导图社区 内科-中毒
2022考研总分424分,西综269分,内科导图全部无偿分享。包括:急性中毒和急性有机磷杀虫药中毒。考研注定是一场一个人的修炼,但如果能找到一群志同道合的人,在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦,我是彼方学长,希望在西综学习方面与大家一起进步!
编辑于2022-04-16 09:43:13中毒
急性中毒
定义
急性中毒是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现,其发病急,病情重,变化快,如不积极治疗常危及生命。
病因
(1)职业中毒在生产过程中,暴露于有毒原料、中间产物或成品,如不注意劳动防护,即可发生中毒。在保管、使用和运输方面,如不遵守安全防护制度,也会发生中毒。
(2)生活中毒误食 、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下,大量毒物进人人体都可引起中毒。
毒物进入人体的途径:
经消化道吸收
经呼吸道吸收
经皮肤黏膜吸收
进入人体后在肝脏经过氧化还原水解或结合等代谢后,大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷毒性增加了300倍
经肾脏、消化道、皮肤汗腺、唾液乳汁排出体外
临床表现
1.皮肤黏膜表现
(1)皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液(来苏儿)、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。
硝酸灼伤皮肤黏膜痂皮呈黄色,盐酸痂皮呈棕色,硫酸痂皮呈黑色。
(2)皮肤颜色变化
①发绀:引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒可出现发绀。亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时,血高铁血红蛋白含量增加出现发绀。
氧化剂氧化二价体变成三价铁,高铁血红蛋白增加
小笨鸡
②皮肤发红:一氧化碳中毒时皮肤黏膜呈樱桃红色。
③黄疸:毒覃、鱼胆或四氯化碳中毒损害肝脏出现黄疸。
炭烤蘑菇鱼发黄
2.眼部表现
瞳孔扩大见于阿托品、茛菪碱类中毒;
瞳孔缩小见于0PI、氨基甲酸酯类杀虫药中毒;
视神经炎见于甲醇中毒。
乙胺丁醇副作用球后神经元
3.神经系统表现
(1)昏迷:见于催眠、镇静或麻醉药中毒;有机溶剂中毒;窒息性毒物(如一氧化碳、硫化氢氰化物)中毒;致高铁血红蛋白毒物中毒;农药(如OPI、拟除虫菊酯杀虫药或溴甲烷)中毒。
(2)谵妄:见于阿托品、乙醇或抗组胺药中毒。
(3)肌纤维颤动:见于0PI氨基甲酸酯类杀虫药中毒或急性异烟肼中毒、丙烯酰胺中毒及铅中毒等。
(4)惊厥:见于窒息性毒物、有机氯或拟除虫菊酯类杀虫药、四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)、植物(毒覃、曼陀罗、苦杏仁)、药物(异烟肼、茶碱类、阿托品)、重金属(铅、铊)等中毒。
(5)瘫痪:见于蛇毒、三氧化二砷、可溶性钡盐或磷酸三邻甲苯酯中毒。
(6)精神失常:见于- =氧化碳.二硫化碳、酒精、阿托品、有机溶剂、抗组胺药中毒或药物依赖戒断综合征( withdrawal syndrome)等。
4.呼吸系统表现
(1)呼出特殊气味:
乙醇中毒呼出气有酒味;
氰化物中毒有苦杏仁味;
0P(有机磷)I、黄磷、二甲亚砜、铊或砷中毒时有蒜味;
苯酚、甲酚皂溶液中毒有苯酚味;
硝基苯中毒有鞋油味;
穿小鞋
锌或磷化铝中毒可闻及鱼腥味,
新鱼鳞化铝
甲苯或其他溶剂有胶水味。
甲苯胶
(2)呼吸加快
水杨酸类、甲醇等中毒兴奋呼吸中枢;
刺激性气体(如二氧化氮氟化氢、硫化氢、氯化氢溴化氢、磷化氢、二氧化硫等)中毒引起呼吸加快。
(3)呼吸减慢:催眠药或吗啡中毒抑制呼吸中枢致呼吸麻痹,使呼吸减慢。
(4)肺水肿:刺激性气体、OPI或百草枯等中毒常发生肺水肿。
5.循环系统表现
(1)心律失常:洋地黄、夹竹桃、蟾蜍毒素中毒兴奋迷走神经,拟肾上腺素药三环类抗抑郁药中毒兴奋交感神经,氨茶碱中毒所致心律失常的机制多样。
(2)心脏骤停:、
①心肌毒性作用:见于洋地黄、奎尼丁、锑剂或依米丁(吐根碱)等中毒;
②缺氧:窒息性气体( apypiating gas)中毒,如一氧化碳、硫化氢、氰化物或苯胺等
③严重低钾血症:见于可溶性钡盐、棉酚或排钾利尿药中毒。
(3)休克:
强酸和强碱引起严重灼伤致血浆渗出,三氧化二砷中毒引起剧烈呕吐和腹泻,麻醉药过量、严重巴比妥类中毒抑制血管中枢导致外周血管扩张。以上因索都可通过不同途径引起循环血容量绝对或相对减少,发生休克。
6.泌尿系统表现中毒后肾损害:
肾小管堵塞(如砷化氢中毒致大量红细胞破坏物堵塞肾小管)、肾缺血或肾小管坏死(如头孢菌索类、氨基苷类抗生素、毒蕈和蛇毒等中毒),导致急性肾衰竭,出现少尿或无尿。
7.血液系统表现
如砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒引起溶血性贫血和黄疽;水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠钠盐、溴敌隆和蛇毒咬伤中毒引起止凝血障碍致出血;氯霉素、抗肿瘤药或苯等中毒引起白细胞减少。
8.发热见于阿托品、二硝基酚或棉酚等中毒。
治疗
立即终止毒物接触;紧急复苏和对症支持治疗;清除体内尚未吸收的毒物;应用解毒药;预防并发症。
(1)终止继续暴露毒物
①呼吸道中毒者立即撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方。
②皮肤中毒者脱去污染的衣服,用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物,不必用药物中和。
③眼内毒物用清水彻底 冲洗眼内的毒物,局部一般不用解毒药。
④特殊清洗液见下表。

(2)清除体内尚未被吸收的毒物
包括催吐 、洗胃、肠道毒物吸附导泻、灌肠。
①催吐的适应证催吐 用于意外中毒不能洗胃者。
②洗胃的适应证口服毒物1小时内;吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者,可延长至4~6小时;对无特效解毒治疗的急性重度中毒,病人就诊时已超过6小时,仍可酌情考虑洗胃。
有一点机会都要洗胃
③催吐和洗胃的禁忌证如下。
催吐禁忌证
惊厥、昏迷病人:无会厌反射把自己呛死
吞服腐蚀性毒物者(如强酸、强碱)
休克、无呕吐反射、近期上消化道出血、孕妇
洗胃禁忌证
惊厥、昏迷病人
吞服强腐蚀性毒物者(如强酸、强碱)
食管静脉曲张者
④特殊洗胃液

有机磷用碳酸氢钠
有机磷农药在酸性环境中稳定,遇碱性易分解而失去毒力。碳酸氢钠主要是起中和胃酸,中和酸性的作用
镇静药物中毒用1/5000高锰酸钾
镇静药物日常生活中那就是安眠药呗
因为高锰酸钾溶液可以对患者有一种刺激呕吐的作用
①对硫磷(1605)中毒禁用1/5000高锰酸钾洗胃,因对硫磷氧化为对氧磷后,毒性增强300倍。
记忆:对手猛
②敌百虫中毒者禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃,因碱性溶液能使敌百虫变为毒性更强的敌敌畏。
记忆:氢敌
敌百虫口服中毒大多是是碱性中毒,所以用碳酸氢钠洗胃只能是越洗越不好,会加重中毒反应,所以敌百虫中毒禁止使用碳酸氢钠洗胃解毒.
③强酸(硫酸、硝酸、盐酸)中毒禁用2%碳酸氢钠溶液洗胃,因后者遇酸后生成二氧化碳,使胃肠道充气膨胀,有致穿孔的危险。
⑤导泻
不推荐单独使用导泻药物清除急性中毒病人的肠道毒物。一般不宜使用油脂性泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收。常用导泻药甘露醇、山梨醇、硫酸镁、硫酸钠、复方聚乙二醇电解质散,口服或经胃管内注人。
硫酸镁吸收过多,可导致镁离子对中枢神经系统的抑制作用,故肾脏或呼吸衰竭、昏迷、磷化锌或有机磷中毒晚期都不宜使用。
(3)促进已吸收毒物的排出

强化利尿不用于有机磷中毒因为是脂溶性
不能以原形的形式经肾脏排泄,经过肾脏排泄多以代谢产物(如对硝基酚、三氯乙醇)的形式
血液透析
氯酸盐、重铬酸盐首选用血液透析
记忆:盐析
甲乙二个笨蛋掉茶水里,可用血透
磷导短期视察,别偷袭
有机磷为脂溶性一般不进行血透
格鲁米特又称导眠能
短效巴比妥
禁用透析
重点在一个透字,有一个滤过膜
血液灌流
血液不断的灌洗到吸附毒物的机器里,其中的毒物被吸走
短效、长效巴比妥、百草枯
百草有长有短要灌溉
血浆置换
把血细胞和血浆分开,血浆不要了再换上新的
生物毒、溶血毒
注意
①长效巴比妥:巴比妥 、苯巴比妥(作用时间均为6~8小时),详见《药理学》。
②中效巴比妥 戊巴比妥、异戊巴比妥( 作用时间均为3~6小时)。
五中
③短效巴比妥 司可巴比妥(作用时间为2~3小时)。
④超短效-硫喷妥钠(作用 时间为0.25小时)。
可见苯巴比妥属于长效巴比妥,故血液灌流也可清除苯巴比妥
(4)使用特殊的解毒剂
重金属
①依地酸钙钠_铅中毒 锰中毒
一地钱
铅衣猛穿铅衣的都是挣钱猛男
②二巯丙醇砷 、汞中毒
③二巯丙磺钠汞 、砷、铜、锑中毒
④二巯丁二钠-锑、铅、汞、砷、铜中毒
申公豹是二球,为同递钱
高铁血红蛋白血症
亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒引起者使用小剂量美蓝(亚甲蓝)
氰化物
亚硝酸异戊酯-亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法
乙二醇、甲醇
甲吡唑
磺酰脲类
格列类
奥曲肽
黄尿跑了奥利奥
β受体拮抗剂、CCB
胰高血糖素(CCB为钙通道阻滞剂)
有机磷农药
阿托品 碘解磷定
阿片类麻醉药(吗啡)
纳洛酮
马拉多纳
苯二氮革类(安定 地西泮)
氟马西尼
笨蛋服你了
GABA\BZ复合受体拮抗剂,抑制内源性苯二氮卓所致的神经抑制(氯离子内流)
急性有机磷杀虫药中毒
1.发病机制
有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜吸收。吸收后迅速分布于全身各器官,其中以肝内浓度最高,最后在肝内进行生物转化和代谢。
正常体内,乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶降解为乙酸和胆碱而失活。
有机磷进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶,不易水解,失去分解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱大量蓄积于胆碱能神经
出现一系列毒蕈碱样(M样)、烟碱样( N样)和中枢神经系统症状。


M受体分布
心脏:三负:心率下降
呼吸系统平滑肌:收缩
消化系统平滑肌:收缩导致腹痛腹泻
泌尿系统膀胱逼尿肌:收缩导致小便失禁
瞳孔环形肌:针尖样瞳孔
腺体
泪腺流泪
鼻腺流涕
唾液腺流涎
消化道腺体:腹痛
呼吸道腺体:肺部湿啰音、肺水肿
汗腺:大汗淋漓皮肤潮湿
记忆:
血管扩,心率慢
胃肠痉,气管挛
促便尿,口留涎
2.临床表现
急性中毒
(1)M样(毒蕈碱样)症状
主要是副交感神经过度兴奋的症状,与阿托品的药理作用相反,见下表。
可简洁记忆为两高两低
两高:平滑肌痉挛、腺体分泌增加
两低:瞳孔缩小、心率减慢
(2)N样(烟碱样)症状
考点:N样症状与M样症状的区分
在横纹肌神经肌肉接头处乙酰胆碱蓄积过多,出现肌纤维颤动、全身肌强直性痉挛,也可导致呼吸肌麻痹
交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺,表现为血压增高和心律失常。
(3)中枢神经系统症状如头痛、头晕、烦躁不安、谵妄抽搐、昏迷。
(4)局部损害部分病人接触有机磷农药后发生过敏性皮炎、剥脱性皮炎、皮肤水疱;污染眼部时,出现结膜充血瞳孔缩小等。
中间型综合征
中间型综合征( intermediate syndrome)多发生在重度0PI(甲胺磷.敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后24 ~96小时及ChE复能药用量不足病人 1-4天
经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前,突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力及第III动眼神经、VII面神经、IX舌咽神经、X迷走神经对脑神经支配的肌肉无力,出现上脸下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹,引起通气障碍性呼吸困难或衰竭,可导致死亡。
全血或红细胞ChE活性在30%以下。高频重复刺激周围神经的肌电图检查,肌诱发电位波幅进行性递减。
其发生与ChE长期受抑制,影响神经肌肉接头处突触后功能有关。
迟发性多发神经病
急性重度和中度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒病人症状消失后2~3周出现迟发性多发神经病( delayed polyneuropathy)
表现为感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是ChE受抑制引起,可能是由于OPI抑制神经靶酯酶( neuropathy target esterase , NTE) ,使其老化所致。
全血或红细胞ChE活性正常,神经-肌电图检查提示神经源性损害。

阿托品作用与M样症状完全相反
实验室检查
实验室检查
(1)血胆碱酯酶活力测定正常人 100%,轻度中毒70%--50% ,中度中毒50% ~ 30% ,重度中毒<30%。
(2)尿中有机磷杀虫药代谢物测定在体内,对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚,敌百虫代谢为三氯乙醇。尿中检测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒。
诊断与鉴别诊断
(1)诊断:根据有机磷杀虫药接触史、临床症状(呼出气多有大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动、意识障碍等),一般即可作出诊断。如监测全血胆碱酯酶活力降低,更可确诊。
(2)鉴别诊断
应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等相鉴别。
(3)急性中毒诊断分级
2022.130-131
1.轻度中毒仅有M样症状,ChE活力70%~50%。
2.中度中毒M样症状加重,出现N样症状,ChE活力50%~30%。
3.重度中毒具有M、N样症状,并伴有肺水肿、抽搐、昏迷,呼吸肌麻痹和脑水肿,ChE活力30%以下。

从下往上看:
有神经系统症状、肺水肿就是重度性
神经系统症状:抽搐、昏迷、神志不清
肺水肿:双肺布满湿啰音
无神经系统症状有N样症状就是中度
3 5 7
3 6 9贫血
3 6 9 肾功能
3 5 8 COPD
5.治疗
(1)迅速清除毒物立即将病人撤离中毒现场,彻底清除未被机体吸收入血的毒物,如迅速脱去污染衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者,用清水、2%碳酸氢钠溶液洗胃(敌百虫禁用),或用1/5000高锰酸钾溶液洗胃(对硫磷禁用)。
(2)紧急复苏有机磷中毒常死于肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭,要紧急采取复苏措施。
(3)解毒药的使用原则早期、足量、联合、重复应用。
(4)解毒药的种类包括胆碱酯酶复能药和胆碱受体阻断药。
①胆碱酯酶复能药
胆碱酯酶复能药能恢复胆碱酯酶活性,作用于外周N2受体,对抗外周N胆碱受体活性,能有效解除烟碱样毒性作用,对M样症状和中枢性呼吸抑制作用无明显影响。对横纹肌管用对平滑肌不管用
记忆:N样症状中度中毒才出现,先解决N样
所用药物包括氯解磷定(首选)、碘解磷定(次选)、双复磷等。
②胆碱受体阻断剂胆碱受体分为 M和N两类。

山像M倒过来所以M受体阻断剂是山莨菪碱,N受体阻断剂是东莨菪碱
临床上,要注意区分阿托品化和阿托品中毒。达阿托品化后应减量或停用;阿托品中毒应停用阿托品。
阿托品化指征一一-瞳孔较前扩大, 口干,皮肤干燥,心率增快(90~ 100次/分) ,肺湿哕音消失。
阿托品中毒指征一瞳孔明显扩大 神志模糊烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。心动过速甚至室颤
(5)对症治疗重度有机磷中毒常有多种并发症,如酸中毒低钾血症、严重心律失常、脑水肿等。
(6)中间综合征的治疗立即给予人工机械通气,同时肌注氯解磷定,连用2~3天。积极对症治疗。
有机磷中毒、阿托品化、阿托品中毒对比
有机磷中毒和阿托品化是相反的,阿托品中毒是加重版的阿托品化
有机磷中毒
神经系统:谵妄、幻觉、昏迷、意识障碍
皮肤:不潮红、皮肤湿润多汗
瞳孔缩小
体温变化不大
心率减慢
阿托品化
神经系统:意识清楚或模糊
皮肤:颜面潮红、干燥
心率加快导致颜面潮红
瞳孔轻度扩大
体温正常或轻度升高
心率:小于120次每分,脉搏有力
肺部啰音消失
阿托品中毒
神经系统:谵妄、昏迷、幻觉
皮肤:紫红、干燥
瞳孔:极度扩大
体温高热
心率:心动过速,甚至室颤