导图社区 病理生理学——缺氧
病理生理学——缺氧知识梳理,包括常用的血氧指标、缺氧的分类、缺氧时机体的功能与代谢变化、缺氧治疗的病理生理基础等等。
病理生理学——休克知识梳理,包括它的病因、分类、发生机制、机体代谢与功能变化、常见休克等内容。
病理生理学——心功能不全知识梳理,包括他的病因、诱因、分类、机体的代偿、心力衰竭的发生机制等等。
病理生理学——酸碱平衡与紊乱知识梳理,包括酸碱平衡调节、血气指标、、判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础、呼吸性酸中毒等内容。
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缺氧
常用的血氧指标
血氧分压
物理溶解于血液的氧所产生的张力,正常100 mmHg
血氧容量
100 ml 血液中的Hb的所能结合的氧量,正常20 ml/dl
血氧含量
100 ml 血液中的Hb的实际携氧量,正常CAO2 —19 ml/dl; CVO2 —14 ml/dl
血红蛋白氧饱和度
血液中氧合Hb占总Hb的百分数。Hb被氧饱和的程度。正常SaO2 —95% -98%,SvO2 —70%-75%
解离曲线
表示PO2-SO2关系的曲线为S 型
动-静脉氧含量差
反映组织对氧的消耗量,反映组织对氧的消耗量
缺氧的分类
供氧不足
低张性缺氧
定义:动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧。
原因:吸入气中氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉
机制:氧的弥散速度下降,弥散量少
血氧指标的变化:PaO2↓,CO2max↓,CaO2↓,SaO2↓CaO2 -CVO2↓/皮肤粘膜
血液性缺氧
定义:由于血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足,引起的供氧障碍,又称等张性缺氧。
原因:贫血,一氧化碳中毒,高铁血红蛋白血症,Hb与氧的亲和力增加
循环性缺氧
定义:由于组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称低动力性缺氧。
原因:全身性血流量障碍,全身性血流量障碍
机制:单位时间内从毛细血管流过的血量少,弥散到组织细胞内的氧减少
用氧障碍
组织性缺氧
定义:由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧
原因:组织中毒,细胞损伤,维生素缺乏
缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统的变化
代偿反应
呼吸深、快,肺通气量增加,吸入氧增加
呼吸功能障碍
急性肺水肿
呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰 肺部有湿罗音,紫绀
中枢性呼吸功能衰竭
呼吸抑制,通气量减少
循环系统的变化
心率加快,心输出量增加,血流分布改变,肺血管收缩,毛细血管增生
循环功能障碍
肺动脉高压,心功能障碍,心律失常,静脉回流减少
血液系统的变化
红细胞增多
增加氧的携带运输,促红细胞生成素的生成释放
不利:血液粘度增加,增加心脏负担
氧合血红蛋白解离曲线右移
血红蛋白与氧的亲和力降低,释放氧增加,缺氧或代偿后伴有呼碱时,HHb增加结合红细胞内的游离2,3-DPG (或呈碱性) ,使 葡萄糖酵解增强,2,3-DPG生成增多,分解减少,
不利:曲线过度右移,影响肺泡毛细血管氧的交换
中枢神经系统的变化
急性缺氧
头痛,烦躁,记忆力下降,运动不协调
慢性缺氧
疲劳,嗜睡,注意力不集中,抑郁
严重缺氧
不安,惊厥,昏迷,死亡
机制
神经细胞膜电位降低,
神经介质合成减少,
ATP生成不足,
酸中毒,细胞损伤
组织、细胞的变化
组织细胞利用氧的能力增强
无氧酵解增强
肌红蛋白增加
细胞损伤
细胞膜的变化
膜电位下降,能量不足
线粒体的变化
轻度缺氧早期,线粒体功能加强,严重缺氧,线粒体外用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能
溶酶体的变化
缺氧,酸中毒,胞内游离Ca2+增加,使磷脂酶活性增高,溶酶体膜损伤,肿胀,破裂,溶酶体酶释放,组织溶解,坏死
缺氧治疗的病理生理基础
去除病因
氧疗
防止氧中毒