导图社区 9.1.7急性一氧化碳中毒
一氧化碳中毒的机制与临床表现与治疗
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一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒的救护
百草枯中毒
代谢性酸中毒
内科-中毒
内科学——中毒
考研西综-内科学-0800中毒
一氧化碳和二氧化碳
急诊医学-中毒
中毒
急性一氧化碳中毒
定义
发病机制
CO进入人体后,85%与血液中H结合,形成稳定的COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,从而导致组织缺氧
COHb含量是诊断与预后的关键
确诊=CO接触史+昏迷+口唇樱桃红
最易受损的器官是对缺氧敏感的大脑和心脏
临床表现
急性中毒
急性CO中毒迟发脑病 (神经精神后发症)
急性CO中毒病人在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”可出现
精神意识障碍:痴呆木僵、儋妄、去皮质状态
锥体外系神经障碍:震颤麻痹(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)
锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁等
大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明等
脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等
治疗
终止CO吸入
迅速将病人转移到空气新鲜处,终止CO吸入,休息,保暖,保持呼吸道通畅。
机械通气、氧疗吸氧,高压氧舱
生命脏器功能支持
CO中毒者应给予100%氧治疗,直至症状消失及COHb浓度降至10%以下
防治脑水肿
严重中毒后脑水肿在24~48小时发展到高峰,可给予20%甘露醇、速尿脱水治疗
防治并发症和后发症