导图社区 病理生理学——呼吸功能不全
病理生理学——呼吸功能不全知识梳理，包括他的发病机制、代谢功能变化、呼吸衰竭防治的病理生理基础等等。
病理生理学——休克知识梳理，包括它的病因、分类、发生机制、机体代谢与功能变化、常见休克等内容。
病理生理学——心功能不全知识梳理，包括他的病因、诱因、分类、机体的代偿、心力衰竭的发生机制等等。
病理生理学——酸碱平衡与紊乱知识梳理，包括酸碱平衡调节、血气指标、、判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础、呼吸性酸中毒等内容。
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呼吸功能不全
发病机制
通气功能障碍---动力↓阻力↑
限制性通气障碍
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
呼吸肌活动障碍:呼吸中枢抑制、周围神经病变、呼吸肌病变
胸廓顺应性↓
胸腔积液和气胸
肺的顺应性↓
阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
管壁痉挛、肿胀、纤维化；
管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；
肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力↓
气道阻力↑
根据气道阻塞解剖位置分类
中央性气道阻塞
气管分叉以上
胸外阻塞：吸气性呼吸困难
胸内阻塞：呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
内径小于2mm的小支气管
呼气性呼吸困难
血气变化特点
PaO2 ↓ PaCO2 ↑（Ⅱ型呼衰）
肺换气功能障碍
弥散障碍
常见原因
肺泡膜面积↓
肺泡膜异常增厚
弥散时间缩短
血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓（Ⅰ型呼衰）
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足→功能性分流
部分肺血流不足→死腔样通气
V/Q失调时的血气变化
PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑（Ⅰ型呼衰为主）
解剖分流增加
解剖分流（真性分流）：一部分静脉血经支气管静脉和肺内动－静脉交通支直接流入肺静脉
代谢功能变化
酸碱失衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒: [K+]↑、[Cl-] ↑
呼吸性酸中毒：[K+]↑、 [Cl-]↓
呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气
呼吸系统变化
原发疾病对呼吸的影响
呼衰早期，呼吸幅度、频率和节律与原发疾病的特性有关
限制性通气障碍 － 浅快呼吸
阻塞性通气障碍－ 深快呼吸
中枢性呼衰 － 呼吸浅慢（潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸）
PaO2↓ PaCO2 ↑引起的对呼吸的影响
呼吸中枢(－)←PaO2↓→(＋)外周化学
中枢感受器(＋)←PaCO2↑→感受器
循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流
严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病
中枢神经系统变化
缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2 <60mmHg：智力和视力减退
PaO2=40~50mmHg：头痛、不安、记忆障碍精神 错乱、嗜睡、惊厥、昏迷
PaO2<20mmHg：神经细胞不可逆损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁。
重度 (＞ 80mmHg)：言语不清、肌肉震颤、昏迷、嗜睡，呼吸抑制等。被称为CO2麻醉。
肺性脑病
概念
由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍
机制
缺氧、酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
脑血管扩张，脑血流↑脑充血→
脑间质水肿
血管内凝血
ATP 生成↓ → 钠泵功能↓ → 脑细胞水肿
颅内压↑ → 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 → 脑疝形成
缺氧、酸中毒对脑细胞的作用
酸中毒→GABA生成↑→中枢抑制
酸中毒→磷脂酶活性↑→膜磷脂降解→溶酶体酶释放→神经和组织细胞损伤
肾功能变化
缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑
呼吸衰竭防治的病理生理基础
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
Ⅰ型呼衰:较高浓度氧（一般＜５０％）
Ⅱ型呼衰:低浓度低流量吸氧（＜３０％）
降低PaＣO2
增加肺通气
解除呼吸道阻塞
增强呼吸动力
人工辅助通气
补充营养
改善内环境和重要器官功能
