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水、电解质代谢紊乱
这是一篇关于病理生理学：水、电解质代谢紊乱思维导图，主要包括水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱两部分内容。
编辑于2022-08-03 19:18:14 贵州- 电解质代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱．
水、钠代谢紊乱
正常平衡
体液的电解质成分
外液
阳离子
主要
Na⁺
其次
K⁺
Ca²⁺．
Mg²⁺
阴离子
主要
Cl⁻
次要
HCO₃⁻
HPO₄²⁻
SO₄²⁻
内液＇
阳离子
主
K⁺
其要`
Na⁺
远低于外液
Ca²⁺
Mg²⁺
渗透压
血浆渗透压
290～310㎜ol/L
等渗
维持离子
K⁺
主要
HPO₄²⁻
钠平衡
血清Na⁺浓度
135~145㎜ol/L
排出
经肾随尿排出
体液容量及渗透压的调节
渗透压感受器
下丘脑
视上核
室旁核
正常阈值
280㎜ol/ L
外液渗透压改变1%~2%时，可影响ADH释放
容量感受器
左心房
胸腔大静脉
压力感受器
主动脉弓
颈静脉窦
血容量和血压变化影响ADH释放
代谢紊乱
脱水
指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充导致外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群
分类
低渗性~~(低容量性低纳血症）
特点
失Na⁺>失水
血清Na⁺浓度< 135 mmol/L
血浆渗透压< 290mmol/L
外液量减少
原因和机制
常见原因
肾内或肾外丢失大量的液体积聚在＂第三间隙＂后处理不当所致
经肾丢失
长期连续使用利尿药
呋塞米
依他尼酸
抑制髓升支对Na⁺重吸收
肾上腺皮质功能不全
醛固酮分泌不足，肾小管对纳的重吸收减少
肾实质性疾病
使肾髓质不能维持正常的浓度梯度
使Na随尿排出↑
肾小管酸中毒（RTA)
集合管分泌H+功能↓，H⁺－Na⁺交换减少
使Na⁺随尿排出↑
醛固酮分泌不足，肾小管对纳的重吸收减少
肾外丢失
经消化道失液
丧失大量消化液而只补充水分
液体在第三间隙积聚
胸膜炎形成大量胸水
经皮肤丢失
大量出汗，只补充水分
对机体影响
细胞外液减少，易发生休克
外液丢失，且处于低渗→水分从外液向内液移→血容量↓→低血容量性休克
血浆渗透压↓
无口渴感
渗透压低不刺激渴觉中枢
抑制渗透压感觉器
ADH分泌↓
对水重吸收↓
有明显失水体征
血容量↓，间液向血管内转移，间液失水更明显
患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
经肾失纳的患者尿纳含量↑，肾外因素所致则尿钠含量↓
防治基础
防治原发病，去除病因
适当补液
给予等渗液以恢复外液容量
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特点
失水多于失钠
血清Na> 150mmol/L
血浆渗透压> 310 mmol/L
外液和内液均减少
原因和机制
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气使呼吸道黏膜不感性蒸发加强
损失的都是不含电解质的水分
经皮肤失水
高热、大量出汗和甲亢
经肾失水
尿崩症
中枢性
ADH产生和释放不足
肾性
远曲管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良
排出大量低渗尿液
经胃肠道失水
呕吐、腹泻及消化道引流导致等渗或含Na低消化液丢失
对机体的影响
口渴
外液高渗，刺激渴觉中枢引起口渴
循环血量减少及唾液分泌减少引起口干舌燥
外液含量减少
丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少
内液向外液转移
渗透压：外液>内液→→内液向外液转移
血液浓缩
血容量下降，引起醛固酮分泌↑
比低渗性脱水轻
中枢神经系统功能障碍
可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血
防治基础
防治原发病，去除病因
补给体内缺的水，不能经口食者可静脉滴5%~10%葡萄糖溶液
补给适当Na+
适当补k+
水肿（edema)
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
分类
按范围分
全身性~~
右心衰导致
局部性~~
病因分
肾性~~
肝性~~
心性~~
营养不良性~~
器官分
皮下~~
脑~~.
肺水肿
左心衰导致
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
平衡因素
有效流体静压
毛细血管流体静压 一 组织间流体静压
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压 一组织液胶体渗透压
淋巴回流
失衡原因
毛细血管流体静压↑ →有效流体静压↑
原因
右心衰竭
局部受压
静脉回流受阻
静脉压↑
全身性水肿
右心接受上下腔静脉血，衰竭时右心室内泵血力度不足，残留心室血量增多影响心房残留血量增加从而影响体循环致全身性水肿
局部水肿
血浆胶体渗透压↓ →有效胶体渗透压↓
原因
白蛋白合成↓（肝脏合成）
白蛋白丢失↑（肾病）
白蛋白消耗↑ （肿瘤）
白蛋白↓→→血浆胶体渗透压↓
微血管通透性增加→有效胶体渗透压↑
原因
各种炎症
损伤微血管壁
释放炎症介质
通透性↑
血浆白蛋白含量↓，组织液蛋白含量高
特点
所含蛋白量较高
淋巴回流受阻
有抗水肿作用
能代偿回流
蛋白质通透性大
原因
肿瘤细胞淋巴转移
丝虫病
淋巴道受阻
淋巴性水肿
体内外液体交换平衡失调－－钠、水潴留
依赖因素
依赖排泄器官正常结构和功能
体内容量及渗透压
失衡原因
肾小球滤过率下降
原发性GFR↓
急性、慢性肾小球炎
继发性GFR↓
有效循环血量（ECBV)↓
交感－肾上腺髓质系统
肾素－血管紧张素系统
兴奋
子主题
入球小A收缩
滤过率↓→钠、水潴留
近曲小管重吸收钠、水增多
ANP分泌减少
ECBV ↓→ANP↓→近曲小管重吸收↑
FF增加
ECBV↓→ FF↑→近曲小管血浆胶体渗透压↑，流体静脉压↓→重吸收Na和H₂o ↑
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
远曲小管重吸收钠、水受激素调节
醛固酮含量增高
分泌增加
ECBV↓ →肾血管灌注压↓→刺激入球小动脉壁的牵张感受器，GFR低使流经致密斑的钠量↓ →肾素分泌增加→RASS系统激活
灭活减少
肝硬化灭活醛固酮减少
ADH分泌增加
充血性心力衰竭→容量感受器所受刺激减弱→ADH分泌增加
主题
钾代谢紊乱
正常代谢
含量
50~55 mmol/ L
血清钾浓度
3.5~5.5 mmol/L
血浆钾
比血清高0.3~0.5 mmo l /L
疑血时血小板释放出一定K
平衡途径
摄入
日常饮食摄入
排出
经肾排出
肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变影响排钾
经肠道排出
受醛固酮调节
经汗液排出
转移
细胞外转向胞内
正向作用
碱中毒
机制
碱中毒，胞外H⁺浓度低，所以胞内H⁺向胞外移，H⁺向胞外移胞内电荷为负，∴ K⁺向胞内移
胰岛素
机制
胰岛素将G移入胞内时，顺带把k⁺也带入胞内
β受体兴奋
负性作用
酸中毒
β受体受阻
渗透压↑
K的生理功能
维持细胞新陈代谢
保持胞膜静息电位
原理
膜对k的通透性
膜内外对钾的浓度差
调节胞内外渗透压
调控酸碱平衡
紊乱代谢
低钾血症
血清钾浓度低于3.5 mmol /L
原因和机制
摄入不足
排出过多
经消化道失钾
病因
严重呕吐
腹泻
胃肠减压
机制
消化液含钾量高
消化液↓→血容量↓→醛固酮分泌↑→使肾排钾↑
经肾失钾
病因
长期大量使用利尿剂
水、钠、氯重吸收受抑制，远端肾小管泌钾部位尿流速↑，促进K分泌
血容量↓→醛固酮分泌↑→肾排钾↑
盐皮质激素过多
肾疾病＇
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍使远端管流速↑
急性肾衰竭多尿期
原尿溶质增多而产生利尿作用
肾小管酸中毒
I型（远曲管性）酸中毒
存在Na⁺- K⁺交换和Na⁺－H⁺交换，中毒后H⁺少了∴ Na⁺－K⁺交换↑，排K↑
远曲小管泌H⁺障碍
II型（近曲小管）酸中毒
镁缺失
使肾管上皮细胞Na⁺－K⁺－ATP酶失活，K重吸收障碍
胞外向胞内转移过多
碱中毒
过量胰岛素使用
β－肾上腺素能受体活性↑．
某些食物中毒
对机体影响．
膜电位异常相关的障碍
对神经－肌肉的影响
主要为骨骼肌和胃肠道平滑肌，下肢最为常见，严重时累及躯干，上肢和和呼及肌
急性低钾血症
轻症：可无症状或反觉倦怠和全身软弱无力， 重症：可发生驰缓性麻痹
机制
超极化阻滞状态的发生
静息电位k⁺外流，外液低K时，k⁺外流↑→静息电位负值增大，与阈电位之间距离增大∴兴奋性↓
慢性低钾血症
临床表现不明显
对心肌的影响
表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能损害
生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图的变化
心电图
体表心电图
将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏兴奋过程所发生的有规律的电变化曲线
读图
PQRST
P波
第一个波
反映左右心房去极化过程
QRS波群
反应左右心室的去极化过程
T波
反应心室复极化
PR间期
代表窦房结产生的兴奋由心房，房室交界和房室束到心室并引起心室肌开始兴奋所需要时间
QT间期
代表心室开始去极化到完全复极化所经历时间
ST段
代表心室各部分均处于去极化（相当于平台期），各部分之间电位差很小
变化
ST段
压低
QT间期
延长
T波低平，U波增高
超常期延长
肾脏损害
形态上
髓质集合管上皮cell肿胀、增生
功能上
表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿
对酸碱平衡的影响
引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿
机制
外液K⁺浓度↓→内液K⁺外移，∵ K⁺外移，为维持电荷平衡∴ H⁺内移→外液碱中毒
肾小管上皮cell 中K⁺↓，H⁺↑∴K⁺－Na⁺交换↓，H⁺ －Na⁺交换↑∴尿K⁺ ↓排H⁺↑
高钾血症
血清钾浓度高于5.5 mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
排出减少
主要为肾排钾减少
肾衰竭
GFR↓或肾小管排钾功能障碍
盐皮质激素缺乏
远曲小管、集合管排钾障碍
长期应用潴钾利尿剂
对抗醛固酮保钠排钾的作用
胞内钾转到胞外
酸中毒
机制
中毒时外液H⁺浓度升高，H⁺进入细胞内，K⁺转入胞外维持电荷平衡
肾小管上皮细胞内、外也发生此离子转移∴ Na⁺一H⁺交换↑，K⁺－Na⁺交换↓，尿钾排出↓
高血糖并胰岛素不足
见于糖尿病
机制
胰岛素缺乏妨碍钾进入细胞
高血糖形成血浆高渗透压使升高
血浆渗透压↑ →胞内脱水→胞内钾浓度相对↑ →钾通过钾通道被动外移
缺氧
缺氧时ATP生成不足，膜上Na⁺－K⁺泵运转障碍
胞外K⁺不易进入胞内
对机体的影响
主要表现为膜电位异常及酸碱平衡异常
对神经一肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0㎜ol/L)
表现
感觉异常、刺痛等，常被原发病症所掩盖
机制
外液钾浓度增高→静息期胞内钾外流减少→Em绝对值↓，与Et间距缩短→兴奋性↑
急性重度高钾血症（7.0 ~ 9.0 mmol/ L )
表现
肌肉软弱力乃至驰缓性麻痹
机制
Em值下降至接近Et水平→ Em过小胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞态而不能兴奋
去极化阻滞：静息电位绝对值显著变小至于接近阈电位水平，使细胞兴奋性降低的现象
慢性高钾血症
很少出现症状
对心肌的影响
对心肌毒性作用极强（高钾停心）
兴奋性改变
急性轻度高钾
兴奋性增高
急性重度高钾
兴奋性降低
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
对酸碱平衡的影响
低谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
机制
高钾血症时，外液K⁺升高，K⁺内移，H⁺外移，引起外液酸中毒
肾管上皮内K⁺↑，H⁺ ↓→肾小管H⁺－Na⁺交换减弱，K⁺－Na⁺交换↑，尿钾↑排H⁺减少，加重代谢性酸中毒，尿液呈碱性
钙磷代谢紊乱
正常代谢
钙
来源和排泄
来源
食物
吸收
小肠
吸收率30 %
食物中的钙转化为游离钙时才能被吸收
排泄
Ca²⁺
肾排20%
粪便排80%
分布
99%存在于骨和牙
血钙
血清中所含钙总量
常值
成人
2.25~ 2.75 mmol
儿童
稍高
分类
非扩散钙
与血浆蛋白（ 白蛋白）结合的钙（CaBP)
占血浆总钙40%,不易透毛细血管壁
可扩散钙
主要为游离钙（45%),少量不解离钙（15%)
主要由游离钙发挥生理作用
CaBP可与游离Ca²⁺相互转化
受血浆pH影响
偏酸
游离Ca²⁺↑
偏碱
CaBP↑
碱中毒伴有抽搐，与游离了钙低有关
体内外钙磷的稳态调节
主要为3种激素
甲状旁腺激素（PTH)
作用于肾脏
甲状旁腺主细胞分泌
保钙排磷，酸化血液
生理作用
对骨
双重作用
小剂量
有助于成骨
大剂量
促进基质及骨盐的溶解
对肾
加强近曲，远曲及髓袢上升段对Ca²⁺重吸收
抑制近曲小管及远曲管对磷重吸收
尿钙减少，尿磷增加
对小肠
激活肾脏1α－轻化酶
促进1,25-(OH)₂D₃合成
间接促进小肠吸收钙磷
1,25-(OH)₂D₃
皮肤胆固醇代谢中间产物
紫外线照射下转为前维D₃，自动异构为维D₃
生理作用
促进小肠对钙磷吸收和转运
具有溶骨和成骨双重作用
钙磷充足时促进成骨
血钙低促进溶骨
促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收
降钙素（CT)
甲状腺滤泡旁细胞分泌
生理功能
直接抑制破骨细胞的生成和成活
直接抑制肾小管钙磷重吸收
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷吸收
胞内钙稳态调节．
Ca²⁺进入胞液的途径
质膜钙通道
电压依赖性钙通道
受体依赖性钙通道
配体门控性钙通道
胞内钙库释放钙通道
属于受体依赖性钙通道
子主题
磷
来源和排泄
来源
排泄
肾排70%
肾小球滤过的磷85%~95%被近曲小管重吸收
粪便排30%.
分布
86%存于骨和牙
血液中的磷以有机~和无机~存在
血磷通常指血浆中的无机磷．
正常人
1.1~1.3mmol/L
婴儿
1.3~2.3mmol/L
钙磷生理功能
共同参与的
成骨
凝血
Ca²⁺的其他生理功能
调节细胞功能的信使
胞外Ca²⁺是重要的第一信使
胞内Ca²⁺作为第二信使
调节酶活性
是许多酶的激活剂
维持神经－肌肉的兴奋性
阈电位与Ca²⁺有关，血浆Ca²⁺↓，神经－肌肉兴奋性增高，引起抽搐
其他
Ca²⁺可降低毛细血管和胞膜通透性，防止渗出，抑制炎症和水肿
磷的其他生理功能
调控生物大分子的活性
参与机体能量代谢的核心反应
ATP⇆ ADP+ Pi⇆ AMP+ Pi
生命重要物质的组分
两者关系
钙磷乘积常数
Ca×P=30～40
> 40
钙磷以骨盐形式沉积于骨组织
< 35
骨骼钙化障碍，甚至发生骨盐溶解
紊乱
钙
低钙血症
血钙低于2.25 mmol / L或血清Ca²⁺低于1 mmol/L
血清Ca²⁺为游离Ca²⁺占总45%
原因
维D代谢障碍
甲状旁腺功能减退
PTH缺乏
PTH抵抗
假性甲状旁腺功能低下者，PTH靶器官受体异常＇
破骨减少，成骨增加
慢性肾衰竭
肾排磷减少，血磷升高，血钙↓
肾实质破坏
1,25-(OH)₂D₃生成不足，肠钙吸收减少
肾毒物损伤肠道
慢性肾衰时，骨对PTH敏感性↓，骨动员↓
低镁血症
使PTH分泌减少
急性胰腺炎
机体对PTH反应性降低，胰高血糖素和CT分泌亢进
对机体的影响
对神经肌肉的影响
出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥
对骨骼的影响
维D缺乏引起的佝偻病
表现
囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯腕
成人
骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎
对心肌
低血钙对内流膜屏障减少
心肌兴奋性和传导性升高
Ca²⁺内流减慢
动维电位平台期延长，不应期延长
心电图变化
Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置
其他
婴幼儿缺钙时
免疫力低下，易发生感染
子主题
高血钙
血钙大于2.75㎜ol/ L或血清Ca²⁺大于1.25㎜ol/L
血清钙大于4.5 mmol/L,可发生高钙血症危象
严重脱水、高热、心律失常、意识不清
易死于心博骤停、坏死性胰腺炎和肾衰
原因
甲状旁腺功能亢进
原发性
甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌
继发性
维D缺乏或慢性肾衰等所致长期低血钙
恶性肿瘤
维D中毒
甲状腺功能亢进
对机体影响
对神经肌肉的影响
使兴奋性降低
表现
乏力
表情淡漠
腱反射减弱
严重＇
精神障碍、木僵和昏迷
对心肌的影响
膜屏障作用
Ca²⁺对心肌细胞Na⁺内流有竟争性抑制作用
屏障作用加强，兴奋性和传导性降低
Ca²⁺内流加速．
动作电位平台期缩短，复极加强
心电图表现
Q-T间期缩短，房室传导阻滞
肾损害
肾对血钙升高较敏感，Ca²⁺ 主要损伤肾小管
表现
肾小管水肿、坏死、基底膜钙化
早期
浓缩功能障碍
晚期
可发展为肾衰竭
磷
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8 mmol/L
原因
小肠磷吸收减低
饥饿、吐泻
尿磷排泄增加
急性乙醇中毒，甲状旁腺功能亢进症，肾小管酸中毒
磷向细胞内转移
对机体的影响
轻者无症状
重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，
高磷血症
血清无机磷成人大于1.6㎜ol/ L,儿童大于1.9㎜ol/L
原因
急、慢性肾功能不全
肾小球滤过率在20~30ml / min以下时，排磷减少
甲状旁腺功能不全
维D中毒
磷向胞外移
急性酸中毒，骨骼肌破坏
英文简称 GFR:肾小球滤过率 ECBV:有效循环血量 ANP:心房钠尿肽：利钠、利尿 ADH:抗利尿激素 FF:肾小球滤过分数 RASS:肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Em:静息电位 Et:阈电位 PTH:甲状旁腺激素 CT:降钙素
醛固酮：保钠、排钾、保水 作用远曲小管
水、电解质代谢紊乱．
水、钠代谢紊乱
正常平衡
体液的电解质成分
外液
阳离子
主要
Na⁺
其次
K⁺
Ca²⁺．
Mg²⁺
阴离子
主要
Cl⁻
次要
HCO₃⁻
HPO₄²⁻
SO₄²⁻
内液＇
阳离子
主
K⁺
其要`
Na⁺
远低于外液
Ca²⁺
Mg²⁺
渗透压
血浆渗透压
290～310㎜ol/L
等渗
维持离子
K⁺
主要
HPO₄²⁻
钠平衡
血清Na⁺浓度
135~145㎜ol/L
排出
经肾随尿排出
体液容量及渗透压的调节
渗透压感受器
下丘脑
视上核
室旁核
正常阈值
280㎜ol/ L
外液渗透压改变1%~2%时，可影响ADH释放
容量感受器
左心房
胸腔大静脉
压力感受器
主动脉弓
颈静脉窦
血容量和血压变化影响ADH释放
代谢紊乱
脱水
指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充导致外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群
分类
低渗性~~(低容量性低纳血症）
特点
失Na⁺>失水
血清Na⁺浓度< 135 mmol/L
血浆渗透压< 290mmol/L
外液量减少
原因和机制
常见原因
肾内或肾外丢失大量的液体积聚在＂第三间隙＂后处理不当所致
经肾丢失
长期连续使用利尿药
呋塞米
依他尼酸
抑制髓升支对Na⁺重吸收
肾上腺皮质功能不全
醛固酮分泌不足，肾小管对纳的重吸收减少
肾实质性疾病
使肾髓质不能维持正常的浓度梯度
使Na随尿排出↑
肾小管酸中毒（RTA)
集合管分泌H+功能↓，H⁺－Na⁺交换减少
使Na⁺随尿排出↑
醛固酮分泌不足，肾小管对纳的重吸收减少
肾外丢失
经消化道失液
丧失大量消化液而只补充水分
液体在第三间隙积聚
胸膜炎形成大量胸水
经皮肤丢失
大量出汗，只补充水分
对机体影响
细胞外液减少，易发生休克
外液丢失，且处于低渗→水分从外液向内液移→血容量↓→低血容量性休克
血浆渗透压↓
无口渴感
渗透压低不刺激渴觉中枢
抑制渗透压感觉器
ADH分泌↓
对水重吸收↓
有明显失水体征
血容量↓，间液向血管内转移，间液失水更明显
患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
经肾失纳的患者尿纳含量↑，肾外因素所致则尿钠含量↓
防治基础
防治原发病，去除病因
适当补液
给予等渗液以恢复外液容量
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特点
失水多于失钠
血清Na> 150mmol/L
血浆渗透压> 310 mmol/L
外液和内液均减少
原因和机制
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
过度通气使呼吸道黏膜不感性蒸发加强
损失的都是不含电解质的水分
经皮肤失水
高热、大量出汗和甲亢
经肾失水
尿崩症
中枢性
ADH产生和释放不足
肾性
远曲管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良
排出大量低渗尿液
经胃肠道失水
呕吐、腹泻及消化道引流导致等渗或含Na低消化液丢失
对机体的影响
口渴
外液高渗，刺激渴觉中枢引起口渴
循环血量减少及唾液分泌减少引起口干舌燥
外液含量减少
丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少
内液向外液转移
渗透压：外液>内液→→内液向外液转移
血液浓缩
血容量下降，引起醛固酮分泌↑
比低渗性脱水轻
中枢神经系统功能障碍
可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血
防治基础
防治原发病，去除病因
补给体内缺的水，不能经口食者可静脉滴5%~10%葡萄糖溶液
补给适当Na+
适当补k+
水肿（edema)
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
分类
按范围分
全身性~~
右心衰导致
局部性~~
病因分
肾性~~
肝性~~
心性~~
营养不良性~~
器官分
皮下~~
脑~~.
肺水肿
左心衰导致
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
平衡因素
有效流体静压
毛细血管流体静压 一 组织间流体静压
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压 一组织液胶体渗透压
淋巴回流
失衡原因
毛细血管流体静压↑ →有效流体静压↑
原因
右心衰竭
局部受压
静脉回流受阻
静脉压↑
全身性水肿
右心接受上下腔静脉血，衰竭时右心室内泵血力度不足，残留心室血量增多影响心房残留血量增加从而影响体循环致全身性水肿
局部水肿
血浆胶体渗透压↓ →有效胶体渗透压↓
原因
白蛋白合成↓（肝脏合成）
白蛋白丢失↑（肾病）
白蛋白消耗↑ （肿瘤）
白蛋白↓→→血浆胶体渗透压↓
微血管通透性增加→有效胶体渗透压↑
原因
各种炎症
损伤微血管壁
释放炎症介质
通透性↑
血浆白蛋白含量↓，组织液蛋白含量高
特点
所含蛋白量较高
淋巴回流受阻
有抗水肿作用
能代偿回流
蛋白质通透性大
原因
肿瘤细胞淋巴转移
丝虫病
淋巴道受阻
淋巴性水肿
体内外液体交换平衡失调－－钠、水潴留
依赖因素
依赖排泄器官正常结构和功能
体内容量及渗透压
失衡原因
肾小球滤过率下降
原发性GFR↓
急性、慢性肾小球炎
继发性GFR↓
有效循环血量（ECBV)↓
交感－肾上腺髓质系统
肾素－血管紧张素系统
兴奋
子主题
入球小A收缩
滤过率↓→钠、水潴留
近曲小管重吸收钠、水增多
ANP分泌减少
ECBV ↓→ANP↓→近曲小管重吸收↑
FF增加
ECBV↓→ FF↑→近曲小管血浆胶体渗透压↑，流体静脉压↓→重吸收Na和H₂o ↑
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
远曲小管重吸收钠、水受激素调节
醛固酮含量增高
分泌增加
ECBV↓ →肾血管灌注压↓→刺激入球小动脉壁的牵张感受器，GFR低使流经致密斑的钠量↓ →肾素分泌增加→RASS系统激活
灭活减少
肝硬化灭活醛固酮减少
ADH分泌增加
充血性心力衰竭→容量感受器所受刺激减弱→ADH分泌增加
主题
钾代谢紊乱
正常代谢
含量
50~55 mmol/ L
血清钾浓度
3.5~5.5 mmol/L
血浆钾
比血清高0.3~0.5 mmo l /L
疑血时血小板释放出一定K
平衡途径
摄入
日常饮食摄入
排出
经肾排出
肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变影响排钾
经肠道排出
受醛固酮调节
经汗液排出
转移
细胞外转向胞内
正向作用
碱中毒
机制
碱中毒，胞外H⁺浓度低，所以胞内H⁺向胞外移，H⁺向胞外移胞内电荷为负，∴ K⁺向胞内移
胰岛素
机制
胰岛素将G移入胞内时，顺带把k⁺也带入胞内
β受体兴奋
负性作用
酸中毒
β受体受阻
渗透压↑
K的生理功能
维持细胞新陈代谢
保持胞膜静息电位
原理
膜对k的通透性
膜内外对钾的浓度差
调节胞内外渗透压
调控酸碱平衡
紊乱代谢
低钾血症
血清钾浓度低于3.5 mmol /L
原因和机制
摄入不足
排出过多
经消化道失钾
病因
严重呕吐
腹泻
胃肠减压
机制
消化液含钾量高
消化液↓→血容量↓→醛固酮分泌↑→使肾排钾↑
经肾失钾
病因
长期大量使用利尿剂
水、钠、氯重吸收受抑制，远端肾小管泌钾部位尿流速↑，促进K分泌
血容量↓→醛固酮分泌↑→肾排钾↑
盐皮质激素过多
肾疾病＇
肾盂肾炎
钠水重吸收障碍使远端管流速↑
急性肾衰竭多尿期
原尿溶质增多而产生利尿作用
肾小管酸中毒
I型（远曲管性）酸中毒
存在Na⁺- K⁺交换和Na⁺－H⁺交换，中毒后H⁺少了∴ Na⁺－K⁺交换↑，排K↑
远曲小管泌H⁺障碍
II型（近曲小管）酸中毒
镁缺失
使肾管上皮细胞Na⁺－K⁺－ATP酶失活，K重吸收障碍
胞外向胞内转移过多
碱中毒
过量胰岛素使用
β－肾上腺素能受体活性↑．
某些食物中毒
对机体影响．
膜电位异常相关的障碍
对神经－肌肉的影响
主要为骨骼肌和胃肠道平滑肌，下肢最为常见，严重时累及躯干，上肢和和呼及肌
急性低钾血症
轻症：可无症状或反觉倦怠和全身软弱无力， 重症：可发生驰缓性麻痹
机制
超极化阻滞状态的发生
静息电位k⁺外流，外液低K时，k⁺外流↑→静息电位负值增大，与阈电位之间距离增大∴兴奋性↓
慢性低钾血症
临床表现不明显
对心肌的影响
表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能损害
生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图的变化
心电图
体表心电图
将测量电极置于体表一定部位记录出来的心脏兴奋过程所发生的有规律的电变化曲线
读图
PQRST
P波
第一个波
反映左右心房去极化过程
QRS波群
反应左右心室的去极化过程
T波
反应心室复极化
PR间期
代表窦房结产生的兴奋由心房，房室交界和房室束到心室并引起心室肌开始兴奋所需要时间
QT间期
代表心室开始去极化到完全复极化所经历时间
ST段
代表心室各部分均处于去极化（相当于平台期），各部分之间电位差很小
变化
ST段
压低
QT间期
延长
T波低平，U波增高
超常期延长
肾脏损害
形态上
髓质集合管上皮cell肿胀、增生
功能上
表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿
对酸碱平衡的影响
引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿
机制
外液K⁺浓度↓→内液K⁺外移，∵ K⁺外移，为维持电荷平衡∴ H⁺内移→外液碱中毒
肾小管上皮cell 中K⁺↓，H⁺↑∴K⁺－Na⁺交换↓，H⁺ －Na⁺交换↑∴尿K⁺ ↓排H⁺↑
高钾血症
血清钾浓度高于5.5 mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
排出减少
主要为肾排钾减少
肾衰竭
GFR↓或肾小管排钾功能障碍
盐皮质激素缺乏
远曲小管、集合管排钾障碍
长期应用潴钾利尿剂
对抗醛固酮保钠排钾的作用
胞内钾转到胞外
酸中毒
机制
中毒时外液H⁺浓度升高，H⁺进入细胞内，K⁺转入胞外维持电荷平衡
肾小管上皮细胞内、外也发生此离子转移∴ Na⁺一H⁺交换↑，K⁺－Na⁺交换↓，尿钾排出↓
高血糖并胰岛素不足
见于糖尿病
机制
胰岛素缺乏妨碍钾进入细胞
高血糖形成血浆高渗透压使升高
血浆渗透压↑ →胞内脱水→胞内钾浓度相对↑ →钾通过钾通道被动外移
缺氧
缺氧时ATP生成不足，膜上Na⁺－K⁺泵运转障碍
胞外K⁺不易进入胞内
对机体的影响
主要表现为膜电位异常及酸碱平衡异常
对神经一肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0㎜ol/L)
表现
感觉异常、刺痛等，常被原发病症所掩盖
机制
外液钾浓度增高→静息期胞内钾外流减少→Em绝对值↓，与Et间距缩短→兴奋性↑
急性重度高钾血症（7.0 ~ 9.0 mmol/ L )
表现
肌肉软弱力乃至驰缓性麻痹
机制
Em值下降至接近Et水平→ Em过小胞膜上快钠通道失活→细胞处于去极化阻滞态而不能兴奋
去极化阻滞：静息电位绝对值显著变小至于接近阈电位水平，使细胞兴奋性降低的现象
慢性高钾血症
很少出现症状
对心肌的影响
对心肌毒性作用极强（高钾停心）
兴奋性改变
急性轻度高钾
兴奋性增高
急性重度高钾
兴奋性降低
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
对酸碱平衡的影响
低谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
机制
高钾血症时，外液K⁺升高，K⁺内移，H⁺外移，引起外液酸中毒
肾管上皮内K⁺↑，H⁺ ↓→肾小管H⁺－Na⁺交换减弱，K⁺－Na⁺交换↑，尿钾↑排H⁺减少，加重代谢性酸中毒，尿液呈碱性
钙磷代谢紊乱
正常代谢
钙
来源和排泄
来源
食物
吸收
小肠
吸收率30 %
食物中的钙转化为游离钙时才能被吸收
排泄
Ca²⁺
肾排20%
粪便排80%
分布
99%存在于骨和牙
血钙
血清中所含钙总量
常值
成人
2.25~ 2.75 mmol
儿童
稍高
分类
非扩散钙
与血浆蛋白（ 白蛋白）结合的钙（CaBP)
占血浆总钙40%,不易透毛细血管壁
可扩散钙
主要为游离钙（45%),少量不解离钙（15%)
主要由游离钙发挥生理作用
CaBP可与游离Ca²⁺相互转化
受血浆pH影响
偏酸
游离Ca²⁺↑
偏碱
CaBP↑
碱中毒伴有抽搐，与游离了钙低有关
体内外钙磷的稳态调节
主要为3种激素
甲状旁腺激素（PTH)
作用于肾脏
甲状旁腺主细胞分泌
保钙排磷，酸化血液
生理作用
对骨
双重作用
小剂量
有助于成骨
大剂量
促进基质及骨盐的溶解
对肾
加强近曲，远曲及髓袢上升段对Ca²⁺重吸收
抑制近曲小管及远曲管对磷重吸收
尿钙减少，尿磷增加
对小肠
激活肾脏1α－轻化酶
促进1,25-(OH)₂D₃合成
间接促进小肠吸收钙磷
1,25-(OH)₂D₃
皮肤胆固醇代谢中间产物
紫外线照射下转为前维D₃，自动异构为维D₃
生理作用
促进小肠对钙磷吸收和转运
具有溶骨和成骨双重作用
钙磷充足时促进成骨
血钙低促进溶骨
促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收
降钙素（CT)
甲状腺滤泡旁细胞分泌
生理功能
直接抑制破骨细胞的生成和成活
直接抑制肾小管钙磷重吸收
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷吸收
胞内钙稳态调节．
Ca²⁺进入胞液的途径
质膜钙通道
电压依赖性钙通道
受体依赖性钙通道
配体门控性钙通道
胞内钙库释放钙通道
属于受体依赖性钙通道
子主题
磷
来源和排泄
来源
排泄
肾排70%
肾小球滤过的磷85%~95%被近曲小管重吸收
粪便排30%.
分布
86%存于骨和牙
血液中的磷以有机~和无机~存在
血磷通常指血浆中的无机磷．
正常人
1.1~1.3mmol/L
婴儿
1.3~2.3mmol/L
钙磷生理功能
共同参与的
成骨
凝血
Ca²⁺的其他生理功能
调节细胞功能的信使
胞外Ca²⁺是重要的第一信使
胞内Ca²⁺作为第二信使
调节酶活性
是许多酶的激活剂
维持神经－肌肉的兴奋性
阈电位与Ca²⁺有关，血浆Ca²⁺↓，神经－肌肉兴奋性增高，引起抽搐
其他
Ca²⁺可降低毛细血管和胞膜通透性，防止渗出，抑制炎症和水肿
磷的其他生理功能
调控生物大分子的活性
参与机体能量代谢的核心反应
ATP⇆ ADP+ Pi⇆ AMP+ Pi
生命重要物质的组分
两者关系
钙磷乘积常数
Ca×P=30～40
> 40
钙磷以骨盐形式沉积于骨组织
< 35
骨骼钙化障碍，甚至发生骨盐溶解
紊乱
钙
低钙血症
血钙低于2.25 mmol / L或血清Ca²⁺低于1 mmol/L
血清Ca²⁺为游离Ca²⁺占总45%
原因
维D代谢障碍
甲状旁腺功能减退
PTH缺乏
PTH抵抗
假性甲状旁腺功能低下者，PTH靶器官受体异常＇
破骨减少，成骨增加
慢性肾衰竭
肾排磷减少，血磷升高，血钙↓
肾实质破坏
1,25-(OH)₂D₃生成不足，肠钙吸收减少
肾毒物损伤肠道
慢性肾衰时，骨对PTH敏感性↓，骨动员↓
低镁血症
使PTH分泌减少
急性胰腺炎
机体对PTH反应性降低，胰高血糖素和CT分泌亢进
对机体的影响
对神经肌肉的影响
出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥
对骨骼的影响
维D缺乏引起的佝偻病
表现
囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯腕
成人
骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎
对心肌
低血钙对内流膜屏障减少
心肌兴奋性和传导性升高
Ca²⁺内流减慢
动维电位平台期延长，不应期延长
心电图变化
Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置
其他
婴幼儿缺钙时
免疫力低下，易发生感染
子主题
高血钙
血钙大于2.75㎜ol/ L或血清Ca²⁺大于1.25㎜ol/L
血清钙大于4.5 mmol/L,可发生高钙血症危象
严重脱水、高热、心律失常、意识不清
易死于心博骤停、坏死性胰腺炎和肾衰
原因
甲状旁腺功能亢进
原发性
甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌
继发性
维D缺乏或慢性肾衰等所致长期低血钙
恶性肿瘤
维D中毒
甲状腺功能亢进
对机体影响
对神经肌肉的影响
使兴奋性降低
表现
乏力
表情淡漠
腱反射减弱
严重＇
精神障碍、木僵和昏迷
对心肌的影响
膜屏障作用
Ca²⁺对心肌细胞Na⁺内流有竟争性抑制作用
屏障作用加强，兴奋性和传导性降低
Ca²⁺内流加速．
动作电位平台期缩短，复极加强
心电图表现
Q-T间期缩短，房室传导阻滞
肾损害
肾对血钙升高较敏感，Ca²⁺ 主要损伤肾小管
表现
肾小管水肿、坏死、基底膜钙化
早期
浓缩功能障碍
晚期
可发展为肾衰竭
磷
低磷血症
血清无机磷浓度小于0.8 mmol/L
原因
小肠磷吸收减低
饥饿、吐泻
尿磷排泄增加
急性乙醇中毒，甲状旁腺功能亢进症，肾小管酸中毒
磷向细胞内转移
对机体的影响
轻者无症状
重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，
高磷血症
血清无机磷成人大于1.6㎜ol/ L,儿童大于1.9㎜ol/L
原因
急、慢性肾功能不全
肾小球滤过率在20~30ml / min以下时，排磷减少
甲状旁腺功能不全
维D中毒
磷向胞外移
急性酸中毒，骨骼肌破坏
英文简称 GFR:肾小球滤过率 ECBV:有效循环血量 ANP:心房钠尿肽：利钠、利尿 ADH:抗利尿激素 FF:肾小球滤过分数 RASS:肾素－血管紧张素－醛固酮系统 Em:静息电位 Et:阈电位 PTH:甲状旁腺激素 CT:降钙素
醛固酮：保钠、排钾、保水 作用远曲小管