导图社区 病理生理学——心功能不全
病理生理学——心功能不全知识梳理，包括他的病因、诱因、分类、机体的代偿、心力衰竭的发生机制等等。
病理生理学——休克知识梳理，包括它的病因、分类、发生机制、机体代谢与功能变化、常见休克等内容。
病理生理学——酸碱平衡与紊乱知识梳理，包括酸碱平衡调节、血气指标、、判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础、呼吸性酸中毒等内容。
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心功能不全
病因
心肌收缩性降低
不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性
心肌结构损伤
心肌代谢障碍
心室负荷过重
前负荷
心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷
后负荷
心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷
心室舒张和充盈受限
在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍
诱因
感染
心律失常
水、电解质及酸碱平衡紊乱
妊娠及分娩
分类
按心力衰竭的发生部位
左心衰竭
以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征
右心衰竭
以体循环淤血、静脉压升高，全身性水肿为特征
全心衰竭
按心肌收缩与舒张功能障碍
收缩性心力衰竭
特点是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等，又称为低射血分数型心力衰竭
舒张性心力衰竭
特点是左心室射血分数正常，常见于左室肥厚和肥厚型心肌病等，又称为正常射血分数型心力衰竭
按心排血量的高低
低输出量性心力衰竭
常见于冠心病、高血压病及心肌炎等。
高输出量性心力衰竭
主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、动、静脉瘘及维生素B1缺乏症等。
按心功能不全的严重程度
Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限
Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状
Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动明显受限
Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
机体的代偿
神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心脏本身的代偿反应
心率增快
心脏紧张源性扩张
肌源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌肥大
心肌细胞表型改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
血流重新分布
红细胞增多
组织利用氧的能力增加
心力衰竭的发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关的蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌结构改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
能量储备减少
能量利用障碍
心肌兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+转运障碍
胞外Ca2+内流障碍
肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌舒张功能障碍
心脏各部分舒缩活动不协调
被动性舒张功能减弱
各种心律失常
临床表现的病理生理基础
心排血量减少（缺血）
心输出量减少、心脏指数（CI）降低
左室射血分数（LVEF）降低
心室充盈受损
心率增快（心悸）
动脉血压随心排血量而变化
器官血流重新分配
静脉淤血
体循环淤血
肺循环淤血
防治的病理生理基础
防治原发性疾病
调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
减轻心脏的前负荷和后负荷
改善心肌的收缩和舒张性能
