导图社区循环系统心律失常

循环系统心律失常

心律失常：心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常

编辑于2022-09-06 10:13:29 山东省

心律失常

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心律失常

心脏传导系统

窦房结→结间束→房室结→希氏束→浦肯野

电生理

P：心房去极；PR：心房复极；QRS：心室去极；ST：心室复极。

分类

冲动形成异常

窦性心律失常

窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏

异位心律

被动异位心律失常

逸搏与逸搏心律（房性、交界性、室性）

主动异位心律失常

期前收缩（房性、房室交界区性、室性）

阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）

心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动

冲动传导异常

生理性

干扰与房室分离

病理性

心脏传导阻滞

窦房传导阻滞，房内传导阻滞，房室传导阻滞，室内传导阻滞

左右束支传导阻滞，左束支分支传导阻滞

折返性心律

阵发性心动过速（房室结折返、房室折返、心室内折返）

房室间传导途径异常

预激综合征

期前收缩（早搏）

房性早搏

心电图

P波：无窦性P波

P＇波：提早出现，形态与P不同，方向相同

QRS：P＇波后多有QRS；形态大多同窦性QRS

P-R：P-R间期≥0.12s

间歇：不全代偿间歇（常见）+完全代偿间歇

治疗：通常无需治疗

戒除诱因：戒烟、戒酒、戒咖啡，治疗甲亢

严重不能耐受者：β受体阻断剂（Ⅱ）、普罗帕酮（ⅠC）莫雷西嗪

交界性早搏

心电图

无窦性P波

P＇波：提早出现；逆行（与P不同）；在QRS之前、之后或重叠

QRS：提早出现，形态大多同窦性QRS；少数不同（室内差异传导）

间歇：常为完全代偿间歇

常发生在器质性心脏病基础上

室性早搏

心电图

P波：无窦性P波

P＇波：绝大多数无P＇波，偶有逆行P＇波。

QRS：提早出现宽大畸形QRS，QRS大＞0.12s

R-P＇：R-P＇波间期≥0.2s

间歇：完全代偿间歇

低钾？

二联律：每个窦性波动后面跟着一个室性期前收缩。三联律：每两个窦性搏动后面跟着一个室性期前收缩。

治疗

无器质性心脏病

无明显症状者：无需治疗，室早不增加心脏性猝死的可能

有明显的症状者：避免诱因，β-R、普罗帕酮、莫雷西嗪

有器质性心脏病

急性心肌梗死所致的室早

急性心梗24H室早易发室颤：频发室早＞5次/分；多源性室早；成对或连续出现的室早；R on T.

不主张预防性抗心律失常药

急性心梗并窦速或室早用β-R减少室颤危险

室早频繁发作-胺碘酮

慢性心脏病变所致的室早

心梗后室早：Ⅰc类普罗帕酮可治疗室早，但本身可致心律失常，且增加死亡率和猝死率，禁忌

β-R对室早治疗不明显，但可降低心源性猝死率，可选用。

频发室早：胺碘酮

心动过速

窦性心动过速

心电图

P波：窦性、形态正常，频率＞100次/分

QRS:形态正常

PR间期：＜0.12s（正常0.12-0.20s）

治疗

去除病因：激动、烟酒、甲亢、贫血

刺激迷走神经：若有临床症状，可刺激迷走神经

β阻滞剂：美托洛尔

室上性心动过速pl.房性

心电图

P波：通常看不到

P’波：150-250次/分，心律绝对规则；

倒P’波-考虑交界性心动过速

QRS：形态多数正常，少数宽大

RR：减小

特点：突发突止，常有房早诱发≥3个

临床表现

突发突止：心动过速突发突止，持续时间长短不一心悸、胸闷、焦虑不安、头晕、晕厥

体检：心尖区第一心音轻度恒定，心律绝对规则。

阵发性室上性心动过速的治疗

刺激迷走神经：颈静脉窦按摩、Valsalva动作、面部冰敷

药物治疗：首选腺苷（90%）6-12mg IV；无效选用CCB

洋地黄--伴心功能不全者可选用

直流电复律：严重心绞痛、低血压、充血性心衰（洋地黄者禁用）

预防复发：首选导管消融，其次为药物

室性心动过速

心电图

P波：房性P波（P、P’、F、f波）与宽大畸形QRS无关--房室分离（三期房室传导阻滞可有）

QRS：连续出现室早≥3个，心室率100-250次/分，心室率绝对规则，心室夺获、室性融合波为其特征

特点：通常发作突然

心室夺获：p波后，提前出现一个正常的QRS波

临床表现

持续性室速：患者常有明显血流动力学障碍与心肌缺血

体格检查：听诊轻度不规则，第一、二心音分裂。

治疗

终止发作

无血流动力学障碍：首选利多卡因，若无效，选普罗帕酮或胺碘酮

有血流动力学障碍：首选电复律

预防复发：治疗病因和诱因-缺血、低血压、低钾、充血性心衰

尖端扭转型室速

心电图

发作时QRS 振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转，频率200-250次/分。

QT间期＞0.5s，U波显著。

治疗

首选静注硫酸镁-终止和预防短时间内发作

ⅠA-普鲁卡因酰胺、奎尼丁，导致QT间期延长，禁用

ⅠB-利多卡因、苯妥英钠，对本病无效

ⅠC-普鲁帕酮，可使QT间期延长，禁用

Ⅲ类-胺碘酮，可使QT间期延长，禁用

房性

房扑

病因

阵发性房扑：无器质性心脏病

持续性房扑：风心、冠心、高心、心肌病、心衰、二狭、三狭

全身疾病：甲亢、酒精中毒、心包炎

心电图

房扑

无P波，F波（锯齿状）出现；Ⅱ、Ⅲ、aⅤF、V₁导联最明显

典型房扑的心房率250-300次/分

心室率规则或不规则

心房率300次/分，心室率150次/分（2:1传导）

QRS形态多正常。室内差异性传导时，QRS可增宽、形态异常

房颤

无P波，f波出现，心房率350-600bpm，心室率100-160bpm

临床表现

不稳定倾向：可转为窦律、房颤，也可持续数月或数年

心室率不快者：可无症状

心室率快者：可诱发心绞痛、充血性心衰

体检：可见快速的颈静脉扑动，有时可听到心房音

治疗

药物治疗

减慢心室率：β受体阻滞剂、CCB、洋地黄

转复房扑：ⅠA类（奎尼丁）、ⅠC类（普罗帕酮）

胺碘酮：房扑合并冠心病、器质性心脏病患者

直流电复律：终止最好的方法

食道调搏：有效

射频消融：可根治，主要适用于血流动力学不稳定的房扑

抗凝治疗：持续性房扑易发生血栓栓塞

房颤

病因

正常人：可在情绪激动、手术后、运动、大量饮酒时发生

心脏疾病：风心病、冠心病、高心病、甲亢心、心肌病、心包炎

肺部疾病：慢性肺心病、急性缺氧、高碳酸血症

孤立性房颤：在无心脏病变的中青年

老年房颤：部分是心动过速-心动过缓综合征的心动过速期表现

分类

首诊房颤：首次发作或首次确诊

阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止

持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性

长期持续性房颤：持续时间≥1年，病人有转复愿望

永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发

临床表现

三大体征

第一心音强弱不等

心律不规则

脉搏短绌（心率＞脉率）

其他表现：心室率＞150次/分，可发生心绞痛、心力衰竭心排出量可减少25%以上，可并发体循环栓塞，无S₄

心电图：无P波，f波出现，心房率350-600bpm，心室率100-160bpm，QRS通常正常，少数增宽

治疗

抗凝治疗

若合并瓣膜病变-左心耳有血栓，左心房大，需用华法林抗凝

若不合并瓣膜病变，先行血栓栓塞的危险分层评分，然后行相应治疗 CHADS₂

药物治疗

华法林-监测INF2.0-3.0

NOACs新型口服抗凝药

普通肝素

低分子肝素

复律前后的抗凝治疗

适应症：房颤持续＞24H，复律前需要做抗凝治疗

前三后四华法林监测INF

转复窦性心律

药物转复：Ⅲ类胺碘酮首选

电转复

导管消融：症状明显，药物治疗无效

维持窦性心律

首选胺碘酮

次选多菲利特、普罗帕酮、索他洛尔

外科手术：外科迷宫手术

控制心室律

房颤加心功正常：首选非二氢吡啶类CCB，维拉帕米、β-R受体阻滞剂房颤加心功不全：地高辛

控制目标＜110次/分症状＜80 中等运动小于110

室性

室扑

病因

缺血性心脏病：常见，如冠心病

抗心律失常药物：特别是引起QT间期延长、尖端扭转的药物

其他：严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤、电击伤

心电图

呈正弦图形，波幅大而规则，频率150-300次/分

临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡；听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到

治疗：心肺复苏，体外非同步电击除颤

室颤

病因同上

心电图：室颤的波形、振幅、频率均极不规则；无法辨认QRS波、ST段与T波

临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停顿，甚至死亡；听诊心音消失，脉搏触不到，血压无法测到

治疗：心肺复苏，体外非同步电击除颤

房室传导阻滞

临床表现

一度阻滞：无症状。听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。

二度阻滞：可引起心搏脫漏，可有心悸症状，也可无症状。

三度阻滞：症状取决于心室率的快慢与伴随病变，疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰、大炮音

心电图

一度阻滞

P-R间期恒定，＞0.20s；每个P波后均随QRS

二度阻滞

二度Ⅰ型

P-R进行性延长，直至QRS脫落；QRS正常

二度Ⅱ型

P-R恒定，部分P波后面无QRS；房室2:1；QRS正常或增宽

三度阻滞

P波与QRS无关系，PR间期不固定；QRS正常或增宽

治疗

一度和二度Ⅰ型无需治疗

二度Ⅱ型和三度阻滞：心室率显著缓慢，并有症状者，需给予起搏治疗

阿托品适用于阻滞部位在房室结者

异丙肾上腺素适用于任何部位

预激

心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现

副传导束：Kent束、James束、Mahaim束

临床表现

无症状：预激本身无症状

心动过速：房室折返性心动过速（80%）、心房颤动（15-30%）、心房扑动（5%）

恶化表现：可恶化为心房颤动、充血性心衰、低血压

治疗

无症状

无需治疗

发作正向房室折返心动过速

刺激迷走神经无效，首选腺苷、维拉帕米

禁用洋地黄-可缩短旁路不应期而加快心率

发作房扑、房颤、低血压者

立即行电复律。宜用延长房室旁路不应期的药物-普鲁卡因胺、普罗帕酮

禁用利多卡因、维拉帕米-可加快房颤的心率

根治治疗

导管消融

预防方法

β受体阻滞剂、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮

抗心律失常药物

Ⅰ阻断快钠通道

ⅠA：Vmax降低，动作电位时程增高

奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺

ⅠB：不减慢Vmax

美心律、苯妥英钠、利多卡因

ⅠC：减慢Vmax，减慢传导，轻微延长动作电位时程

氟卡尼、恩卡尼、普罗卡因

Ⅱ

阻断β肾上腺素能受体

普萘洛尔、美托洛尔

Ⅲ

阻断钾通道、延长复极

胺碘酮、索他洛尔

Ⅳ

阻断慢钙通道

地尔硫卓、维拉帕米

心力衰竭

慢性心力衰竭

基本病因

心肌损害

原发性心肌损害

缺血性心肌损害：心肌梗死、慢性心肌缺血

炎症和免疫性心肌损害：心肌炎、扩张型心肌病

遗传性心肌病：家族性扩张性心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、线粒体肌病

继发性心肌损害

内分泌性代谢疾病：糖尿病、甲状腺疾病

系统性浸润性疾病：心肌淀粉样变性

结缔组织病

心脏毒性药物

心脏负荷过重

心脏前负荷过重--容量负荷

心脏瓣膜关闭不全及左右或动静脉性分流

全身循环血容量增加：动静脉瘘、脚气病、贫血、甲亢、妊娠

心脏后负荷过重--压力负荷

左心：高血压、主动脉狭窄

右心：肺动脉高压、肺动脉狭窄

心室前负荷不足

二狭、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎

心室充盈受限，体、肺循环淤血

诱因

感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病

病理生理

Frank-Starling机制

一定限度内增加前负荷，回心血量增加，心排出量增加

神经体液机制

交感神经兴奋性增强

去甲肾上腺素

RAAS激活

醛固酮

其他体液因子的改变

精氨酸加压素（抗利尿激素）：下丘脑分泌，垂体释放

抗利尿和促周围血管收缩

利钠肽类

心钠肽ANP：心房分泌

脑钠肽BNP：心室分泌

C型利钠肽：协同RAAS

内皮素、一氧化氮、缓激肽、一些细胞因子、炎症介质

心室重塑

早期：向心性肥厚--心腔减小

晚期：逆心性肥厚--心脏扩大

类型

左心衰、右心衰和全心衰

急性、慢性心力衰竭

左心射血分数

射血分数降低性心衰：LVEF<40%,收缩性心衰

射血分数保留性射血：LVEF≥50%，舒张性心衰

中间范围射血分数心衰：40%≤LVEF<49%，轻度收缩功能障碍，伴舒张功能不全

无症状心衰：已有左心功能降低，LVEF<50%。

症状

左心衰竭

主要表现：肺循环淤血及心排量降低

呼吸困难

1、劳力性呼吸困难-最早出现的症状

2、端坐呼吸

3、夜间阵发性呼吸困难

4、急性肺水肿-典型表现

咳嗽、咳痰、咯血

缺血缺氧表现：乏力、疲乏、运动耐量降低、头晕、头昏

少尿及肾功能损害症状

体征

肺部湿啰音：肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿性啰音

心脏体征：心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三第四心音奔马律（舒张期）

右心衰竭

以体循环淤血为主要表现

消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐

劳力性呼吸困难

体征

水肿：对称性凹陷性水肿

颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张； --肝颈静脉反流征阳性

肝大

右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

常见脉

交替脉：左心衰、高血压、主动脉狭窄、动脉粥样硬化、扩张性心脏病

奇脉：右心衰、大量心包积液、缩窄性心包炎、支气管哮喘

水冲脉：甲亢、动脉导管未闭、严重贫血、主动脉瓣关闭不全

分期与分级

心力衰竭分期

A期-前心衰阶段：存在高危因素，目前尚无心脏结构或功能异常

B期-前临床心衰阶段：无症状和（或）体征，有心脏结构改变

C期-临床心衰阶段：有心脏结构改变，既往或目前有心衰症状和（或）体征

D期-难治性终末期心衰阶段：特殊干预治疗

分级

NYHA分级：

Ⅰ：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状。

Ⅱ：活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动可出现心衰症状。

Ⅲ：活动明显受限，低于一般活动即引起心衰症状。

Ⅳ：不能从事任何体活动，休息时即存在心衰症状，活动后加重

六分钟步行试验：

450m：轻度心衰

150-450m：中度心衰

<150m：中度心衰

辅助检查

X线胸片

心脏扩大：心衰的辅助诊断检查

肺淤血：Kerley B线，即肺静脉压＞25~30mmHg，

肺门影：急性肺泡性肺水肿--肺门“蝴蝶影”。

超声心动图

收缩功能：LVEF，下降，正常值50%~65%

舒张功能：E/A峰，下降，E/A峰比值正常＞1.2

舒张功能不全，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。

漂浮导管检查有创检查

中心静脉压：CVP，正常值6~12cm水柱，意义升高

肺小动脉楔压：PCWP，正常值＜12mmHg，意义升高

心脏指数：CI，正常值＞2.5L/min*㎡，意义下降

心排出量：CO，正常值＞5L/min，意义下降

诊断与鉴别诊断

治疗

一般治疗

患者教育

体重管理

干体重

饮食管理

休息和活动

病因治疗

药物治疗

利尿剂

体重变化是最可靠的监测指标

作用原理：控制体液潴留，不能单一用药

适应症：用于慢性心衰急性发作、有明显体液潴留

长期使用，水肿消退后以最小剂量、无限期使用联合应用，保钾型、排钾性利尿剂间歇使用：以防电解质紊乱

分类

袢利尿剂-呋塞米，促进髓袢升支排钠排钾-副作用低钾

噻嗪类利尿剂-氢氯噻嗪，抑制远曲小管对钠的重吸收，轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾

保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米诺利拮抗醛固酮或直接抑制钠钾交换，使远曲小管保钾排钠

AVP受体拮抗剂：托伐普坦，结合V₂受体减少水的重吸收，不增加排钠

RAAS抑制剂抑制交感-肾素-血管紧张素

ACEI：**普利

作用：抑制交感神经兴奋；扩血管；抑制醛固酮；改善心室及血管重构；改善远期预后，降低死亡率。

副作用：扩血管-低血压；舒张出球小A-肾功能一过性恶化；抑制RAAS-高血钾；抑制缓激肽降解--干咳。

禁忌症：低血压；血肌酐大于265μmol/L；血钾大于5.5mmol/L；干咳不能耐受者改用ARB；双侧肾动脉狭窄；妊娠。

ARB

血管紧张素受体阻断剂，干咳不能耐受者改用ARB。

醛固酮受体拮抗剂MRA--螺内酯；依普利酮

肾素抑制剂

β受体阻滞剂

机制：延缓心肌重构，改善心肌顺应性，提高运动耐量，降低死亡率。

所有病情稳定且无禁忌症的心衰，一经诊断，均应小量使用，逐渐增加最大耐受剂量，并长期维持。

禁忌症：心动过缓、二度以上传导阻滞、急性心衰、NYHA IV级、严重周围血管疾病（雷诺病）、支气管哮喘

洋地黄

改善症状、增加排血量；不改变预后。作用：正性肌力；负性频率；负性传导。

适应症：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征。

包括：扩心、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致慢性心力衰竭。

禁忌症：（1）病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞患者；（2）心肌梗死急性期（<24 h），尤其是有进行性心肌缺血者；（3）预激综合征伴房颤或心房扑动；（4）梗阻性肥厚型心肌病

洋地黄中毒：快速房性心律失常伴传导阻滞;胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症状如视物模糊、黄视、绿视，定向力障碍、意识障碍等则较少见。

苯妥英钠

血管扩张剂

不推荐使用，仅在伴有心绞痛或高血压的病人可考虑联合治疗。

对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人应禁用。

非药物治疗

心脏再同步化治疗CRT

植入型心率转复除颤器ICD

左室辅助装置LVAD

心脏移植

舒张性心衰的治疗

基础病：寻找病因

硝酸盐制剂：用于肺淤血明显者，降低肺静脉压

β-R阻滞剂：改善心肌顺应性，改善舒张功能

ACEI：控制高血压、改善心肌重构

CCB：降低心肌细胞钙浓度，改善舒张功能

舒张性心衰禁用正性肌力药物；肥厚型心肌病首选β-R阻滞剂；肥厚型心肌病所致舒张性心衰首选CCB。

急性心力衰竭

急救：体位-坐位，双腿下垂，减少回心血量

吸氧：高流量鼻导管给氧

吗啡：镇静，减少躁动，减少氧耗，减轻心脏负荷

利尿剂：首选呋塞米，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿

扩血管：硝普钠-高血压危象所致的急性心衰，用药不超24小时；硝酸甘油-扩张小静脉，降低回心血量

强心：急性心梗24H内禁用洋地黄、二狭所致肺水肿洋地黄无效

瓣膜疾病

总论

概念：心脏瓣膜存在结构或功能的异常，从而导致心房或心室结构改变或功能失常

常见心脏瓣膜疾病

二狭

风湿、先天

二闭

风湿、感染、退行性

主狭

风湿、先天性、钙化

主闭

风湿、感染、退行性

心脏瓣膜听诊区

二尖瓣区心尖搏动

肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间

主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间

主动脉瓣第2听诊区：胸骨左缘第三肋间，又称Erb区

三尖瓣区：胸骨左缘第四、五肋间

二尖瓣狭窄MS

病因

风湿热 A组β溶血链球菌

累及部位

瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索

狭窄程度

病理生理

二尖瓣狭窄-左房压升高-肺循环阻力增大-肺淤血、肺水肿-肺动脉高压-右心衰

症状

中度以上（瓣口面积＜1.5c㎡）

呼吸困难，咳嗽：最早表现

咯血

大咯血-支气管静脉破裂

小咯血-肺毛细血管破裂

栓塞：发生率20%，其中80%血栓合并房颤

体征

心脏杂音：舒张中晚期，递增型，心尖部最明显

辅助检查

X线

左心房扩大，梨形心（最一般有房颤瓣膜病）；肺淤血，间质性肺水肿（如Kerley B线-提示慢性心衰，淋巴道、血道淤血）

心电图

右心室大，电轴右偏；二尖瓣型P波（双峰P波，有切迹VS肺心病，高尖P波）

超声心动图

确诊方法，M型超声二尖瓣前叶城墙样改变

彩色多普勒血流显像：瓣膜口面积，跨二尖瓣压差

治疗

对因治疗：针对风湿热

对症治疗：左心，肺水，右心

伴房颤：毛花苷丙（西地兰）或毒K- 控制心室率，预防血栓

伴急性肺水肿

减轻前负荷：利尿（呋塞米）、扩张静脉（硝酸甘油）避免使用扩张小动脉为主、减轻后负荷的药物（硝普钠）一般不使用强心剂（洋地黄、米力农）

伴咯血：坐位，利尿剂+镇静剂

手术治疗

皮球囊二尖瓣成形术人工瓣膜置换术

二尖瓣关闭不全

病因

急性：腱索断裂、乳头肌急性缺血，坏死或断裂、感染性心内膜炎、人工瓣膜损害等非风湿因素

慢性病因：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、腱索断裂感染性心内膜炎；缺血性心脏病--急性心肌梗死；扩张型及梗阻性肥厚性心肌病

病理生理

左心室容量负荷增加

急性：左心室血液返流导致左心房容量负荷增加，致使肺淤血、急性肺水肿

慢性：左心扩大发生较晚致左房扩大，左心房和左心室负荷均大，肺动脉高压，全心衰竭

症状

临床表现

急性

轻微表现为劳力性呼吸困难

严重表现为急性左心衰、肺水肿、休克；

慢性

轻度无症状，加重后可有肺淤血，左心衰致右心衰；

体征

心界：心界向左下扩大（左心增大）

心音：第一心音减弱、第二心音分裂心尖区＞3/6级别全收缩期吹风样杂音、收缩期震颤

二尖瓣脱垂：形成喀嚓音+收缩期杂音二尖瓣脱垂是指二尖瓣叶（前叶、后叶或两叶）在心室收缩期脱入左心房（向左房侧膨出）前叶--杂音向左腋传导后叶--杂音向心底部传导及胸骨左缘

并发症

房颤（发生率小于二狭）

感染性心内膜炎

体循环栓塞

心力衰竭

辅助检查

X线

左心房和左心室可有增大，严重时明显增大→肺淤血和间质性肺水肿→右室增大

心电图

房颤，P波增宽呈双峰状（提示左心房增大）

超声心动图

不能确诊二闭，彩色多普勒超声敏感性达100%

治疗

主动脉瓣狭窄

病因

先天性病变、退行性变、炎症性病变

病理生理

左室后负荷↑ →左心室舒张末期容积↑ →左房射血↓ →左心衰竭左心室肥厚、供氧不足、左心功能减低

三联征肺、心、脑出不去（冠脉+主动脉）

呼吸困难--劳力性呼吸困难是晚期首发

心绞痛--重度中最早最常见症状（心室高压压迫冠脉末梢，冠脉供血↓，心肌耗氧↑）

晕厥--（低血压、脑缺血）心力衰竭

体征

心界向左扩大，心尖区可触及抬举样搏动第一心音正常，第二心音逆分裂胸骨右缘第一二肋间喷射样杂音靴型心

治疗

预防感染，出现症状考虑手术治疗

主动面瓣关闭不全

病因

风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天性畸形

病理生理

急性

左室压力迅速升高→左房压力升高→肺淤血、肺水肿

慢性

左心室扩张→左室舒张容量增大→左心功能不全（主）可有→代偿机制引起舒张压下降→冠脉供血减少且耗氧量升高→冠脉供血减少

三联征肺、心、脑+周围血管征

呼吸困难--早期劳力性呼吸困难，随即夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸

心绞痛--冠脉供血减少+心肌耗氧量增加

晕厥--收缩压增高+舒张压下降

周围血管征：点头征，水冲脉，枪击音，duroziez双重征，毛细血管搏动（收缩压高，舒张压低，脉压增宽引起）记忆：头冲抢着双股看毛细血管射出去抽回来自娱自乐

主动脉瓣关闭不全伴相对二尖瓣狭窄：Austin-Flint

并发症

常见感染性心内膜炎

治疗：预防感染手术

心音总结

二尖瓣狭窄

第一心音亢进，拍击样，开瓣音，瓣膜变僵硬，体征消失，Graham-Steel征

舒张期心尖区中晚期隆隆样杂音

二尖瓣关闭不全（慢性）

第一心音减弱，第二心音分裂

心尖部收缩期全程吹风样杂音

主动面狭窄

第一心音正常，第二心音减弱，逆分裂

胸右2收缩期喷射先递增后递减杂音（喷-射，炮弹先高后低）

主动面关闭不全

第一心音减弱（血容量高，二尖瓣上抬），第二心音减弱或消失

胸左3-4肋间逐渐衰减叹气样杂音

舒张期低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）

心肌疾病

扩张型心肌病

概念：一类以左心室或双心室扩大伴收缩性功能障碍的心肌病缓慢起病

病因

感染-病毒感染：柯萨奇病毒B、ECHO病毒、流感病毒、巨细胞病毒等

炎症：结缔组织病、血管炎、皮肌炎等

中毒

嗜酒，内分泌和代谢异常

遗传

病理

心腔大：室间隔、室壁变薄；室壁搏动弱；附壁血栓形成

症状

轻：无明显症状，起病隐匿，主要活动时呼吸困难和活动耐量下降

重：夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰等左心表现，逐渐伴发食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心功能不全表现。

危重：合并心律失常，严重心功能不全伴头昏、黑蒙甚至猝死。

持续顽固低血压往往是DCM终末期的表现。附壁血栓脫落形成栓塞，可引起脏器损伤，常见脑栓塞。

体征

心脏体征

叩诊：心界扩大；听诊：心音减弱，可闻及第三及第四心音，心率快时呈奔马律，可于心尖部闻及收缩期杂音；导致瓣膜关闭不全

左心衰

肺部可闻及湿啰音或哮鸣音；

右心衰

颈静脉怒张、肝大，长期肝淤血可以导致肝硬化、胆汁淤积和黄疸等

辅助检查

生化：BNP常有升高，部分患者也可以出现肌钙蛋白轻度升高

超声心动图：最常用的重要检查手段

心腔扩大，以左心室扩大为著；

室壁较薄；

室壁运动弥漫性减弱、心肌收缩功能下降、左室射血分数显著降低、舒张期室内压高。

二尖瓣、三尖瓣出现相对性关闭不全

胸片

心影扩大，心胸比＞50%。可出现肺淤血、肺水肿。

心电图

ST段压低和T波倒置，可有病理性Q波，可有房颤。

治疗

积极寻找病因

β受体阻滞剂（或ACEI/ARB）-延缓心衰（干性心衰首选）

洋地黄、利尿剂--对症处理（湿性心衰首选）

心脏再同步化治疗（CRT）--心室壁不协调运动

房颤或有附壁血栓形成患者需要抗凝

肥厚型心肌病

遗传性心肌病，常显

病理：主要为心室肥厚，尤其是室间隔不均匀肥厚，组织学表现为三大特点：心肌细胞排列紊乱，小血管病变，瘢痕形成。

临床表现

最常见的症状是劳力性呼吸困难（90%）和乏力，夜间阵发性呼吸困难少见，1/3的患者可有劳力性胸痛；可有运动时晕厥，是青少年和运动员猝死的主要原因；最常见的持续性心律失常是房颤。

体征

心脏轻度增大，可闻及第四心音，心率快时可出现奔马律。

两个杂音：左心室流出道梗阻者可于胸骨左缘，可有心尖部收缩期杂音由于二尖瓣前叶移向室间隔导致二尖瓣关闭不全。

杂音增加：回心血量减少，减轻心肌前负荷如Valsaval动作，含化硝酸甘油、利尿剂，取站立位等心肌收缩力增加如心动过速，正性肌力药物，运动时杂音减弱：下蹲时或使用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂则减轻--改善病情

辅助检查

超声心动图

主要诊断手段。心室不对称肥厚而无心室腔增大，舒张期室间隔厚度达15mm或与后壁厚度比值≥1.3，流出道梗阻型可有室间隔流出道部分向左心室内突出

心电图

变化多端，主要为QRS左心室高压（叠加）、倒置T波（缺血）和异常q波（第一个向下的q波大于R波的1/4--心肌病变）。

胸片：提示心影可正常或左心室增大

CMR心脏磁共振：显示心室壁和室间隔普遍增厚

治疗

减轻左室流出道梗阻

β受体拮抗剂

非二氢吡啶类钙通道阻滞剂

针对心力衰竭的治疗延缓心室重构进展

β受体拮抗剂

ACEI/ARB

螺内酯等利尿剂

HCM最常见的心律失常是房颤

胺碘酮复律

β受体拮抗剂控制心室率

抗凝治疗

避免使用洋地黄，会抑制舒张，增加

室间隔无水酒精消融术

适应症：药物无效或严重流出道梗阻

不良反应：腐蚀间隔血管-室间隔坏死（风险大）

必要时性ICD除颤

限制性心肌病

概念：心肌纤维化引起心室壁僵硬度增加、舒张功能降低、单侧或双侧心室充盈受限而产生临床右心衰症状的一类心肌病。患者心房明显扩张。顺应性下降

类似缩窄性心包炎

舒张期容量减少

早期左心室不扩张，收缩功能和室壁厚度多正常

病因

浸润性：淀粉样变性等；

非浸润性：特发性、糖尿病心肌病、硬皮病等

心内膜病变性：病变主要累及心内膜

主要病理改变：心肌纤维化和心内膜下心肌瘢痕形成

临床表现

症状：活动耐量下降、乏力、呼吸困难

体征：颈静脉怒张，可闻及奔马律，可有血压下降、肝大、移动性浊音、下肢水肿、Kussmaul征。类似于缩窄性心包炎。

辅助检查

原发病相关指标

BNP明显升高

超声心动图（主）

双心房扩大和心室肥厚

鉴别：心包增厚和室间隔抖动征主见于缩窄性心包炎

心导管检查

心内膜心肌活检

诊断

临床表现+超声心动图显示心房大，舒张受限

治疗：无特殊治疗，避免劳累，感染加重导致心衰，继发行病因治疗

心肌炎

病因：病毒性最常见，柯萨奇B组-最常见，Echo病毒和脊髓灰质炎病毒等

临床表现

轻者无症状

约半数发病前1-3周有“感冒”样症状

出现心悸，胸痛，呼吸困难，水肿；

甚至Adams-Stokes综合征（阿斯综合征）心源性休克导致猝死心率过快

体征

心律失常

各种心律失常（房早，室早及传导阻滞）心率可增快且与体温不相称

杂音表现

S1低钝，可闻及第三、第四心音奔马律

心衰表现

可有肺部湿啰音、颈静脉怒张、肝大等心力衰竭体征

辅助检查

心电图

ST-T改变和各型心律失常（房室传导阻滞，室性心律失常多见）

严重心肌损害时可有病理性Q波

血清学

血清肌钙蛋白（TnT/TnI）、CK-MB增高，血沉ESR加快，高敏C反应蛋白CRP增加

金标准

心肌组织内病毒的检出（仅用于重度心肌炎）--有创

X线检查：心影扩大，有心包积液时可呈烧瓶样改变

鉴别

感染性疾病：有心脏慢性病史+瓣膜病，心脏杂音+发热的患者

扩张性心肌病：病毒性心肌炎晚期+心脏扩大+心力衰竭表现

急性心包炎：胸痛+特征见心包摩擦感（音）屏气后不消失

并发症治疗

无特殊治疗，心衰时用ACEI及β受体阻滞剂

严重房室传导阻滞，选用起搏器

心包疾病

急性心包炎

概念：心包脏层和壁层内有15-50ml浆膜液起润滑作用。最常见为病毒引起，急性病程＜6周

病因

感染：病毒最多见，化脓性感染，结核（起病慢）

自身免疫：SLE、风湿热、类风湿关节炎

肿瘤侵犯心包

代谢性疾病：尿毒症、痛风

心脏手术后及外伤

分类

纤维蛋白性

无积液，有纤维蛋白和白细胞和内皮细胞

临床特征

疼

胸骨后、心前区疼痛，放射到颈部、左肩、左臂，性质尖锐，与呼吸相关也可达到上腹部，呼吸咳嗽等可加重疼痛

摩擦音：心包摩擦音（左缘3、4肋间）更具特征性。屏气后仍然存在。

渗出性

有积液，可形成压迫、粘连等作用心界扩大+摩擦音消失，心尖搏动减弱

临床特征

呼吸困难（最突出的症状）+奇脉

Ewart征：心包压塞特征（压肺）

Beck三联征：血压低、静脉压高、心音低弱大量心包积液是可出现（压心）

心包叩击音、Kussmaul征

缩窄性心包炎

慢性缩窄性心包炎常继发于急性心包炎一年内

辅助检查

X线

积液量少-无表现

积液量大

可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱或消失

心电图

常规导联ST段均弓背向下型抬高（仅aVR和V1导联呈ST段压低）无病理性Q波，无QT间期延长；

弓背向上提示心梗

弓背向下提示心包炎

超声心动图

确诊检查项目，方便简单

方便穿刺定位

鉴别

感染性疾病：有心脏慢性病史+瓣膜病，心脏杂音+发热的患者

扩张性心肌病：病毒性心肌炎晚期+心脏扩大+心力衰竭表现

心肌诊断：急性起病+上感史+心悸，呼吸困难，心律失常+S1低钝

治疗

病因治疗、解除心脏压塞以及对症支持治疗

心脏压塞

临床表现

Beck三联征：低血压+心音低弱+颈静脉怒张

病因：肿瘤、肾衰竭，特发性

分类

急性心脏压塞

小于6周

明显Beck三联征，如心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭、休克等

慢性心脏压塞

大于3月

表现为体循环静脉淤血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。肺淤血表现不明显

治疗

接触压迫

心包穿刺+放置心包引流管

首次＜200ml，之后300-500ml

首选处理措施；心包压塞和未能明确病因的渗出性心包炎；判定抽液减轻症状

改善症状+查原因

接触疼痛

非甾体消炎药

病因治疗

结核性心包炎

尽早抗结核，剂量足，疗程长

化脓性心包炎

敏感抗生素，剂量足，反复穿刺抽脓

非特异性和心肌损伤后综合征

糖皮质激素

肿瘤性心包炎

治疗原发病，心包穿刺

动脉粥样硬化动脉粥样硬化型心脏病

ACVD

共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和官腔缩小

危险因素：大于40岁的男性、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病......

发病机制

正常值：总胆固醇＜5.18；甘油三酯＜1.76；LDL-C＜3.37；HDL-C≥1.04

防治措施

合理膳食

控制膳食总热量：以维持正常体重为度，40岁以上者应预防发胖 BMI20-24位正常体重

超过正常标准体重：脂肪摄入量不超过总热量的30%；动物脂肪≤10%；胆固醇≤200mg/d，限制酒和糖的摄入

年过40岁：即使血脂正常，也应避免过多动物脂肪、高胆固醇食物

已确诊：已确诊冠状A硬化者，严禁暴饮暴食，以免心绞痛、心梗

限制食盐：合并高血压或心衰者，应同时限制食盐（2-3g/d）

治疗性生活方式改变

体力劳动：适当的体力劳动和体育运动

合理安排工作

提倡戒烟限酒：少量低浓度酒精能提高HDL

控制危险因素：高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖

调节血脂药物

他汀类

洛伐他汀辛伐他汀普伐他汀

抑制HMG-CoA还原酶 TC＜5.18

TG↓↓，TC↓

高胆固醇血症；以TC升高为主混合性高脂血症

贝特类

吉非贝特苯扎贝特非诺贝特

促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转入

TG↓↓，TC↓

高甘油三酯血症；以TG升高为主的混合性高脂血症高脂血症＜1.76

烟酸类

烟酸阿昔莫司

抑制脂肪脂解减少肝VLDL合成与分泌

TG↓，TC↓

高TG血症，以升高为主的混合性高脂血症

树脂类

考来替哌考来烯胺

与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收

TC↓

高TC血症，以TC升高为主的混合性高脂血症

其他治疗

抗血小板：阿司匹林+氯吡格雷

溶栓抗凝：适用于动脉内形成血栓，导致官腔阻塞者

介入治疗：经皮腔内血管成形术、经皮腔内旋切术、支架植入应用最多的是经皮腔内球囊扩张术、支架植入术

外科手术：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉行再通、重建、旁路移植

分类

慢性冠脉综合征

稳定性心绞痛

缺血性心肌病

隐匿性冠心病

急性冠脉综合征

不稳定型心绞痛

非ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死

稳定性心绞痛

定义：冠脉狭窄固定，发生需氧量的增加

发病机制：冠状动脉内斑块形成、冠状动脉痉挛、冠状循环小动脉病变

临床表现

诱因：劳力、情绪激动、寒冷饱餐

中下段胸骨后胸痛；具有压迫、发闷或紧缩感

发作时间短，一般小于15min；发作频繁

硝酸甘油显著缓解

极少发生气喘或肺水肿，血压高或无显著变化，无心包摩擦音，无发热，WBC和ESR正常，心肌酶正常，心电图无改变或暂时ST改变。

体征：一般无异常体征。心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷汗或出汗，有时出现第三或第四心音。可出现暂时性心尖部收缩期杂音，为乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

辅助检查

心肌酶学：肌钙蛋白T/I(cTnT/I)正常肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶（CK-MB）正常血清心肌损害标志物，与ACS相鉴别；血常规注意有无贫血；必要查甲状腺功能。

静息心电图：50%正常、陈旧心梗、非特异性ST-T异常发作时ECG：ST-T下移、倒置；变异性心绞痛可见ST-T抬高

心电图负荷试验：一般不做阳性标准：ST段下移≥0.1mv，持续2分钟禁忌症：心梗急性期；不稳定型心绞痛；明显心衰；严重心律失常；急性疾病；ST段下移＞0.15mv。

心电图连续动态监测:24小时。

CTA：螺旋CT冠脉成像，无创，准确性不如冠脉造影

冠脉造影：最准确的诊断方法-金标准

右冠脉

下壁

下壁心肌梗死

房室结支

房室结

房室传导阻滞

左冠脉

左回旋支

左前降支

前室间支

左心室前壁

前壁心肌梗死室性心律失常

放射性核素检查：²º¹TI铊反映心肌缺血情况/PET/放射性核素心腔造影，价格昂贵，判断心肌缺血部位

CCS分级

Ⅰ：一般体力活动不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛

Ⅱ：一般体力活动轻度受限，一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限

Ⅲ：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200米内或登楼一层引起心绞痛

Ⅳ：轻微活动或休息时及可发生心绞痛

治疗

发作时

休息：发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即逐渐消失

硝酸酯类-机制：降低前、后负荷；扩冠脉制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯舌下含化

缓解期

调节生活方式

饮食控制：避免诱因，调节饮食，不宜过饱，戒烟戒酒日常工作：调节日常生活和工作量，减少精神负担，保持适当体力劳动卧床休息：无需卧床休息

改善心肌缺血，减轻症状的药物

β-R阻滞剂

减慢心率，降低氧耗，减少发作常用制剂：美托洛尔禁忌：急性心衰、严重低血压、阻滞、支气管哮喘、窦缓

硝酸酯类

减少心肌需氧，改善心肌灌注，降低心绞痛频率、程度长效缓释剂：硝酸甘油、消心痛

CCB

抑制心肌收缩，减少心肌氧耗，扩张冠脉常用制剂：维拉帕米、硝苯地平--尤其适用于心绞痛+高血压

预防心肌梗死，改善预后

阿司匹林

氯吡格雷

β-R阻滞剂

他汀类

ACRI/ARB

急性冠脉综合征

UA/NSTEMI

非ST段抬高型UA

不稳定型心绞痛NSTEMI

类型

静息型心绞痛：于休息时发作，持续时间通常大于20分钟

初发型心绞痛：通常症状在首发症状的1-2月内，很轻即可诱发，程度至少达到CCS Ⅲ级。

恶化型心绞痛：在相对稳定的基础上，心绞痛逐渐加重，疼痛更剧烈、持续时间更长，CCS分级至少增加一级，程度至少达三级。

UA/NSTEMI临床表现

症状

诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低心绞痛的部位、频率、严重程度、持续时间、症状均不同可在静息、夜间发生心绞痛硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状

体征

一过性第三或第四心音、收缩期杂音（二尖瓣反流所致）

辅助检查

心电图

发作时一过性ST段抬高或降低、T波低平或倒置 ST段抬高或降低≥0.1mv可发生急性心梗

连续心电监护

可发现无症状或心绞痛发作时的ST改变

冠脉造影

心肌酶学

肌钙蛋白

治疗

药物治疗

抗心肌缺血治疗

硝酸甘油：疗效差

非二氢吡啶类CCB：变异性心绞痛首选CCB

β-R阻滞剂：降低心肌耗氧，

抗血小板

阿司匹林：除非禁忌，所有UA尽早使用，长期维持

氯吡格雷：植入支架者至少与阿司匹林连用12个月

抗凝治疗

普通肝素、低分子肝素

调脂治疗：他汀类

ACEI/ARB

PCI：经皮冠脉介入治疗

急性ST段抬高型心梗

病因

在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞

冠脉内纤维蛋白交联形成红色血栓，溶栓有效

临床表现

先兆

病前数日

以初发型心绞痛、恶化型心绞痛最为突出

胸痛