导图社区 病理生理学《心功能不全》
心脏最主要的功能是通过舒缩活动提供动力,推动血液循环到达全身组织器官,以满足细胞的代谢需要,即泵功能。此外,心脏的细胞还能分泌多种生物活性物质,调节自身和远隔器官的功能。完整的心脏泵血过程包括收缩期射血和舒张期充盈两部分,心排血量(cardiac output)是每搏输出量(stroke volume)与心率(heart rate)的乘积,而心室前负荷(preload)、后负荷(afterload)和心肌收缩性(myocardial contractility)是影响每搏输出量的基本因素。
编辑于2022-09-27 10:04:59 广东"警惕心脏的隐形杀手!感染性心内膜炎(IE)是病原体侵袭心内膜的危重疾病典型表现为发热、心脏杂音和周围体征(如瘀点、Osler结节),可引发脑、肺、肾等多器官栓塞诊断需结合血培养、超声心动图和免疫学检查(如高丙种球蛋白血症)。治疗核心是足量抗生素,严重病例需手术清除赘生物高危人群(如心脏瓣膜病患者)出现不明原因发热或新发杂音时应立即排查早期干预可显著改善预后!"
"手足癣困扰?一文教你科学应对!手足癣是由红色毛癣菌等真菌感染引起的常见皮肤病,表现为水疱、脱屑或糜烂,通过接触传染诊断需结合临床表现和真菌检查,注意与湿疹等疾病区分治疗以局部用药为主(24周),顽固者可口服抗真菌药预防关键:保持皮肤干燥、不共用物品,合并灰指甲需同步治疗特别提醒:足癣易引发细菌感染,出现红肿热痛需及时就医!"
登革热是由DENV病毒引起的急性传染病,典型病程分为发热期、极期和恢复期传染源为患者和隐性感染者,主要通过伊蚊叮咬传播临床表现为高热、头痛、皮疹等,重症可出现出血或休克通过病毒核酸检测和血清学检查可确诊,需与麻疹、出血热等疾病鉴别预防关键在防蚊灭蚊,患者多预后良好,但重症需警惕急性肾衰竭等并发症早期识别预警指征对改善预后至关重要。
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心功能不全
相关概念
心功能不全
指各种致病因素导致心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或) 充盈功能低下, 以至于不能满足组织代谢需要 (出现 CO ↓、静脉淤血) 的病理生理过程
心力衰竭
指心功能不全的失代偿阶段 (晚期);但和心功能不全本质上是相同的,只是在程度上有所区别
充血性心力衰竭
心力衰竭呈慢性进行性时,由于钠水潴留/血容 量↑导致患者出现心腔扩大、静脉淤血和组织水肿的表现
病因、诱因和分类
病因
1. 心肌舒缩功能障碍(最主要)
(1)心肌结构损伤: 如心肌梗死、心肌炎、心肌病、毒物和药物 (2)心肌代谢障碍: 如冠心病、肺心病、严重贫血、毒物和药物
2. 心室舒张/充盈受限: 左室肥厚、限制性心肌病、心室纤维化、心包填塞、缩窄性心包炎
3. 心室负荷过重
(1)前负荷/容量负荷:收缩前所受负荷; 见于瓣膜关闭不全、房室间隔缺损、 高动力循环 (2)后负荷/压力负荷:收缩后所受负荷;见于高血压、主动脉缩窄、 主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺源性心脏病
诱因
1. 感染
(1)发热:①交感神经(+) →代谢率↑→耗氧量↑; ②交感神经(+) →心率↑→舒张期相 对缩短→心肌供血↓ (2)毒素:①直接损伤心肌;②引起呼吸道感染→肺血管阻力↑&肺通气/换气障碍→缺氧→ 耗氧量↑
2. 快速型心律失常:①CO ↓;②心肌耗氧量↑; ③冠脉血流↓; ④心肌各部分舒缩不协调
3. 电解质及酸碱平衡紊乱:酸中毒、高钾血症、低钙血症
4. 妊娠与分娩
(1)妊娠:血容量增加, 特别是血浆容量增加比红细胞增加更多,加上心率加快和心搏出量 增大, 使机体处于高动力循环状态, 心脏负荷加重 (2)分娩:宫缩疼痛、精神紧张→交感- 肾上腺髓质系统 (+) →静脉回流增加,心脏前负荷 加大; 外周小血管收缩, 后负荷增大
5. 其它: 如过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变
分类
发生机制
心肌收缩功能障碍 (主要)
(一) 心肌收缩相关蛋白的改变
1. 心肌细胞数量↓:坏死(最常见的原因是急性心梗)、凋亡(老年时主要原因)
2. 心肌结构改变
(1)分子水平:胎儿期基因过度表达、参与重要生理过程(如细胞代谢、离子转运)的基因 则表达↓
(2)细胞水平: ①心肌过度肥大→肌丝相比于线粒体不成比例↑、肌节不规则叠加→肌原纤维排列紊乱→心肌收缩力↓ ②伴成纤维细胞增生、ECM ↑ ③心肌组织不均一性改变
(3)器官水平: 心腔扩大而室壁变薄→功能性瓣膜反流
(二) 心肌能量代谢障碍
1. 心肌能量生成障碍
(1)冠心病引起心肌缺血(最常见)
(2)心力衰竭末期, 心肌氧化脂肪酸能力↓→转向氧化葡萄糖(糖酵解↑) →能量生成↓
(3)过度肥大的心肌内线粒体含量相对不足且肥大心肌的线粒体氧化磷酸化能力↓
(4)维生素 B1 缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2. 心肌能量储备↓:磷酸肌酸激酶(CPK)同工型转换→磷酸肌酸激酶活性↓
3. 心肌能量利用障碍:过度肥大心肌的肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+-ATP 酶的活性 ↓(心肌调节蛋白改变→原来高活性的V1型ATP 酶 (αα-MHC) 逐步转变为低活性的V3型ATP酶 (ββ-MHC))
(三) 心肌兴奋-收缩耦联障碍
1. 胞外 Ca2+ 内流障碍
(1)心肌过度肥大→NA ↓ 、β 受体密度 ↓ 、β 受体敏感性 ↓ (2)酸中毒→高血钾+β 受体敏感性 ↓
2. 肌浆网钙转运功能障碍
(1)肌浆网兰尼碱受体(RyR)含量/活性↓&贮存量↓&结合紧密→Ca2+释放↓ (2)肌浆网钙泵含量/活性↓→Ca2+摄取↓
3. 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍
(1)心肌细胞酸中毒 (2)胎儿型肌钙蛋白
心肌舒张功能障碍
(一) 主动性舒张功能↓(舒张早期)
1. Ca2+复位延缓:缺血缺氧→ATP ↓ →肌浆网/心肌细胞膜钙泵活性↓→不能迅速将细胞质内 的 Ca2+泵入肌浆网、泵出细胞外
2. 肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离困难: ATP ↓& Ca2+与肌钙蛋白亲和力↑
(二) 被动性舒张功能↓(舒张晚期)
1. 收缩性↓&冠脉灌流↓→心室舒张势能↓
2. 室壁增厚&间质纤维化&炎症/水肿→心室顺应性↓、僵硬度↑→妨碍心室充盈、影响冠脉血供
心脏各部分舒缩活动不协调
1. 各种类型的心律失常 (最常见)
2. 区域性心肌梗死
机体的代偿
心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快
1. 机制:①CO ↓ →减压反射(-);②泵血↓→心室舒张末期容积 ↑ →容量感受器 (+) → 交感神经兴奋 (+);③合并缺氧→化学感受器(+)
2. 代偿效应:①CO ↑ ;②DBP ↑→冠脉灌流↑
3. 不利效应——当心率过快时(>180 次/min),可促使心力衰竭的发生
(1)心室舒张期 ↓ →冠脉灌流 ↓、 心室充盈不足 (CO 反而↓)
(2)心肌耗氧量 ↑
(二) 心脏紧张源性扩张
1. 肌节最适长度 Lmax:2.2μm
2. 紧张源性扩张 (代偿性):根据 Starling 机制,由于每搏输出量↓→心室舒张末期容积↑ (前负荷↑) →心肌纤维初长度↑(但<Lmax) →心肌收缩力↑→代偿性地增加每搏输出量; 此种伴有心肌收缩力↑的心腔扩大称为紧张源性扩张;有利于将心室内过多的血液及时泵出
3. 肌源性扩张 (失代偿性):心肌过度拉长并伴有心肌收缩力↓的心腔扩大;已经失去代偿意义, 相反还会使耗氧量↑
(三) 心肌收缩性增强——正性肌力作用
1. 交感神经 (+) →儿茶酚胺 ↑ →β 受体→cAMP ↑→PKA →[Ca2+]i ↑ (正性变力作用)
2. 慢性心力衰竭→β 受体减敏→正性变力作用 ↓
(四) 病理性心肌重塑
1. 定义: 是指心肌在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的代谢、功能和结构而发生 的一系列从分子、细胞、组织一直到器官的各个层面上的慢性综合性适应性代偿反应,直至 完全失代偿;表现为心肌肥大、心肌细胞表型改变、ECM 改变等
2. 心肌细胞重塑
(1)心肌肥大 “量”的改变
①定义:是指心肌细胞体积↑ (细胞直径增宽、长度增加)、 心室质量增加、心室壁肥厚; 但数量一般并不增加 ②分类:反应性心肌肥大、超负荷性心肌肥大(向心性肥大、离心性肥大) ③代偿意义:a.室壁张力↓→耗氧量↓;b. 即使单位质量心肌收缩力↓, 总收缩力↑ ④不利:a.过度肥大可发生缺血缺氧、心肌舒缩能力↓、顺应性↓; b.心肌肥大不平衡生长
(2)心肌细胞表型改变 “质”的改变(合成的蛋白质种类发生改变)
①静止状态的胎儿期基因 (如 ANP 基因、β-肌球蛋白重链(MHC)基因) 被激活→胎儿型蛋 白质↑ ②发生同工型蛋白转换 ③膜蛋白: 如离子通道蛋白活性↓→动作电位异常→诱发心律失常 ④兴奋-收缩耦联相关蛋白发生改变
3. 非心肌细胞及 ECM 的变化
(1)代偿意义:早期→Ⅲ型胶原↑→有利于肥大心肌肌束组合的重新排列和心室的结构性扩张;晚期→ Ⅰ型胶原↑→增加心肌抗张强度
(2)不利: ①室壁顺应性↓; ②冠脉循环受损;③影响心肌细胞间信息传递→舒缩不协调
心脏以外的代偿反应
(一)神经-体液调节机制的激活(基本机制)
1. 交感- 肾上腺髓质系统激活
(1)机制: CO ↓→压力感受器(+) →交感- 肾上腺髓质系统(+) →血浆儿茶酚胺↑
(2)代偿效应(短期)
①动用心力储备(维持 CO):舒张期储备(Starling 机制)、收缩期储 备([Ca2+]i ↑)、心率↑ ②体循环血流重分配→保证心脑血供
(3)不利效应(长期过度)
①心肌耗氧量↑、冠脉血流↓、诱发心律失常→加重心力衰竭 ②外周血管收缩→负荷↑ ③部分器官组织低灌流 ④心脏肾上腺素受体及其信号转导系统 下调、压力感受器减敏 ⑤促进心肌重塑
2. RAAS 激活 (利<弊)
(1)机制: 肾脏低灌流、交感神经系统激活、低钠血症→RAAS (+) →AngⅡ↑、ADS ↑
(2)代偿效应(短期)
①AngⅡ↑→肾灌注压↑、肾内血流重分布→维持 GFR ②ADS ↑ → 水钠潴留→维持循环血量
(3)不利效应(长期过度)
①过度血管收缩→后负荷↑;水钠潴留→心室充盈压↑→前负荷 ↑ ②AngⅡ和 ADS 可促进心肌改建
(4)心肌局部 RAAS→AngⅡ↑
①促进心交感神经末梢释放 NA ②引起冠状动脉收缩、促进管壁增生和纤维化 ③促进心肌细胞肥大、纤维化
3. 钠尿肽
(1)种类: 心房钠尿肽(ANP) (心房肌合成)、B 型钠尿肽(BNP) (心室肌合成)、C 型钠尿肽 (CNP) (VEC 合成)
(2)作用——“负向调控激素”:利钠排尿、扩张血管、降低 RAAS 激活、减少心肌肥大
(3)临床意义: 动态监测血中 BNP 、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)已经成为心力衰竭诊 断和预后的重要生化指标
4. 其它体液因素
(1)缩血管类→促进水钠潴留、促进生长:NA 、AngⅡ、内皮素
(2)舒血管类→抑制水钠潴留、抑制生长:PGE2 、NO
(二)增加血容量
1. 机制
(1)GFR ↓:∵交感神经(+) → 肾血管收缩、肾血流量灌注↓
(2)肾小管重吸收↑
①肾内血流重分布 ②肾小球滤过分数↑ ③RAAS (+)、 ADH ↑ ④PGE2/ANP ↓
2. 代偿意义: CO ↑、组织灌流量↑
3. 不利: 长期过度→心脏负荷↑
4. 心功能不全时, 通过增加血容量起代偿作用的主要器官是肾
(三) 血流重分布
1. 机制: 交感- 肾上腺髓质系统(+)
2. 代偿意义: 保证心脑血供
3. 不利: ①外周脏器缺血; ②心脏后负荷↑
(四) 红细胞增多
1. 机制: 缺氧→EPO ↑→RBC ↑
2. 代偿意义: 血液携氧能力↑→改善缺氧
3. 不利: 血液黏度↑→心脏后负荷↑
(五) 组织细胞利用氧的能力增强
1. 机制: ①细胞线粒体数量增多、能力增强;②磷酸果糖激酶活性↑;③肌肉肌红蛋白 ↑
2. 代偿意义: 细胞利用氧能力↑
临床表现的病理生理基础
心输血量减少——前向衰竭
(一) 心脏泵血功能降低
1. CO↓(最具特征性的血流动力学改变)、心指数(CI) ↓
2. 左心室射血分数(LVEF) ↓
LVEF 受到心室压力和容量负荷的影响;因此应结合反映心肌收缩性的指标(如等容 收缩期心室内压上升的最大速率)、反映心肌舒张性的指标(如等容舒张期心室内压下降的 最大速率)
3. 心室充盈受损
(1)反映左心房压和左心室舒张末期压(LVEDP)的指标: 肺毛细血管楔压(PCWP) (正常值: <7mmHg) (2)反映右心房压和右心室舒张末期压(RVEDP)的指标: 中心静脉压(CVP) (正常值: 6~12cmH2O) (3)在心力衰竭早期即可出现心室舒张末期压↑
4. 心率增快——心悸(最早、最明显)
(二) 器官血流重新分配
1. BP 的变化: ①急性心衰→BP ↓(甚至心源性休克);②慢性心衰→BP 尚可维持正常, 甚至于↑
2. 器官血流重分配
(1)肾血流量↓:尿量↓、钠水潴留伴氮质血症 (2)骨骼肌血流量↓:易疲乏、承受体力活动能力↓ (3)脑血流量↓:神经系统症状、心源性晕厥、阿斯综合征 (4)皮肤血流量↓: 苍白、温度↓、发绀 (5)冠脉血流量↑: 心肌缺氧的主要代偿方式
静脉淤血——后向衰竭
(一) 体循环淤血
1. 静脉淤血和静脉压升高:颈静脉怒张、肝颈静脉返流征(+)
2. 肝肿大和肝功能损害
3. 胃肠功能改变:食欲减退、恶心、腹泻
4. 心源性水肿
(二) 肺循环淤血
1. 劳力性呼吸困难 (左心衰最早的表现)
(1)定义: 是指轻度左心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失
(2) 机制
①四肢血流量↑→ 回心血量↑→肺淤血加重 ②心率↑→左心室充盈量↓→肺淤 血加重 ③需氧量↑→缺氧加重→呼吸中枢(+) →呼吸加深加快(呼吸困难)
2. 夜间阵发性呼吸困难 (特征性)
(1)定义:患者夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒, 被迫坐起, 可伴有咳嗽/泡沫样痰(甚至发展为急性肺水肿)
(2)心性哮喘:左心衰肺淤血的患者在呼吸困难发作、气促咳嗽的同时伴哮鸣音
(3) 机制
①平卧后下半身静脉回流↑、水肿液重吸收入血↑→加重肺淤血 ②平卧后胸腔 容积减少→通气↓ ③入睡后迷走神经紧张性↑→小支气管收缩→气道阻力↑ ④入睡后中 枢对传入刺激敏感性↓→只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压↓到一定程度时才能刺激呼吸中枢→患者感到呼吸困难而惊醒
3. 端坐呼吸 (严重肺淤血)
(1)定义:患者在静息时已经出现呼吸困难,平卧时加重,故需采取被迫端坐位/半卧位以减轻呼吸困难的程度
(2) 机制:①端坐时下肢静脉回流减少→肺淤血减轻;②端坐时下肢水肿液重吸收入血↓→ 肺淤血减轻;③膈肌下移、胸腔容积扩大、肺活量增加→通气改善
4. 急性肺水肿:发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰→急性左心衰最严重的表现
防治的病理生理基础
1. 防治原发病、消除诱因
2. 调整神经-体液系统失衡和改善心肌重构:如使用 β-受体阻断剂、RAAS 抑制剂
3. 改善心脏泵血功能: 调整心脏负荷、改善心肌舒缩功能、心脏再同步治疗