数周)
变化
肾血流量↓→上皮细胞坏死脱落形成管型,阻塞肾小管→肾小球滤过液回漏肾间质,导致GFR↓
管型堵塞导致肾小球滤过率减低,导致出球小动脉收缩增加滤过压,进一步加重肾小管缺血
原尿压迫肾小管,导致肾小管坏死加重
特点
缺血性损伤在近曲小管的S3段和髓袢升支粗段髓质部分最明显
此期尚未发生明显的肾实质损伤,可逆转
进展期(持续数天至数周)
肾小管囊内压增大,肾小球内血不能被滤过导致肾内微血管充血明显,伴持续组织缺氧和炎症反应
病变以皮髓交界部最为明显
GFR进一步↓
持续期(常持续1-2周)
肾小管细胞不断修复迁移.增值,重建细胞和肾小管的完整性
如基底膜完整性存在,则肾小管上皮细胞可迅速再生,否则肾小管上皮不能完全再生
此期全身血流动力学改善
GFR仍持续低下(5-10ml/min,正常为120)
坏死肾小管上皮细胞,初步修复,未完全修复
尿量↓,出现尿毒症并发症
恢复期(持续数天至数月)
肾小管细胞逐渐修复.再生,细胞及器官功能逐步恢复,GFR改善
此期如果肾小管功能延迟恢复,可伴有明显多尿和低钾血症
肾小管恢复晚于肾小球,此时肾小球滤过正常,而肾小管重吸收仍障碍,导致水钾流失严重
肾中毒
外源性
内源性
血红蛋白
输血反应.疟疾
溶血产生的大量血红蛋白,可堵塞肾小管
肌红蛋白
挤压综合征.创伤. 过度运动.中暑等
横纹肌溶解后的肌红蛋白可导致急性肾小管坏死
尿酸高
生殖细胞肿瘤.白血病和淋巴瘤的化疗
细胞更新和细胞溶解过快
免疫球蛋白轻链
多发性骨髓瘤产生的本周蛋白可直接导致肾小管损伤和肾小管堵塞
肾小球.肾间质和肾血管疾病
肾小球损伤
急性肾小球肾炎.狼疮性肾炎.多发性结节性动脉炎和过敏性紫癜性肾炎
急性间质性肾炎AIN
药物过敏
非甾体类抗炎药.青霉素类.头孢菌素类等抗生素和磺胺类药物引起的Ⅳ型变态反应
感染
细菌.病毒感染
系统疾病
系统性红斑狼疮.干燥综合征.冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等
微血管疾病
血栓性血小板减少性紫癜,溶血-尿毒综合征, HELLP综合征(溶血.肝酶升高.血小板减少)
肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞
大血管病变
肾动脉粥样栓塞和肾动脉狭窄
肾后性
由肾盂到尿道口的尿路急性梗阻引起的肾衰
双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻
可逆,及时解除梗阻,肾功能可恢复
肾后性氮质血症
尿路功能性梗阻
神经源性膀胱
尿路腔内梗阻
输尿管结石.肾乳头坏死组织阻塞.血凝块.膀胱癌等
尿路腔外梗阻
腹膜后纤维化或腹部肿瘤压迫(直肠癌.淋巴瘤).前列腺肥大和肿瘤
肾小管梗阻
尿酸盐.草酸盐.阿昔洛韦.磺胺类.甲氨蝶呤.骨髓瘤轻链蛋白阻塞肾小管
尿路梗阻→梗阻上方压力↑,引起肾盂积水,肾间质压力↑→肾小球囊内压↑→有效滤过率↓
病理
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞。
AIN病理特征是间质炎症细胞浸润,嗜酸性粒细胞浸润是药物性AIN的重要病理学特征。
肉眼
肾脏增大.质软,剖面可见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而苍白
镜下
缺血性ATN
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基膜上脱落,造成肾小管腔管型堵塞,近端小管S3段坏死最为严重,其次为髓柈升支粗段髓质部分
肾毒性AKI
变化最明显的部位在近端肾小管曲部和直部
肾小管细胞坏死不如缺血性ATN明显
AIN
病理特征是间质炎症细胞浸润(嗜酸性粒细胞浸润,是药物所致的重要病理学特征)
临床表现
少尿型急性肾衰竭
起始期
介于肾前性氮质血症和ATN之间
尚未发生明显肾实质损伤,早期合理治疗,多在1－3天逆转
进展期/少尿期
出现症状
一般表现
少尿<400ml/d或无尿<100ml/d
低比重尿
肾脏浓缩与稀释尿液功能障碍
尿钠高
肾小管重吸收功能障碍
血尿.蛋白尿.管型尿
肾小球滤过功能障碍
尿毒症表现
水.电解质紊乱,酸碱平衡紊乱
水.电解质紊乱
水中毒(水钠潴留)
脑水肿
肺水肿
高钾血症
最严重
尿少,排钾↓
细胞损伤,钾外漏
酸中毒,钾外流
摄入钾过多(高钾食物,库存血)
外钾增多,静电小→心率加快
心电图变化为QT间期缩短,T波高尖
当外钾过多(大于6.5mmol/L)时
心脏自我保护,钠离子通道失活,心脏骤停
心电图变化为QRS间期延长.PR间期增宽,P波降低
高镁血症
神经肌肉传导障碍
低血压.呼吸抑制.麻木.肌力减弱昏迷.心脏停搏
低钙血症
钙离子具有膜稳定作用,低钙时
阈电位与静息电位距离变小→兴奋性↑
易抽搐惊厥
导致胞内钾离子出来,加重高钾血症
加重高血钾对心肌的毒性作用
氮质血症
体内氮源性代谢产物排出减少
原始病因(烧伤,创伤)引起组织分解产氮↑
血中非蛋白氮含量增高
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
酸性代谢产物排出减少
无氧代谢导致酸性代谢产物增多
肾小管泌H+与NH3能力↓ 碱盐和钠盐丢失
子
深快呼吸.酮味.胸闷.气急.嗜睡.昏迷.血压下降.心律失常.心脏停搏
症状
呼吸系统
肺淤血.肾损伤诱发ARDS
表现
急性肺水肿和感染(呼吸困难,憋气)
循环系统
水钠潴留
高血压,心力衰竭,心律失常
消化系统
消化系统淤血水肿导致
恶心,呕吐,消化道出血
血液系统
毒素抑制血小板活性
出血倾向.贫血
神经系统
毒素蓄积.全身的血液循环不畅,脑缺血缺氧
意识障碍,抽搐等尿毒症脑病表现
多器官功能衰竭
持续期
移行期
肾小管开始修复再生
尿量每日>400ml
多尿期
尿量400~6000ml/d
肾小球完全恢复,肾小管仍在恢复
肾血流量和肾小球滤过率恢复
肾小管的浓缩功能仍低下
可出现脱水.低钠(渗透性利尿)
恢复期
肾小管上皮修复,肾功能恢复
肾功能恢复需要半年到一年的时间
机体内环境基本恢复稳定
部分遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤
非少尿型急性肾衰竭
尿液不表现出少尿或无尿,尿比重低,尿钠含量低,多无高钾血症
病理损害轻,可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型
少尿型和非少尿型ARF可相互转化
由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起
检查
血液检查
轻度贫血
可能与毒素蓄积有关,但程度低(因红细胞寿命为120天而急性肾损伤的病程只有几天)
Scr和尿素氮进行性上升
血中钾.磷↑ 钙↓
血pH和碳酸氢根离子浓度↓
尿液检查
肾前性AKI
无蛋白尿和血尿,可见少量透明管型
ATN
尿蛋白.血尿
尿沉渣检查可见管型.红.白细胞
尿比重降低且较固定(＜1.015)
肾小管重吸收障碍
尿渗透浓度<350mOsm/(kg ·H2O)
尿钠含量增高
影像学检查
对排除尿道梗阻.慢性肾脏病和血管病变有帮助
尿路超声显像.逆行性或静脉肾盂造影.CT血管造影.MRI或放射性核素检查
肾活检
AKI鉴别诊断重要手段
在排除了肾前性及肾后性病因后,不能明确病因的肾性AKI
诊断
诊断步骤
确诊AKI及分级
是否存在需要紧急处理的严重并发症
评估肾损伤发生时间,是否为急性发生及有无基础CKD
明确AKI病因,应仔细甄别每一种可能的AKI病因
先筛查肾前性和肾后性因素 再评估可能的肾性因素
确定为肾性后鉴别是肾小管间质疾病 还是肾小球.肾血管病变
AKI诊断标准(满足其一)
在48小时内Scr升高≥0.3mg⁄dl(26.5umol/L)
确认或推测7天内,Scr较基础值升高50%
尿量减少＜0.5ml/(kg.h),持续≥6小时
AKI分期标准
鉴别
肾前性氮质血症与缺血性ATN
肾前性氮质血症：血液浓缩→尿液浓缩
肾小管重吸收障碍,多尿→尿液稀释
指标
血肌酐Cr
原理
主要由肾小球滤过排出体外,肾小管基本不重吸收且排泌量也较少
血中的浓度取决于肾小球滤过能力,当肾实质损害, 血中肌酐浓度就会急剧上升
参考值
全血肌酐：88.4～176.8μmol/L
血清或血浆肌酐
男性：53～106μmol/L
女性：44～97μmol/L
临床意义
血肌酐增高
急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高
器质性损害的指标,可伴少尿或无少尿
慢性肾衰竭:血肌酐升高程度与病变严重一致
肾衰竭代偿期
血肌酐<178μmol/L
失代偿期
血肌酐>178μmol/L
肾衰竭期
血肌酐>442μmol/L
鉴别肾前性和肾性少尿
肾前性少尿:血肌酐浓度上升多不超过200μmol/L
肾脏代偿→重吸收水↑→血液稀释→血肌酐↓
肾性肾衰竭:血肌酐常超过200μmol/L
肾小管重吸收障碍→血液浓缩→血肌酐↑
血尿素氮BUN
代谢途径
AA→NH3+CO2→肝脏→BUN→肾小球滤过→肾小管吸收(30-40%)→尿中排泄
血尿素全部被肾小球滤过,但是到肾小管会被部分吸收,可反映肾小管功能
血尿素氮BUN／血肌酐
血肌酐可被完全滤过且不会被重吸收,与肾小球.肾小管无关
正常情况下血尿素氮/血肌酐=(10~15):1
肾前性肾衰
肾小管重吸收的尿素相对↑ (小管液流速↓→重吸收时间↑)
此时血尿素氮/血肌酐>20:1
肾性肾衰
肾小管重吸收故障,尿素重吸收量↓
因此血尿素氮/血肌酐<(10~15):1
尿肌酐浓度/血肌酐浓度
肾前性
集合管代偿性重吸收↑→水重吸收↑→尿液浓缩,血液稀释→尿Cr多,血Cr
肾性
集合管重吸收障碍→水重吸收少→尿液稀释,血液浓缩→尿Cr少,血Cr多
尿比重(尿渗透压/尿钠同理)
尿液与同体积纯水的重量之比
集合管代偿性重吸收↑→水重吸收↑→尿液浓缩
集合管重吸收障碍→水重吸收少→尿液稀释
怀疑肾前性少尿时可进行被动抬腿试验或补液实验,如果补足血容量后血压恢复尿量增加则支持肾前性少尿诊断
补液实验：输液(5％葡萄糖200～250ml)并注射利尿剂(呋塞米40—100mg)
ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点
有导致梗阻的原发病(结石.肿瘤.前列腺肥大等)
突发尿量减少或与无尿交替,伴肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛,肾区叩击痛阳性
超声显像和X线检查等可帮助确诊 膀胱导尿兼具诊断和治疗意义
治疗
早期病因干预治疗
补充血容量,维持足够的有效循环血量
小剂量多巴胶可增加肾血流 可试用袢利尿剂
防止和纠正低灌注状态
避免使用肾毒性药物
继发于肾小球肾炎及小血管炎者,给予激素及免疫抑制剂
继发于急性过敏性间质性肾炎,激素治疗1-4个月
尽快解除尿路梗阻(留置导尿.输尿管支架.经皮肾造瘘)
进展与持续期
营养支持治疗
优先胃肠道提供营养,酌情限制水分.钠盐和钾盐摄入,不能口服需静脉营养
AKI各阶段总热量摄入：20-30 kcal/kg.d
糖类：3-5-7g/(kg.d) 脂肪：0.8-1.0/(kg.d) 蛋白质或氨基酸：0.8-1.0/(kg.d)
接受肾替代治疗者：蛋白质摄入酌情增加
每日补液量=前24小时显性失水量+不显性失水量-内生水量=前一日尿量+500ml
并发症的治疗
减少钾摄入
停用一切含钾药物和(或)食物
稳定血钾含量
10%葡萄糖酸钙稀释后静推
对抗钾离子心肌毒性
葡萄糖+胰岛素
转移钾至细胞内,降低血钾
伴代谢性酸中毒者补充碱剂
5%碳酸氢钠100~200ml静脉滴注
纠正酸中毒
可促进钾离子向细胞内移动
清除钾
降柳树脂
口服降钾树脂(聚磺苯乙烯),15-30g
急症透析(最有效,>6.5mmol/L使用)
利尿剂
5%碳酸氢钠125～250ml静滴
对于严重酸中毒病人(HCO3<12mmol/L,PH<7.15-7.20)
纠酸的同时紧急透析治疗
心力衰竭
药物治疗
多以扩血管药为主(减轻心脏前负荷)
对利尿剂反应较差(肾小管堵塞,排尿少),且易发生洋地黄中毒
透析超滤脱水(对纠正容量过负荷最为有效)
尽早使用抗生素,根据细菌培养和药敏试验用药,并按肌酐清除率调整用药剂量
治疗急性肾衰竭合并感染者
应选用肾毒性小的药物(青霉素、三代头孢菌素)
禁用肾毒性大的药物(庆大霉素、阿米卡星)
肾脏替代治疗
透析方式
间歇性血液透析IHD
腹膜透析PD
连续性肾脏替代治疗CRRT
连续性动静脉血液滤过
连续性静静脉血液滤过
指征
内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒(动脉血pH<7.2)
高钾血症(K+>6.5mmol/L或出现严重心律失常等),血肌酐＞442μ/mol/L,BUN>＞1.4mmol/L
正常值:血钾为3.5-5.5mmol/L、 Scr为76-88μmol/L，BUN为3.2-7.1mmol/L
积极利尿治疗无效的严重肺水肿
严重尿毒症症状如脑病.心包炎.癫痫发作等
