导图社区 病理生理学《呼吸功能不全》
肺的主要功能是与外界进行气体交换,通过其外呼吸功能不断给机体提供O2,排出CO2,以维持机体血气平衡和内环境稳定。肺的功能还包括屏障防御、免疫、代谢分泌等非呼吸功能(non--respiratory function)。许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变,从而引起肺部疾病和生命活动的异常。各种病因无论是引起肺组织还是呼吸道的损伤,均可引起机体出现呼吸困难和PaO2降低,甚至PaCO升高呼吸困难有时表现为吸气性,而有时却表现为呼气性。本章从临床常见的肺外呼吸功能严重障碍入手,介绍呼吸功能衰竭发生的病因、机制、代谢功能改变及临床防治的病理生理基础。
编辑于2022-09-27 10:08:02 广东"警惕心脏的隐形杀手!感染性心内膜炎(IE)是病原体侵袭心内膜的危重疾病典型表现为发热、心脏杂音和周围体征(如瘀点、Osler结节),可引发脑、肺、肾等多器官栓塞诊断需结合血培养、超声心动图和免疫学检查(如高丙种球蛋白血症)。治疗核心是足量抗生素,严重病例需手术清除赘生物高危人群(如心脏瓣膜病患者)出现不明原因发热或新发杂音时应立即排查早期干预可显著改善预后!"
"手足癣困扰?一文教你科学应对!手足癣是由红色毛癣菌等真菌感染引起的常见皮肤病,表现为水疱、脱屑或糜烂,通过接触传染诊断需结合临床表现和真菌检查,注意与湿疹等疾病区分治疗以局部用药为主(24周),顽固者可口服抗真菌药预防关键:保持皮肤干燥、不共用物品,合并灰指甲需同步治疗特别提醒:足癣易引发细菌感染,出现红肿热痛需及时就医!"
登革热是由DENV病毒引起的急性传染病,典型病程分为发热期、极期和恢复期传染源为患者和隐性感染者,主要通过伊蚊叮咬传播临床表现为高热、头痛、皮疹等,重症可出现出血或休克通过病毒核酸检测和血清学检查可确诊,需与麻疹、出血热等疾病鉴别预防关键在防蚊灭蚊,患者多预后良好,但重症需警惕急性肾衰竭等并发症早期识别预警指征对改善预后至关重要。
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呼吸功能不全
概述
呼吸衰竭
指外呼吸功能严重障碍, 导致在海平面、静息呼吸的情况下,出现 PaO2 降低,伴或不伴有 PaCO2 增高,并出现一系列临床表现的病理生理过程
诊断呼吸衰竭的标准
①PaO2<60mmHg,伴有或不伴有 PaCO2>50mmHg;排除外呼吸 功能以外的原因;②氧合指数=PaO2/FiO2 ≤300
分类
(1)依据动脉血气特点:Ⅰ型呼吸衰竭/低氧血症型呼吸衰竭、 Ⅱ型呼吸衰竭/伴高碳酸血症型低氧血症型呼吸衰竭 (2)依据发病机制特点: 通气障碍性呼吸衰竭、换气障碍性呼吸衰竭 (3)依据原发病变部位: 中枢性呼吸衰竭、外周性呼吸衰竭 (4)依据发病缓急: 急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 (>1个月) (5)依据发病部位: 甭衰竭、肺衰竭
病因和发病机制
肺通气功能障碍
(一) 限制性通气不足
1. 定义:是指因肺通气的动力不足和肺/胸廓的弹性阻力增大而导致吸气时肺泡扩张受限所 引起的肺泡通气不足
2. 原因
(1)呼吸肌活动障碍:炎症、 药物等引起的呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌病变 (2)胸廓的顺应性↓:严重胸廓畸形、胸膜纤维化 (3)肺的顺应性↓: 严重肺纤维化、 肺表面活性物质↓、肺总容量↓ (4)胸膜腔内压力↑:胸腔积液、张力性气胸
(二) 阻塞性通气不足
1. 定义: 是指气道狭窄/阻塞所致的通气障碍
2. 影响气道阻力的因素:气道内径 (最主要)、长度、形态、气流的速度和形式
3. 生理情况下,气道阻力 80%以上在直径>2mm 的支气管与气管,不足 20%位于直径<2mm 的外周小气道
4. 气道阻塞的原因
①腔内阻塞 ②气道壁病变 ③气道外压迫
5. 气道阻塞的分类及发生机制
(1)中央性——大气道阻塞 ①阻塞位于胸外:吸气性呼吸困难 ②阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
(2)外周性——小气道阻塞 ①呼气加重小气道阻塞——呼气性呼吸困难 ②呼气时“等压点”移向膜性气道致其闭合: 等压点是指用力呼气时, 气道内压和胸内压相 等的气道部位;在用力呼气时, 气道内压和胸内均为正值(且前者大),但在气道内压由小 气道至中央气道逐渐↓; 正常人的等压点位于有软骨环支撑的大气道
★慢支:气道管壁增厚狭窄+气道痉挛+分泌物质阻塞→患者在用力呼气时,气道内压下降 速度↑→等压点上移至无软骨环支撑的小气道→容易闭合 ★肺气肿:①肺泡弹性回缩力↓→a.胸内压↑→压迫小气道; b.气道内压↓→等压点上移至 小气道;②肺泡扩大而数目↓→细支气管壁肺泡附着点↓→牵引拉力↓→细支气管缩小
肺换气功能障碍
(一) 弥散障碍
1. 定义: 由于肺泡膜面积减小、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短引起的气体交换障碍
2. 常见原因
(1)肺泡膜面积减少① :肺实变、肺不张、肺叶切除 (2)肺泡膜厚度增加:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 (3)弥散时间缩短: 血流速度↑
(二) 肺泡通气与血流比例失调
1.定义:指由于肺各部病变的程度和分布不均匀, 病变局部通气量不足或血流量减少, 使肺内各部位的V.A/Q. 比例不平衡,引起换气障碍,久之可引起呼吸功能不全;是肺部疾患引 起呼吸衰竭最常见和最重要的机制
2.正常: V.A/Q. ≈0.8 (肺上部较大)
3.部分肺泡通气不足——功能性分流/静脉血掺杂: 阻塞性通气障碍和限制性通气障碍→病变部分肺泡通气明显 ↓但血流未相应 ↓ (甚至可能↑) → V.A/Q.显著 ↓→流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中,造成类似动-静脉短路的表现
4.部分肺泡血流不足——无效腔样通气:肺动脉栓塞、DIC、肺动 脉炎、肺血管收缩时→部分肺泡血流↓→V.A/Q.显著↑→肺泡通气不能充分被利用而成为无 效通气的无效腔
(三) 解剖分流增加
1. 正常时的解剖分流 (真性分流):一部分静脉血经支气管静脉/少量肺内动-静脉短路直接 流入肺静脉(完全未经气体交换);但仅占 CO 的 2~3%
2. 支气管扩张症:伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放→解剖分流 ↑
3. 肺实变和肺不张:病变肺泡完全失去通气功能、但仍有血流→类似解剖分流 (实际为功能性分流)
4. 鉴别真性分流和功能性分流:吸入纯氧可有效提高功能性分流的 PaO2 ,而对真性分流无明显作用
常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭
1.急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是指由急性弥漫性肺泡- 毛细血管膜损伤 (即急性肺损伤(ALI))所致的以非心源性肺水肿和炎症为主要病理特点的急性呼吸衰竭;是 MODS 的一个组成部分;临床主要表现为低氧血症, 影像学检查示双肺致密影,伴随混合静脉血氧合不足、无效腔增加和肺顺应性下降
2.病因: 直接损伤肺的因素、肺外因素继发引起(如严重创伤、败血症、休克、DIC)
3.病理变化
①严重肺水肿 ②Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡/坏死 ③肺泡透明膜形成
4.发生机制——肺泡-毛细血管膜损伤
①致病因子的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨 噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
5. ARDS引起呼吸衰竭的机制——主要是肺泡通气血流比例失调
致病因子直接引起肺泡-毛细血管膜损伤或通过炎症细胞释放炎症介质间接引起损伤: (1)肺泡上皮/毛细血管内皮通透性↑→渗透性肺水肿、出血、透明膜形成→弥散障碍 (2)通气与血流比例失调: ①(表面活性物质↓→肺不张/肺水肿) & (炎症介质→支气管痉 挛) →功能性分流↑ ②肺循环阻力↑→动静脉吻合支大量开放→解剖分流↑ ③肺内 DIC 、 肺血管收缩→无效腔样通气↑ (3)表面活性物质破坏增多、生成减少+各种因素引起肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞增生、纤维化→肺扩张受限→限制性通气障碍 (4)水肿、渗出引起气道阻塞+炎症介质使支气管痉挛→阻塞性通气障碍
6. ARDS 引起呼吸窘迫的机制
①肺顺应性↓、呼吸肌做功↑ ②肺泡毛细血管旁 J 感受器 (+) →呼吸浅快 ③PaCO2 进行性↓
7. 动脉血气变化
¤早期Ⅰ型呼吸衰竭 (过度通气→PaO2 ↓、PaCO2 ↓/不变) ¤晚期Ⅱ型呼吸 衰竭(广泛病变→PaO2 ↓、PaCO2 ↑)
慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭
1.COPD 是引起慢性呼吸衰竭的最常见病因
2.COPD 引起呼吸衰竭的机制——主要是通气不足
(1)支气管壁肿胀、痉挛、堵塞,等压点上移→阻塞性通气障碍 (2)肺泡表面活性物质↓、呼吸肌衰竭→限制性通气障碍 (3)肺泡弥散面积↓、肺泡膜炎性增厚→弥散功能障碍 (4)肺泡低通气/肺泡低血流→肺泡通气与血流比例失调
3.动脉血气变化:早期Ⅰ型呼吸衰竭; 晚期Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭时主要的功能代谢变化
血气变化
1.肺泡通气不足——Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2 ↓、PaCO2 ↑(前者的降值和后者的增值之比=呼吸商)
2.弥散障碍
(1)静息时一般不出现异常:因为血液流经肺泡毛细血管的时间约为 0.75s,而血液氧分压只需 0.25s 就可升至肺泡氧分压水平 (2)体力负荷增加时,血液和肺泡接触时间缩短, 可导致低氧血症 (PaO2 ↓)、PaCO2 ↓,但 不会导致 PaCO2 ↑ ( Ⅰ型呼吸衰竭)
3.肺泡通气与血流比例失调
(1)部分肺泡通气不足:注意二氧化碳和氧气解离曲线的差异、代偿程度差异影响全肺效果
(2)部分肺泡血流不足: 注意二氧化碳和氧气解离曲线的差异、代偿程度差异影响全肺效果
(3)解剖分流增加: PaO2 ↓、PaCO2 不一定
不同类型变化
1. 代谢性酸中毒:严重缺氧(Ⅰ、Ⅱ型均可)、功能性肾功能不全;伴高血钾、高血氯(血 浆 HCO3 - ↓→ 肾排氯↓)
2. 呼吸性酸中毒: Ⅱ型呼吸衰竭; 伴高血钾、低血氯(RBC 内 HCO3 - ↑)
3. 呼吸性碱中毒:Ⅰ型呼吸衰竭伴过度通气、Ⅱ型呼吸衰竭伴呼吸机使用不当;伴低血钾、 高血氯
4. 代谢性碱中毒: Ⅱ型呼吸衰竭伴医源性补碱过多
5. 混合型酸碱平衡紊乱(最多见)
①Ⅰ型呼吸衰竭→缺氧+通气过度→代酸、呼碱; ②Ⅱ型 呼吸衰竭→缺氧+二氧化碳潴留→代酸、呼酸
呼吸系统变化
1. PaO2↓:作用于外周化学感受器→呼吸运动 ↑→<60mmHg 时明显、30mmHg 时肺通气最大、<30mmHg 时抑制作用大于反射性兴奋作用 (呼吸抑制)
2. PaCO2 ↑: 作用于中枢化学感受器→呼吸加深加快 (>50mmHg)、 但>80mmHg 时产生二 氧化碳麻醉 (此时吸氧浓度不宜过高)
3. 呼吸运动变化
①中枢性呼吸衰竭→潮式呼吸(最常见)、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气 样呼吸 ②限制性通气障碍→呼吸变浅变快; ③阻塞性通气障碍→呼吸加深
循环系统变化
1. 代偿变化: 兴奋心血管运动中枢→心率↑、心肌收缩力↑、外周血管收缩
2. 损伤变化: 直接抑制心脏活动, 并使血管扩张(除肺血管外)
3. 肺源性心脏病的发病机制
(1)肺动脉高压增加右心后负荷
①缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩 ②肺小动脉长期收缩、 缺氧引起无肌型肺小动脉肌化→血管壁增厚、管腔狭窄→慢性肺动脉高压 ③肺部疾病→肺 毛细血管床大量破坏 ④长期缺氧→RBC 代偿性↑→血液黏度↑→肺血流阻力↑
(2)缺氧和酸中毒直接损伤心肌
(3)胸内压改变影响心脏舒缩功能:呼吸困难时, 用力呼气→胸内压异常↑→心脏受压→影 响舒张功能;用力吸气→胸内压异常↓→影响收缩功能
(4)呼吸衰竭也可累及左心, 直至全心
中枢神经系统变化
一系列数据
1. PaO2 降至 60mmHg:智力和视力轻度减退
2. PaO2 迅速降至 50mmHg 以下: 出现一系列神经精神症状
3. PaO2<20mmHg:神经细胞不可逆改变
4. PaCO2>80mmHg:二氧化碳麻醉 (头痛、烦躁、记忆力↓、扑翼样震颤、昏迷)
肺性脑病
1. 定义: 由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍; 主要见于Ⅱ型呼吸衰竭
2. 临床表现:(早期) 头痛、头晕、神志恍惚、定向力障碍;(晚期) 嗜睡、谵妄、抽搐、昏 迷、脑疝
3. 发病机制
(1)脑水肿
①酸中毒和缺氧→脑血管扩张→脑血流量↑→血管性脑水肿 ②酸中毒和缺氧 →血管内皮通透性↑→脑间质水肿 ③缺氧→ATP ↓→钠泵障碍→脑细胞水肿→颅内压↑→ 压迫血管、脑疝
(2)脑脊液 pH ↓ →抑制脑电活动、更严重的脑细胞酸中毒损伤;②脑细胞内酸中毒→谷氨酸脱羧酶活性↑(GABA ↑)、磷脂酶活性↑(溶酶体水解酶释放)
(3)脑血管内血栓形成: 血管内皮损伤→血管内凝血
肾功能变化
功能性肾功能衰竭:缺氧、高碳酸血症反射性兴奋交感神经使肾血管收缩
胃肠功能变化
胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成
防治的病理生理基础
1. 去除呼吸衰竭的原因
2. 通畅气道、改善通气
3. 氧疗——尽快提高 PaO2 到 50mmHg
(1) Ⅰ型呼吸衰竭可吸入高浓度氧 (但一般不超过50%)
(2)Ⅱ型呼吸衰竭吸氧浓度不宜超过 30%,并控制流速 (即连续给予低浓度低流量氧):因Ⅱ型呼吸衰竭时可有二氧化碳麻醉, 此时呼吸主要靠低氧来维持
4. 改善内环境及重要器官的功能