导图社区 内科学-6.2贫血概述
主要介绍了1.贫血的概念与分类 2.贫血的临床表现 3.贫血的检查与诊断4.贫血的治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
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贫血概述
定义
指人体外周血红细胞容量减少至低于正常范围下限.不能运输足够的氧至组织而产生的综合征
外周血红细胞容量
常用血红蛋白Hb浓度表示
正常范围
我国标准：海平面地区
成年男性Hb＜120g/L
成年女性(非妊娠)Hb＜110g/L
孕妇Hb＜100g/L
误诊
Hb浓度减小,血细胞不变
妊娠.低蛋白血症.充血性心衰.脾大.及巨球蛋白血症时因血浆容量增加此时即使红细胞容量是正常的也因稀释而降低.Hb浓度下降
漏诊
Hb浓度不变,血细胞减少
脱水或失血时即使红细胞减少也因血液浓缩而Hb浓度不变
分类
按贫血进展速度
急.慢性贫血
按红细胞形态
大细胞性贫血
巨幼细胞贫血
叶酸和维生素b12缺乏或利用障碍
伴网织红细胞异常增生的溶血性贫血
无异常增生就属于正常细胞性贫血
骨髓提前释放未成熟的网织红细胞
骨髓异常增生综合征MDS
髓系细胞分化及发育异常
肝疾病
肝脏合成核苷酸减少,红细胞核发育异常,难以成熟
正常细胞性贫血
再障性贫血.纯红细胞再障性贫血
骨髓中红系细胞显著减少或缺如
溶血性贫血.急性失血性贫血
红细胞大量死亡,无法代偿
骨髓病性贫血
骨髓造血能力下降
小细胞低色素性贫血
血红蛋白生成不良 即血色素↓
缺铁性贫血
铁为血红蛋白的原料
铁粒幼细胞贫血
无法正常利用铁
珠蛋白生成障碍贫血
Hb为珠蛋白的一种
按Hb浓度
按骨髓红系增生情况
增生不良性贫血(如再生障碍性贫血)
增生性贫血(除再生障碍性贫血以外的贫血)
按病因及发病机制
红细胞生成因素
造血细胞：多能造血干细胞.红系干祖细胞.各期红细胞
造血调节(微环境)
骨髓基质.基质细胞.细胞因子(正向调控因子及负向调控因子)
造血原料
微量元素(铁).叶酸.维生素B12.蛋白质.脂类等
贫血病因
红细胞生成减少性贫血
造血干祖细胞异常
再生障碍性贫血AA
机制
造血干祖细胞出现缺陷
纯红细胞再生障碍性贫血PRCA
骨髓红系造血干细胞受到病理因子影响而改变
先天性红细胞生成异常性贫血
红系干祖细胞良性克隆异常导致红系无效造血和形态异常的难治性贫血
造血系统恶性克隆性疾病
多能造血干细胞或髓系干祖细胞发生质的异常.高增生.低分化甚至造血调节也受到影响.使得正常成熟红细胞减少而发生贫血
造血调节异常
骨髓基质细胞受损
见于
骨髓坏死骨髓纤维化.骨髓硬化症.大理石病.各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎
损伤骨髓基质细胞及造血微环境(也可损伤造血细胞)而影响血细胞生成
淋巴细胞功能亢进
T细胞功能亢进
细胞毒性T细胞直接杀伤(穿孔素)血细胞
T细胞因子介导造血细胞凋亡
B细胞功能亢进
产生抗骨髓细胞自身抗体
免疫相关性全血细胞减少
造血调节因子水平异常
肾功不全.肝病.垂体或甲状腺功能不全.慢性病性贫血
使EPO生成减少
肿瘤性疾病或某些病毒感染
诱导机体产生较多的TNF.IFN.炎症因子等造血负调控因子抑制造血
感染和炎症细胞因子诱导hepcidin分泌
是抑制饮食中铁吸收和巨噬细胞中铁释放的主要激素
使血液中游离铁降低导致铁利用障碍
慢性病贫血ACD即此类
造血原料不足或利用障碍
叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血
巨幼细胞性贫血
缺铁和铁利用障碍性贫血(最常见)
造血细胞凋亡亢进所致贫血
阵发性睡眠性血红蛋白尿症PNH
PIG-A基因突变,PNH克隆细胞获得内在抗凋亡特性,异常造血克隆扩增(无法工作)
T细胞介导的正常造血细胞调亡
红细胞破坏过多性贫血/溶血性贫血HA
红细胞丢失过多性贫血/失血性贫血
根据失血速度分
急性和慢性
慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血
急性失血性贫血往往合并正常细胞性贫血
根据失血量分
轻.中.重度
迅速失血超过全身血量的20%时即出现休克
休克代偿期/轻度休克
失血小于20%
仅有口渴等临床表现.无贫血表现
休克失代偿期/中度休克
失血20%～40%
出现皮肤黏膜苍白.发冷等贫血表现
休克不可逆期/重度休克
失血大于40%
除贫血表现外.还会出现意识模糊甚至昏迷等
根据失血的病因分
凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜.血友病和严重肝病等)
非出凝血性疾病(如外伤.肿瘤结核.支气管扩张.消化性溃疡.肝病.痔疮.泌尿生殖系统疾病等)
临床表现
临床表现的影响因素
贫血的病因
血液携氧能力的下降
血容量下降的速度
发生贫血的速度
血液.循环等系统对贫血的代偿能力
主要表现
最常见全身症状
乏力
神经系统
有些是贫血导致脑组织缺氧所致,有些是急性失血性贫血引起血容量不足或血压降低所致,有些是严重的溶血引起高胆红素血症或高游离血红蛋白血症所致,有些是引起贫血的原发病(如白血病中枢神经系统浸润)所致,甚至可能是贫血并发颅内或眼底出血所致(如再生障碍性贫血)
头痛.眩晕.萎靡.晕厥.失眠.多梦.耳鸣.眼花.记忆力减退.注意力不集中
表现
贫血并发的末梢神经炎所致,特别多见于维生素B,缺乏性巨幼细胞贫血
肢端麻木
小儿患缺铁性贫血
哭闹不安.躁动甚至影响智力发育
皮肤黏膜
皮肤黏膜苍白(主要表现)
贫血通过神经体液调节引起有效血容量重新分布
重要脏器(如脑.心.肾.肝,肺等)供血↑
相对次要脏器(如皮肤,黏膜)则供血减少
单位容积血液内红细胞和含量减少
粗糙.缺少光泽甚至形成溃疡
与贫血导致皮肤.黏膜供血减少和营养不足有关
可能与贫血的原发病(如叶酸.维生素Bn缺乏.缺铁以及自身免疫病等)有关
皮肤.黏膜黄染
溶血性贫血(特别是血管外溶血性贫血)
并发其他皮肤损害(如绿色瘤等)
某些造血系统肿瘤性疾病引起的贫血
呼吸系统
轻度贫血
平静时,呼吸次数可能不增加
机体有一定的代偿和适应能力
活动后.呼吸加快加深
机体处于低氧和高二氧化碳状态,刺激呼吸中枢
重度贫血
平静时,气短甚至端坐呼吸
并发症
再生障碍性贫血→呼吸道感染 白血病性贫血→呼吸系统浸润 红斑狼疮性贫血→“狼疮肺” 长期反复输血→“含铁血黄素肺”
循环系统
急性失血性贫血
对低血容量的反应
外周血管的收缩.心率的加快.主观感觉的心悸
非失血性贫血
对组织缺氧的反应
心脏代偿性扩大
增加循环血量→回心血量增多.心室前负荷/舒张期容量负荷增大
心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音
回流血多,二尖瓣相对狭窄
左心室血多.二尖瓣无法充分伸展导致狭窄
心尖部可闻及收缩期吹风样杂音
左心室舒张期过度充盈.使二尖瓣漂浮.以致在心室收缩前二尖瓣位置较高.关闭时振幅较小.第一心音减弱
长期贫血→贫血性心脏病
心肌缺血缺氧
心电图可呈现缺血时表现.如ST段降低.T波低平或倒置
多次输血→血色病”
心功能不全和心率.心律的改变
消化系统
消化功能减低.消化不良,出现腹部胀满.食欲减低.大便规律和性状的改变等
消化系统功能甚至结构的改变(消化腺分泌减少甚至腺体萎缩)
缺铁性贫血可有吞咽异物感
长期慢性溶血
合并胆道结石和(或)炎症
钩虫病引起的缺铁性贫血
异嗜症
巨幼细胞贫血或恶性贫血
舌炎.舌乳头萎缩.牛肉舌.镜面舌等
泌尿系统
血管外溶血出现胆红素尿和高尿胆原尿,血管内溶血出现游离血红蛋白和含铁血黄素尿
血管外溶血
胆红素尿和高尿胆原尿
血管内溶血
游离血红蛋白和含铁血黄素尿,重者甚至可发生游离血红蛋白堵塞肾小管,进而引起少尿.无尿.急性肾衰竭
急性重度失血性贫血
血容量不足,肾血流量减少,进而引起少尿甚至无尿,最后可引起肾功能不全
内分泌系统
孕妇分娩时
因大出血,贫血可导致垂体缺血坏死而发生希恩综合征
长期贫血影响甲状腺.性腺.肾上腺.胰腺的功能.改变促红细胞生成素和胃肠激素的分泌
生殖系统
长期贫血可减弱男性特征.导致女性月经过多
免疫系统
红细胞膜上C3减少会影响非特异性免疫功能
红细胞减少会降低红细胞在抵御病原微生物感染过程中的调理素作用
贫血病人反复输血会影响T细胞亚群
血液系统
贫血可使外周血细胞数量.形态.生化成分发生改变;也可影响骨髓的造血功能
血细胞量改变
红细胞减少
相应的Hb.血细胞比容减低以及网织红细胞量的改变
白细胞或血小板量的异常(包括白细胞分类的异常)
血细胞形态的改变
大.小,正细胞性贫血
异形红细胞.白细胞.血小板
红细胞生化成分改变
2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)合成↑
降低对氧的亲和力,使氧解离曲线右移,组织获得更多的氧
红细胞膜.酶.Hb.红细胞.白细胞的异常
贫血种类不同,其改变不同
血浆或血清成分的改变
浆细胞病性贫血(M蛋白增多及钙.磷水平变化等)
溶血性贫血(游离Hb增高.结合珠蛋白降低.血钾增高.间接或直接胆红素增高等)
合并弥散性血管内凝血的贫血(血浆各类凝血因子.纤溶成分均发生异常)
肝病性贫血和肾性贫血(低蛋白血症和代谢产物累积)
造血器官/骨髓的改变
骨髓有核细胞数量.形态改变
骨髓粒.红.单核.巨核.淋巴细胞系各阶段的形态.比例.位置.超微结构.组化反应.抗原表达.染色体核型.癌基因重排.过度表达以及体外干祖细胞集落培养等情况
造血系统肿瘤性疾病所致的贫血→肝.脾.淋巴结肿大
溶血性贫血→肝或脾大
骨髓纤维化症和脾功能亢进性贫血→脾大
检查与诊断
检查
血常规检查
MCV.MCH.MCHC
意义
反映红细胞大小及Hb改变,可帮助诊断病因
Hb数量
帮助判定贫血严重程度
网织红细胞ret计数
间接反映骨髓红系增生(对贫血的补偿)情况
帮助诊断
评价骨髓增生能力
判断贫血类型
帮助治疗
评价贫血治疗疗效
骨髓移植恢复
放化疗骨髓抑制情况
原理
正常
骨髓中的晚幼红细胞脱核后成为网织红细胞进入外周血.在外周血进一步发育成为成熟的红细胞
血液中网织红细胞计数0.5％-1.5％
骨髓造血功能增强时
大量网织红细胞释放入血
血液中网织红细胞计数↑,可达30%-50%
外周血涂片
观察红细胞.白细胞.血小板数量或形态改变
骨髓检查
方法
骨髓细胞涂片分类
观察骨髓液,反映骨髓细胞的增生程度.细胞成分.比例和形态变化
骨髓活检
观察骨组织,反映骨髓造血组织的结构.增生程度.细胞成分和形态变化
提示贫血时注意造血功能高低及造血组织是否出现肿瘤性改变,是否有坏死.纤维化或大理石变,是否有髓外肿瘤浸润等
注
骨髓取样具有局限性,一个部位骨髓增生减低或与血常规结果矛盾时,应做多部位骨髓检查
概要
不同贫血下的骨髓增生情况与网址红细胞计数
再生障碍性贫血
二者均为降低
骨髓中红系代偿性增生，网织红细胞正常或轻度增高
二者基本一致
急性白血病
骨髓中红系受到抑制(只是红系受到抑制，整个骨髓象是异常增生的），外周中网织红细胞也当然降低
骨髓增生异常综合征MDS
骨髓异常造血，出来的红细胞都是坏的，不允许出骨髓就都被破坏掉了，导致外周网织红细胞减少
二者相反，骨髓增生旺盛，网织红细胞计数减少
唯一一个不一致的，增生旺盛但是都是质量不过关在骨髓内就被消灭了的
自身免疫性溶血性贫血
骨髓红系代偿性增生
网址红细胞计数增高
二者一致
贫血发病机制的检查
铁代谢以及引起缺铁的原发病检查
巨幼红细胞贫血
血清叶酸和维生素b12及导致此类造血原料缺乏的原发病检查
失血性贫血
原发病检查
溶血性贫血
红细胞膜.膜.珠蛋白.血红素.自身抗体同种抗体或PNH克隆等检查
骨髓造血功能衰竭性贫血
造血细胞质异常检查
(如染色体.抗原表达细胞周期功能.基因等)
T细胞调控
(T细胞亚群及其分泌的因子)
B细胞调控
(骨髓细胞自身抗体)
诊断
确立诊断
血红蛋白和红细胞计数
确定贫血的可靠指标
判定贫血的严重程度
明确贫血类型
包括细胞形态学分类、骨髓增生程度分类、病因和发病机制分类
病因诊断(最重要)
治疗
对症治疗
重度贫血.老年人或合并心肺功能不全
输红细胞,纠正贫血,改善体内缺氧状态
急性大量失血
及时输血或红细胞及血浆,迅速恢复血容量并纠正贫血
对贫血合并出血
根据出血机制的不同采取不同的止血治疗(如重度血小板减少应输注血小板)
对贫血合并感染
酌情予抗感染治疗
对贫血合并其他脏器功能不全
根据脏器的不同及功能不全的程度而施予不同的支持治疗
先天性溶血性贫血多次输血并发血色病者
祛铁治疗
急性失血性贫血当血容量减少20%以上、慢性贫血当Hb<60g/L时应输血治疗
对因治疗(根本措施)
如缺铁性贫血
补铁及治疗导致缺铁的原发病
补充叶酸或维生素B12
采用糖皮质激素或脾切除术
遗传性球形红细胞增多症
脾切除
造血干细胞质异常性贫血
采用造血干细胞移植
AA
采用抗淋巴/胸腺细胞球蛋白.环孢素及造血正调控因子(如雄激素.G_CSF_GM-CSF或EPO等)
ACD及肾性贫血
采用EPO
瘤性贫血
采用化疗或放疗
免疫相关性贫血
采用免疫抑制剂
各类继发性贫血
治疗原发病
