导图社区 病理生理学——酸碱平衡与紊乱
病理生理学——酸碱平衡与紊乱知识梳理,包括酸碱平衡调节、血气指标、、判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础、呼吸性酸中毒等内容。
编辑于2022-09-28 15:03:49 湖南酸碱平衡与紊乱
物质来源
酸性
挥发酸
呼吸性调节
固定酸
肾性调节
碱性
来源于食物
酸碱平衡调节
体液缓冲
碳酸氢盐缓冲系统
非碳酸氢盐缓冲系统
肺的调节
改变肺泡通气量,来调节CO₂排出量,进而调节H₂CO₃浓度,使HCO₃﹣/H₂CO₃比值维持相对稳定
肾的条件
重吸收滤液中的HCO₃﹣
肾小管管腔内磷酸盐酸化
氨盐的生成与排出
血气指标
氢离子浓度
PH
正常范围7.35-7.45
动脉血CO₂分压
正常≈40
标椎碳酸氢盐SB
全血在标准条件下(即PaCO2为5.32kPa,温度38℃,血氧饱和度为100%)所测得的血浆中HCO3的量。正常范围为22~27mmol/L
实际碳酸氢盐AB
在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO浓度。
缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45~52mmol/L
碱剩余BE
标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。正常值范围为-3.0~十3.0mmol/L
阴离子间隙AG
血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值
判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础
以PH值判断酸中毒或碱中毒
PH ↑—碱中毒
PH↓ —酸中毒
PH正常—正常或代偿性酸碱中毒或混合性酸碱中毒
以原发因素判别是代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱
HCO3- ↑—代碱
HCO3- ↓ —代酸
H2CO3 ↑—呼酸
H2CO3 ↓—呼碱
以代偿调节是否合乎规律判别单纯性或混合性酸碱平衡紊乱
代偿调节方向
代偿调节的方向与原发变化方向一致
[HCO3- ] ↓ / [H2CO3 ] ↓ —单纯型/混合型酸碱平衡紊乱(代酸)
代偿调节的方向与原发变化方向呈反方向
[HCO3- ] ↓ / [H2CO3 ] ↑ —混合性酸碱平衡紊乱(代酸+呼酸)
预计代偿公式
以AG值判别混合性酸碱平衡紊乱中潜在的代谢性酸中毒发现
代谢性酸中毒
原因与机制
HCO₃﹣被固定酸消耗而减少
固定酸产生过多
乳酸性酸中毒
酮症酸中毒
固定酸排出减少
严重肾功能衰竭者
外源性固定酸摄取过多
水杨酸中毒
子主题
HCO₃﹣直接丢失而减少
消化道丢失HCO₃﹣
肾泌H+功能障碍
其他
高钾血症
血液稀释
分类
AG增高型代谢性酸中毒
含氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑所致的代酸
AG正常型代谢性酸中毒
HCO3-浓度↓,同时伴Cl-代偿性升高所致的代酸
机体的代偿调节
血液的缓冲作用
肺的代偿调节(主要)
呼吸加深加快,CO2呼出↑,代偿性H2CO3↓,维持pH相对恒定
组织细胞的调节作用
H+-K+交换↑,高血钾
肾的调节作用
泌H+↑,泌NH4+↑,重吸收HCO3-↑
特点
HCO3-↓↓,AB↓,SB↓,AB<SB,BB↓,BE负值加大,PaCO2↓,pH↓
代酸对机体的影响
心血管
室性心律失常,心肌收缩力减弱,血管对儿茶酚胺反应性降低
高钾血症,H+升高,钙代谢障碍
中枢神经系统
高钾血症,H+升高,钙代谢障碍
Γ-氨基丁酸增多,氧化磷酸化抑制,ATP减少,脑血管扩张,供血不足
呼吸系统
代偿时兴奋;失代偿时抑制
防治原则
去除病因
补碱
呼吸性酸中毒
概念
由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血浆中H2CO3 (PaCO2)原发性↑,导致pH↓
原因
CO2排出减少
CO2吸入过多
机体的代偿调节
急性呼酸
主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲
代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1,血浆Cl- 下降
慢性呼酸
主要为肾脏的代偿调节
PaCO2增加10,
HCO3-增加3.5
特点
PaCO2↑↑HCO3-↑、AB↑、SB↑、AB>SB、BB↑、BE正值加大、pH↓
对机体的影响
心血管系统
中枢神经系统
防治原则
去除病因:改善通气
补碱:一般不补碱,以免加重病情
代谢性碱中毒
概念
血浆中HCO3-原发性↑,导致pH↑
原因
酸少
经胃丢失H+↑
剧烈呕吐,胃液抽吸
经肾丢失H+↑
长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等
ADS↑
原发性醛固酮增多症
Cushing综合征
H+向细胞内转移
低钾血症
碱多
碱性药物摄入↑
大量输入含柠檬酸的库存血
大量体液丢失
ADS↑:保Na+同时保HCO3-↑
肝衰时氨中毒
类型
盐水反应性碱中毒
盐水治疗有效
盐水抵抗性碱中毒
盐水治疗无效
机体的代偿调节
体液的缓冲和细胞内外离子交换
肺的代偿调节
呼吸抑制(限度PaCO2≤ 55 mmHg)
肾的代偿调节
泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少
特点
HCO3- ↑↑、PaCO2 ↑、AB↑、SB ↑、AB> SB、BB ↑、 BE正值加大、pH ↑ 。
对机体的影响
中枢神经系统
兴奋、烦躁不安、精神错乱
机制:γ-氨基丁酸生成↓
神经-肌肉
手足抽搐
机制:碱中毒时游离Ca2+↓
ODC(氧离曲线)左移
pH↑,Hb与O2亲和力↑
低钾血症
防治原则
盐水反盐性碱中毒
补NaCl,即可促HCO3-排出
机制
扩充细胞外液,消除浓缩性碱中毒
循环血量↑,HCO3-从尿中排出↑
远端肾单位小管液中Cl-含量↑,集合管泌HCO3-↑
盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺,肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓
呼吸性碱中毒
概念
血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性
原因
通气过度
代偿调节
急性呼碱
细胞内外离子交换
乳酸缓冲
红细胞氯—碳酸氢盐交换
慢性呼碱
肾脏代偿和细胞内缓冲
影响
眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐
特点
PaCO2↓↓、PaCO2↓↓、AB↓、SB↓、AB<SB、BB↓、BE负值加大、pH↑。
防治原则
去除病因
吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻,镇静剂
混合性酸碱失衡紊乱
定义
混合性酸碱失衡是指病人同时有两种或两种以上的酸碱失衡
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
常见原因
心跳、呼吸骤停
急性肺水肿(右心衰)
COPD+严重缺氧
低钾血症累及心肌、呼吸肌
药物及CO中毒
血气特点
pH↓↓,SB ↓、AB↓、BB↓、AB>SB、K+↑、AG↑
呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒
常见病因:各种危重病人
呼碱
通气过度——PaCO2↓、败血症、肝衰——NH3 ↑
代碱
肝衰、呕吐、胃肠引流、输入大量库存血、利尿、使用过量碱性药物
血气特点
pH过高,远离正常值;HCO3-与PaCO2呈反向偏移,严重失代偿,预后差;SB↑、AB↑、 BB↑ 、ABSB。
呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
常见原因
COPD在通气未改善前滥用
NaHCO3治疗
COPD+大量利尿
血气特点
SB ↑ 、 AB ↑、 BB ↑ 、BE正值增大
呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒
常见原因
糖尿病、肾衰、休克等合并发热或人工通气过度(ARDS)
肝衰时血氨增高并发肾衰、肝衰综合征
水杨酸中毒刺激呼吸中枢、乳酸中毒
血气特点
HCO3-及PaCO2均降低,均低于代偿最小值,pH变化不大。
代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
主要病因
尿毒症+呕吐
心衰+利尿
休克+肝衰
糖尿病+碱性药物应用
血气特点
血气值可表现为正常、增高或减少-
不存在呼酸+呼碱