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局部血液循环障碍
这是一篇关于局部血液循环障碍的思维导图，主要内容有充血和淤血、栓塞、梗死、血栓形成。
编辑于2022-07-31 17:51:44- 局部血液循环障碍
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局部血液循环障碍
充血和淤血
充血
器官／组织因动脉输入血量增多，称动脉性充血
常见类型
生理性充血
局部组织／器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
例
运动时骨骼肌充血
进食后胃肠道黏膜充血
病理性充血
病理状态下局部组织器官发生的充血
类型
炎症性充血
炎症早期，致炎因子引起神经轴突反射使血管舒张兴奋
减压后充血
长时间受压的局部组织／器官当压力突然解除
细动脉发生反射性扩张引起的充血
病理变化
肉眼
红
局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织鲜红色
肿
微循环内血液灌注量增多，充血的器官组织体积增大
热
代谢增强使局部温度增高
镜下
局部细动脉及毛细血管扩张充血
影响
利
增强血液循环促进代谢
缺血区恢复血流（侧支性充血）
炎症防御作用（炎症性出血）
弊
动脉壁增厚（长期屡次发作）
头痛、头晕（脑膜充血）
血管破裂出血（血管硬化、先天畸形）
淤血
局部组织／器官静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管，致血量增加
原因
静脉受压
静脉腔阻塞
血栓形成或侵入静脉内肿瘤细胞形成瘤栓，阻塞静脉血液回流
心力衰竭
心衰时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉
心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流，造成淤血
右心衰
体循环淤血
见肝淤血，脾、肾、胃肠道及下肢淤血
左心衰
肺淤血
病理变化和后果
变化
紫
动脉血灌注量↓，血液内非氧合血蛋白多，体表淤血局部皮肤紫蓝色
肿
淤血局部组织器官体积增大、肿胀
冷
局部血流停滞，毛细血管扩张，散热↑，体表温度下降
镜下
细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞聚积
动静脉的区分 动：外膜，中膜（多层平滑肌组成）内膜（内皮、内皮下层、弹牲内膜） 静：内膜、中膜、外膜
后果
取決于组织的部位和类型、淤血程度和时间长短
慢性淤血
局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积
实质细胞萎缩、变性甚至死亡
间质纤维组织增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬
淤血性硬化
肺褐色硬化
重要器官的淤血
肺淤血
左心衰引起
左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血
变化
急性
肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
泡沫状液体：肺泡中气体与血液混合形成
镜下
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，伴肺泡间隔水肿，
部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血
后果
心源性哮喘
慢性
肺泡壁毛细血管扩张更为明显
可见肺泡间隔变厚和纤维化
还可见大量心衰细胞
指左心衰时，慢性肺淤血中肺泡内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞
后果
肺褐色硬化
临床表现
气促、发绀
急性
发生严重肺水肿、患者咯大量粉红色泡沫痰
肝淤血
右心衰引起
肝静脉回流心脏受阻
血液淤积肝叶循环的静脉端→肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血
变化
急性
体积增大，暗红色
镜下
小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞
严重可有的小叶中央肝细胞萎缩、坏死
慢性
慢性肝淤血：脂肪变首先发生在小叶中央区 磷中毒：脂肪变小叶周边带肝细胞受累显著
肝小叶中央区严重淤血呈暗红色
两个／多个肝小叶中央淤血区可相连
肝小叶周边部
肝细胞因脂肪变性呈黄色
急性肝淤血小叶中央最先发生脂肪变，淤血时间长了之后变慢性肝淤血，中央已经发生淤血坏死，周围损伤轻一点就是脂肪变
镜下
肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至消失
小叶周边细胞脂肪变性
栓塞
循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
栓子
阻塞血管的异常物质
栓子的运行途径
静脉系统和右心腔栓子
栓子进入肺动脉主干及其分支
引起肺栓塞
主动脉系统和左心腔栓子
阻塞各器官小动脉内
子主题见于脑，脾，肾及四肢的指
门静脉系统栓塞
肝门静脉分支栓塞
交叉性栓塞
偶尔来自右心腔和腔静脉系统
在右心腔压力升高时通过先天性房（室）隔缺损达左心
在进入体循环系统引起的栓塞
逆行性栓塞
极罕见于下腔静脉内血栓
在胸，腹压突然升高时，血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞
对机体的影响
血栓栓塞
由血栓或血栓一部分脱落引起的栓塞
肺动脉栓塞
栓子95%来自下肢膝以上的深部静脉
特别是腘静脉、股静脉、和髂静脉
后果
中、小栓子
栓塞肺动脉的小分支
一般不引起严重后果
大的血栓栓子
栓塞肺动脉主干或大分支
患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等
严重者因急性呼吸和循环衰竭死亡
栓子小且数量多
广泛栓塞肺动脉多数小分支
引起右心衰竭
体循环动脉栓塞
栓子80 %来自左心腔
主要部位
下肢
肝
一般不出现梗死
脑
肠
肾和脾
脂肪栓塞
循环血流中出现较大脂肪滴阻塞小血管
栓子来源
来于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤
骨折病人也可能得血栓栓塞 鉴别：脂肪栓塞发病时间早，几个小时后出现呼吸困难 血栓栓塞：受伤几天活动发生呼吸困难考虑血栓栓塞
导致脂肪细胞破裂和释放脂滴
后果
大量脂滴
短期内进人肺循环
引起窒息和急性右心衰竭
气体栓塞
空气栓塞
由于静脉损伤破裂→外界空气进入血流所致
后果
大量气体（多于100 ml）
随血流到右心→阻碍静脉血回流和向肺动脉的输出
严重体循环障碍
引起急性呼吸衰竭和心力衰竭
減压病（沉箱病／潜水员病）
氮气栓塞
羊水栓塞
诊断依据
镜下观察肺小动脉和毛细血管内有羊水成分
角化鳞状上皮
胎毛
胎脂、胎粪等
梗死
器官／局部组织由于血管阻塞、血流停滞致缺氧而发生的坏死
梗死形成的原因和条件
原因
血栓形成
最常见原因
动脉栓塞
脑贫血性梗死
动脉痉挛
血管受压闭塞
病变及类型
形态特征
梗死杜形状
取决于发生梗死的器官血管分布方式
多数锥形
脾、肾、肺等
呈节段性
肠
呈地图状
心
质地
取决于坏死类型
类型
贫血性梗死
发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官
脾、肾、心和脑组织
观察
梗死灶呈灰白色
梗死灶周围有出血带
镜下
呈凝固性坏死
早期见核固缩、碎裂、溶解等
随后肉芽组织长入，最洛被瘢痕组织代替
出血性梗死
发生条件
严重淤血
当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的的梗死出血性梗死
肺淤血
肺梗死的重要先决条件
肺若因炎症而变实→梗死一般为贫血性梗死
组织疏松
常见类型
肺出血性梗死
肠出血性梗死
肝即可出血性梗死又可贫血性梗死
败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起
梗死灶可见细菌团及大量炎细胞浸润
血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程
形成的条件和机制
肝衰不利于形成血栓
心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞的功能
促凝
激活外源性凝血过程
损伤释放组织因子
辅助血板黏附
释放vWF
介导血小板与内皮下胶原黏附
抑制纤维蛋白溶解
抗凝
屏障作用
抗血小板黏集作用
合成前列环素PGI₂和NO
抑制聚集
合成抗凝血酶或凝血因子
合成血栓调节蛋白
与凝血酶结合后激活抗凝血因子灭活凝血因子V和VIII
合成膜相关肝素样分子
结合抗凝血酶III
灭活凝血酶、凝血因子X､ IX
合成蛋白S
协同灭活凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
机制
内皮损伤→内皮下胶原暴露→激活血小板和凝血因子XII
启动内源性凝血
损伤的内皮cell释放组织因子→激活凝血因子VII
启动外源性凝血
血小板的活化
三种连续反应
黏附反应
释放方应
黏集反应
血流状态的异常
指血流减慢和血流产生漩涡等改变
正常血流
红、白cell在血流中轴
其外是血板
最外是血浆
血浆将有形成分与管壁隔开
阻止血小板与内膜接触
异常血流
血小板可进入边流，增加与内膜接触机会
静脉比动脉易生血栓
瓣膜处血流慢且有旋涡
血栓形成常以瓣膜处为起点
血流有时出现短暂停滞
壁较薄，易受压
血流从毛细血管入静脉后，黏性有所增加
临床病例
久病卧床
静脉曲张
伴二尖瓣狭管的左心房动脉瘤
血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多／纤维蛋白溶解系统活性降低致血液高凝状态
遗传性高凝状态
获得性高凝状态
大面积烧伤
严重创伤
产后失血
血液浓缩，血中纤维蛋原、凝血酶原及其他凝血因子含量增多，血中补充大量动稚血小板→黏性增加
妊娠期高血压
条件往往同时存在
过程及形态
形态
白色血栓
位置
动脉
血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内
静脉
延续性血栓的起始部，即血栓的头部
观察
肉眼
单行排列呈灰白色小结节／赘生物状
表面粗糙，质实与血管紧密黏着不易脱落
镜下
由血小板及少量纤维蛋白构成
常见疾病
心瓣膜赘生物
风湿性心内膜病
本质就是白色血栓的形成
系统性红斑狼疮
混合血栓
球形/球状血栓就是混合血栓
血栓头部下游血流变慢出现漩涡→另一血小板墚状凝集堆形成
小梁之间血液发生凝固→纤维蛋白形成网状结构→网内充满大量红细胞
过程反复交替→血栓在肉眼观察时呈灰、红交替结构
位置
静脉内
延续性血栓的体部
最经典出现部位
左心房
左心室
动脉
附壁血栓
发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部或动脉瘤内的混栓
观察
肉眼
粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连
有灰白色与褐色相间的条纹状结构
镜下
淡红色无结构呈分支状／不规则珊瑚状的血小板梁（肉眼灰白色）
充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）
常见疾病
左心房心室附壁血栓
房颤室壁瘤
动脉壁附壁血栓
动脉瘤
红色血栓
主要见于静脉内
混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时
血栓下游局部血流停止
血液凝固，成为延续性血栓尾部
观察
镜下
纤维蛋白网眼内充满血细胞
绝大多数为红细胞
少数为白细胞
肉眼
暗紅色、新鲜时湿润，有一定弹性，与管壁无粘连
易干燥、脱落
常见疾病
股静脉血栓尾部→肺动脉栓塞
透明血栓
发生于微循环内
主要在毛细血管
镜下
嗜酸性同质性的纤维蛋白构成
常见于DIC
过程
血小板黏附于内膜胶原表面激活
发生肿胀变形→释放血小板颗粒
颗粒再释放ADP､血栓素A₂、5-HT及血小板第IV因子等
血小板不断在局部黏附形成可逆血小板小堆
内外凝血启动变为不可逆血小板血栓，成血栓起始点
血小板不断激活和黏附于血小板血栓上→不断↑
血小板血栓阻碍下，下游形成漩涡，开成新血小板小堆
反复进行，血小板黏附形成血板小梁
血小板小梁：血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起
结局和影响
结局
软化、溶解和吸收
新形成的血栓内纤维酶激活和白细胞崩解释放溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐溶解
溶解快慢取决于血栓大小和新旧程度
小的新鲜血栓可完全溶解
大血栓多为部分软化
机化和再通
血栓机化
肉芽组织逐渐取代血栓的过程
再通
机化过程中，水分吸收，血栓干燥收缩／部分溶解出现裂隙
周围新生内皮细胞长入并覆于裂隙表面形成新血管
并相互吻合，使阻塞血管部分重建血流
钙化
长时间存在的血栓可发生钙盐沉着称钙化
静脉石
长久的血栓未能软化又未机化，发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓
影响
利
慢性胃溃疡、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁血管 病变前形成血栓
避免大出血
弊
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
白色血栓的结局
机化后瓣膜关闭不全
广泛性出血
DIC，先高凝在消耗性低凝，导致广泛出血
局部血液循环障碍
充血和淤血
充血
器官／组织因动脉输入血量增多，称动脉性充血
常见类型
生理性充血
局部组织／器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
例
运动时骨骼肌充血
进食后胃肠道黏膜充血
病理性充血
病理状态下局部组织器官发生的充血
类型
炎症性充血
炎症早期，致炎因子引起神经轴突反射使血管舒张兴奋
减压后充血
长时间受压的局部组织／器官当压力突然解除
细动脉发生反射性扩张引起的充血
病理变化
肉眼
红
局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织鲜红色
肿
微循环内血液灌注量增多，充血的器官组织体积增大
热
代谢增强使局部温度增高
镜下
局部细动脉及毛细血管扩张充血
影响
利
增强血液循环促进代谢
缺血区恢复血流（侧支性充血）
炎症防御作用（炎症性出血）
弊
动脉壁增厚（长期屡次发作）
头痛、头晕（脑膜充血）
血管破裂出血（血管硬化、先天畸形）
淤血
局部组织／器官静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管，致血量增加
原因
静脉受压
静脉腔阻塞
血栓形成或侵入静脉内肿瘤细胞形成瘤栓，阻塞静脉血液回流
心力衰竭
心衰时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉
心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流，造成淤血
右心衰
体循环淤血
见肝淤血，脾、肾、胃肠道及下肢淤血
左心衰
肺淤血
病理变化和后果
变化
紫
动脉血灌注量↓，血液内非氧合血蛋白多，体表淤血局部皮肤紫蓝色
肿
淤血局部组织器官体积增大、肿胀
冷
局部血流停滞，毛细血管扩张，散热↑，体表温度下降
镜下
细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞聚积
动静脉的区分 动：外膜，中膜（多层平滑肌组成）内膜（内皮、内皮下层、弹牲内膜） 静：内膜、中膜、外膜
后果
取決于组织的部位和类型、淤血程度和时间长短
慢性淤血
局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积
实质细胞萎缩、变性甚至死亡
间质纤维组织增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬
淤血性硬化
肺褐色硬化
重要器官的淤血
肺淤血
左心衰引起
左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血
变化
急性
肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
泡沫状液体：肺泡中气体与血液混合形成
镜下
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，伴肺泡间隔水肿，
部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血
后果
心源性哮喘
慢性
肺泡壁毛细血管扩张更为明显
可见肺泡间隔变厚和纤维化
还可见大量心衰细胞
指左心衰时，慢性肺淤血中肺泡内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞
后果
肺褐色硬化
临床表现
气促、发绀
急性
发生严重肺水肿、患者咯大量粉红色泡沫痰
肝淤血
右心衰引起
肝静脉回流心脏受阻
血液淤积肝叶循环的静脉端→肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血
变化
急性
体积增大，暗红色
镜下
小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞
严重可有的小叶中央肝细胞萎缩、坏死
慢性
慢性肝淤血：脂肪变首先发生在小叶中央区 磷中毒：脂肪变小叶周边带肝细胞受累显著
肝小叶中央区严重淤血呈暗红色
两个／多个肝小叶中央淤血区可相连
肝小叶周边部
肝细胞因脂肪变性呈黄色
急性肝淤血小叶中央最先发生脂肪变，淤血时间长了之后变慢性肝淤血，中央已经发生淤血坏死，周围损伤轻一点就是脂肪变
镜下
肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至消失
小叶周边细胞脂肪变性
栓塞
循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象
栓子
阻塞血管的异常物质
栓子的运行途径
静脉系统和右心腔栓子
栓子进入肺动脉主干及其分支
引起肺栓塞
主动脉系统和左心腔栓子
阻塞各器官小动脉内
子主题见于脑，脾，肾及四肢的指
门静脉系统栓塞
肝门静脉分支栓塞
交叉性栓塞
偶尔来自右心腔和腔静脉系统
在右心腔压力升高时通过先天性房（室）隔缺损达左心
在进入体循环系统引起的栓塞
逆行性栓塞
极罕见于下腔静脉内血栓
在胸，腹压突然升高时，血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞
对机体的影响
血栓栓塞
由血栓或血栓一部分脱落引起的栓塞
肺动脉栓塞
栓子95%来自下肢膝以上的深部静脉
特别是腘静脉、股静脉、和髂静脉
后果
中、小栓子
栓塞肺动脉的小分支
一般不引起严重后果
大的血栓栓子
栓塞肺动脉主干或大分支
患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等
严重者因急性呼吸和循环衰竭死亡
栓子小且数量多
广泛栓塞肺动脉多数小分支
引起右心衰竭
体循环动脉栓塞
栓子80 %来自左心腔
主要部位
下肢
肝
一般不出现梗死
脑
肠
肾和脾
脂肪栓塞
循环血流中出现较大脂肪滴阻塞小血管
栓子来源
来于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤
骨折病人也可能得血栓栓塞 鉴别：脂肪栓塞发病时间早，几个小时后出现呼吸困难 血栓栓塞：受伤几天活动发生呼吸困难考虑血栓栓塞
导致脂肪细胞破裂和释放脂滴
后果
大量脂滴
短期内进人肺循环
引起窒息和急性右心衰竭
气体栓塞
空气栓塞
由于静脉损伤破裂→外界空气进入血流所致
后果
大量气体（多于100 ml）
随血流到右心→阻碍静脉血回流和向肺动脉的输出
严重体循环障碍
引起急性呼吸衰竭和心力衰竭
減压病（沉箱病／潜水员病）
氮气栓塞
羊水栓塞
诊断依据
镜下观察肺小动脉和毛细血管内有羊水成分
角化鳞状上皮
胎毛
胎脂、胎粪等
梗死
器官／局部组织由于血管阻塞、血流停滞致缺氧而发生的坏死
梗死形成的原因和条件
原因
血栓形成
最常见原因
动脉栓塞
脑贫血性梗死
动脉痉挛
血管受压闭塞
病变及类型
形态特征
梗死杜形状
取决于发生梗死的器官血管分布方式
多数锥形
脾、肾、肺等
呈节段性
肠
呈地图状
心
质地
取决于坏死类型
类型
贫血性梗死
发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官
脾、肾、心和脑组织
观察
梗死灶呈灰白色
梗死灶周围有出血带
镜下
呈凝固性坏死
早期见核固缩、碎裂、溶解等
随后肉芽组织长入，最洛被瘢痕组织代替
出血性梗死
发生条件
严重淤血
当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的的梗死出血性梗死
肺淤血
肺梗死的重要先决条件
肺若因炎症而变实→梗死一般为贫血性梗死
组织疏松
常见类型
肺出血性梗死
肠出血性梗死
肝即可出血性梗死又可贫血性梗死
败血性梗死
由含有细菌的栓子阻塞血管引起
梗死灶可见细菌团及大量炎细胞浸润
血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程
形成的条件和机制
肝衰不利于形成血栓
心血管内皮细胞的损伤
内皮细胞的功能
促凝
激活外源性凝血过程
损伤释放组织因子
辅助血板黏附
释放vWF
介导血小板与内皮下胶原黏附
抑制纤维蛋白溶解
抗凝
屏障作用
抗血小板黏集作用
合成前列环素PGI₂和NO
抑制聚集
合成抗凝血酶或凝血因子
合成血栓调节蛋白
与凝血酶结合后激活抗凝血因子灭活凝血因子V和VIII
合成膜相关肝素样分子
结合抗凝血酶III
灭活凝血酶、凝血因子X､ IX
合成蛋白S
协同灭活凝血因子
促进纤维蛋白溶解作用
机制
内皮损伤→内皮下胶原暴露→激活血小板和凝血因子XII
启动内源性凝血
损伤的内皮cell释放组织因子→激活凝血因子VII
启动外源性凝血
血小板的活化
三种连续反应
黏附反应
释放方应
黏集反应
血流状态的异常
指血流减慢和血流产生漩涡等改变
正常血流
红、白cell在血流中轴
其外是血板
最外是血浆
血浆将有形成分与管壁隔开
阻止血小板与内膜接触
异常血流
血小板可进入边流，增加与内膜接触机会
静脉比动脉易生血栓
瓣膜处血流慢且有旋涡
血栓形成常以瓣膜处为起点
血流有时出现短暂停滞
壁较薄，易受压
血流从毛细血管入静脉后，黏性有所增加
临床病例
久病卧床
静脉曲张
伴二尖瓣狭管的左心房动脉瘤
血液凝固性增加
指血液中血小板和凝血因子增多／纤维蛋白溶解系统活性降低致血液高凝状态
遗传性高凝状态
获得性高凝状态
大面积烧伤
严重创伤
产后失血
血液浓缩，血中纤维蛋原、凝血酶原及其他凝血因子含量增多，血中补充大量动稚血小板→黏性增加
妊娠期高血压
条件往往同时存在
过程及形态
形态
白色血栓
位置
动脉
血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内
静脉
延续性血栓的起始部，即血栓的头部
观察
肉眼
单行排列呈灰白色小结节／赘生物状
表面粗糙，质实与血管紧密黏着不易脱落
镜下
由血小板及少量纤维蛋白构成
常见疾病
心瓣膜赘生物
风湿性心内膜病
本质就是白色血栓的形成
系统性红斑狼疮
混合血栓
球形/球状血栓就是混合血栓
血栓头部下游血流变慢出现漩涡→另一血小板墚状凝集堆形成
小梁之间血液发生凝固→纤维蛋白形成网状结构→网内充满大量红细胞
过程反复交替→血栓在肉眼观察时呈灰、红交替结构
位置
静脉内
延续性血栓的体部
最经典出现部位
左心房
左心室
动脉
附壁血栓
发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部或动脉瘤内的混栓
观察
肉眼
粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连
有灰白色与褐色相间的条纹状结构
镜下
淡红色无结构呈分支状／不规则珊瑚状的血小板梁（肉眼灰白色）
充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）
常见疾病
左心房心室附壁血栓
房颤室壁瘤
动脉壁附壁血栓
动脉瘤
红色血栓
主要见于静脉内
混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时
血栓下游局部血流停止
血液凝固，成为延续性血栓尾部
观察
镜下
纤维蛋白网眼内充满血细胞
绝大多数为红细胞
少数为白细胞
肉眼
暗紅色、新鲜时湿润，有一定弹性，与管壁无粘连
易干燥、脱落
常见疾病
股静脉血栓尾部→肺动脉栓塞
透明血栓
发生于微循环内
主要在毛细血管
镜下
嗜酸性同质性的纤维蛋白构成
常见于DIC
过程
血小板黏附于内膜胶原表面激活
发生肿胀变形→释放血小板颗粒
颗粒再释放ADP､血栓素A₂、5-HT及血小板第IV因子等
血小板不断在局部黏附形成可逆血小板小堆
内外凝血启动变为不可逆血小板血栓，成血栓起始点
血小板不断激活和黏附于血小板血栓上→不断↑
血小板血栓阻碍下，下游形成漩涡，开成新血小板小堆
反复进行，血小板黏附形成血板小梁
血小板小梁：血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起
结局和影响
结局
软化、溶解和吸收
新形成的血栓内纤维酶激活和白细胞崩解释放溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐溶解
溶解快慢取决于血栓大小和新旧程度
小的新鲜血栓可完全溶解
大血栓多为部分软化
机化和再通
血栓机化
肉芽组织逐渐取代血栓的过程
再通
机化过程中，水分吸收，血栓干燥收缩／部分溶解出现裂隙
周围新生内皮细胞长入并覆于裂隙表面形成新血管
并相互吻合，使阻塞血管部分重建血流
钙化
长时间存在的血栓可发生钙盐沉着称钙化
静脉石
长久的血栓未能软化又未机化，发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓
影响
利
慢性胃溃疡、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁血管 病变前形成血栓
避免大出血
弊
阻塞血管
栓塞
心瓣膜变形
白色血栓的结局
机化后瓣膜关闭不全
广泛性出血
DIC，先高凝在消耗性低凝，导致广泛出血