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烧伤
内容包括 1.热力烧伤发生的病理变化，损伤区域的划分，机体对烧伤的对抗与自愈，烧伤好转的分期与特点，烧伤的分级（估算面积计算，烧伤深度判定，烧伤严重程度分度） 2.热力烧伤的常见并发症（休克、感染、器官并发症）与热力烧伤的治疗（原则，应急抢救，烧伤处理） 3.其他烧伤（电烧伤，化学烧伤，动物伤）的病因，临床表现及治疗
编辑于2022-09-29 15:59:51- 热力烧伤
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其他烧伤
③
其他烧伤+动物伤
电烧伤
损伤机制
电流=电压/电阻
电压越高,电流强度越大
因不同组织的(依大小顺序为,局部损害程度有所不同
电阻
由大到小
骨.脂肪.皮肤.肌腱.肌肉.血管和神经)
骨骼的电阻大,局部产生的热能也大,所以在骨骼周围可出现"套袖式"坏死
皮肤的厚薄和干湿情况
手掌,足掌因角质层厚,电阻也高
皮肤潮湿.出汁时,因电阻低,电流易通过,迅速沿电阻低的血管运行,全身性损害重
皮肤干燥者,局部因电阻高,损害也较重,但全身性损害相对减轻
特点
“入口”处邻近的血管易受损害,血管进行性栓塞常引起相关组织的进行性坏死和继发性血管破裂出血
电流通过肢体时,可引发强烈挛缩,关节屈面常形成电流短路,所以在肘.腋.膝.股等处可出现“跳跃式”深度烧伤
交流电对心脏损害较大
引起血液动力学剧烈改变,表现为心悸.眩晕.意识障碍等,可发生电休克,甚至心跳呼吸骤停
临床表现
全身性损害（电损伤）
轻者有恶心.心悸.头晕或短暂的意识障碍; 重者昏迷,呼吸.心搏骤停,但如及时抢救多可恢复
电休克恢复后,病人在短期内尚可遗留头晕.心悸.耳鸣.眼花.听觉或视力障碍等, 但多能自行恢复。少数可发生白内障,多见于电流通过头部者
局部损害（电烧伤）
无全身性严重
入口处常炭化,形成裂口或洞穴,烧伤常深达肌肉.肌腱.骨骼,损伤范围常外小内大
入口和出口都为Ⅲ度烧伤，入口比出口严重
没有明显的坏死层面
局部渗出较一般烧伤重,包括筋膜腔内水肿
由于邻近血管的损害,经常出现进行性坏死,伤后坏死范围可扩大数倍
治疗
现场急救
使病人迅速脱离电源
用干木棒.干竹竿等不导电的物体将电源拨开,或立即关闭电闸等
呼吸.心跳已停止
即应行口对口人工呼吸和胸外心脏按压等复苏措施。复苏后还应注意心电监护
液体复苏
早期补液量应多于一般烧伤
补充碳酸氢钠以碱化尿液
对深部组织损伤应充分估计,由于肌肉和红细胞的广泛损害,释放 大量的血红蛋白和肌红蛋白,在酸血症的情况下,很易沉积于肾小管,导致急性肾衰竭
可用甘露醇利尿,每小时尿量应高于一般烧伤的标准
创面处理
注意切开减张,包括筋膜切开减压
不易包扎
应尽早作较彻底的探查,切除坏死组织,包括可疑的间生态组织(肌肉颜色改变,切割时收缩性减弱),当组织缺损多,肌腱.神经.血管.骨骼已暴露者,在彻底清创后,应用皮瓣修复
对坏死范围难以确定,可以异体皮或异种皮暂时覆盖,2~3天后,再行探查,继续清创,创造条件植皮
在观察过程中,应密切注意继发性出血。床旁常备止血带与止血包,因这类病人可在静卧或熟睡时,血管悄然破裂,大量出血而致休克,遇此情况,应找到破裂血管,在其近心端高位健康血管处结扎
预防感染
早期全身应用较大剂量的抗生素
因深部组织坏死,局部供血.供氧障碍,应特别警惕厌氧菌感染,局部应暴露
过氧化氢溶液冲洗.湿敷
注射破伤风抗毒素
化学烧伤
一般处理原则
立即解脱被化学物质浸渍的衣物,连续大量清水冲洗,时间应不少于30分钟
注意五官的冲洗,以免严重角膜损伤致盲或导致其他后果
急救时避免使用中和剂
除耽误时间外,还可因匆忙中浓度选择不当或中和反应中产热而加重损害
早期输液量可稍多,加用利尿剂以排出毒性物质
已明确为化学毒物致伤者,应选用相应的解毒剂或对抗剂
酸烧伤
常见
硫酸.硝酸和盐酸烧伤
氢氟酸最严重
发病机制
使组织脱水,组织蛋白沉淀.凝固
表现
一般无水疱,迅速成痂,不继续向深部组织侵蚀
硫酸烧伤后痂呈深棕色,硝酸者为黄褐色,盐酸者为黄蓝色
一般烧伤越深,痂的颜色越深,质地越硬,痂内陷也越深
早期感染较轻,浅Ⅱ度多可痂下愈合
深度烧伤脱痂较迟,脱痂后肉芽创面愈合较慢,因而瘢痕增生常较一般烧伤明显
氢氟酸尚能溶解脂肪和使骨质脱钙,具有强大穿透性,继续向周围和深部侵蚀,可深及骨髓,数倍的扩大组织坏死范围
处理
创面处理同一般烧伤
早期用大量水冲洗或浸泡后,可用饱和氯化钙或25%硫酸镁溶液浸泡,或10%氨水纱布湿敷或浸泡, 也可局部注射小量5%~10%葡萄糖酸钙(0.5ml/cm2),以缓解疼痛和减轻进行性损害
碱烧伤
常见
氢氧化钠.氨.石灰及电石烧伤
发病机制
使组织细胞脱水并皂化脂肪,碱离子还可与蛋白结合,形成可溶性蛋白,向深部组织穿透,若早期处理不及时,创面可继续扩大或加深,并引起剧痛
表现
苛性碱烧伤创面呈黏滑或皂状焦痂,色潮红,有小水疱,创面较深
焦痂或坏死组织脱落后,创面凹陷,边缘潜行,常不易愈合
处理
急救时要尽早冲洗,时间至少30分钟。
冲洗后最好采用暴露疗法,以便观察创面变化
一般不主张用中和剂,创面pH达7以上,可用2%硼酸湿敷创面,再冲洗
深度烧伤应尽早切痂植皮。其余处理同一般烧伤
磷烧伤
发病机制
使组织细胞脱水并皂化脂肪,碱离子还可与蛋白结合,形成可溶性蛋白,向深部组织穿透,若早期处理不及时,创面可继续扩大或加深,并引起剧痛
皮肤上的磷接触空气自燃引起烧伤
磷燃烧氧化后生成五氧化二磷,对细胞有脱水和夺氧作用,遇水则形成磷酸,造成磷酸烧伤,使创面继续加深
磷是细胞质毒物,吸收后能引起肝.肾.心.肺等脏器损害
处理
将伤处浸入水中,以隔绝氧气,切忌暴露于空气中,以免继续燃烧
应在水下移除磷粒,用1%硫酸铜涂布,可形成无毒性的磷化铜,便于识别和移除
必须控制硫酸铜的浓度不超过1%, 如浓度过高,反可招致铜中毒
忌用油脂类敷料,因磷易溶于油脂,而更易吸收;可用3%~5%碳酸氢钠湿敷包扎
对深度磷烧伤,应尽早切痂植皮,受侵犯的肌肉应广泛切除
如肌肉受侵范围较广或侵及骨骼,必要时可考虑截肢,以防严重或致死性磷中毒
动物伤
蛇咬伤
临床表现
无毒蛇咬伤时
皮肤留下一排或两排细小齿痕,局部稍痛,可起水疱,无全身反应
毒蛇咬伤时
一般局部留有齿痕.伴有疼痛和肿胀
肿胀蔓延迅速,淋巴结肿大,皮肤出现血疱.瘀斑甚至局部组织坏死
常见全身症状
虚弱.口周感觉异常.肌肉震颤,或是发热恶寒,烦躁不安,头晕目眩.言语不清,恶心呕吐,吞咽困难,肢体软瘫.腱反射消失.呼吸抑制,最后导致循环呼吸衰竭
其他
部分病人伤后可因广泛的毛细血管渗漏引起肺水肿.低血压.心律失常;皮肤黏膜及伤口出血,血尿.尿少,出现肾功能不全以及多器官衰竭
化验检查可见
血小板.纤维蛋白原减少,凝血酶原时间延长,血肌酐.非蛋白氮增高,肌酐磷酸激酶增加,肌红蛋白尿等异常改变
治疗
抢救
避免奔跑
减少毒素扩散
立即以布带等物绑扎伤肢的近心端
松紧度掌握在能够使被绑扎的下部肢体动脉搏动稍微减弱为宜
绑扎后每隔30分钟左右松解一次,每次1~2分钟,以免影响血液循环造成组织坏死
清洗伤口
用手挤压伤口周围,将毒液排出
用0.05%高锰酸钾液或3%过氧化氢冲洗伤口,拔出残留的毒蛇牙,伤口较深者切开真皮层少许,或在肿胀处以三棱针平刺皮肤层,接着用拔罐法或吸乳器抽吸,促使部分毒液排出
注
血液毒类毒蛇(如五步蛇.竹叶青蛇)咬伤后可短期内造成凝血功能严重受损,局部切开伤口可引起出血不止,甚至造成严重后果,若发现牙痕伤口出血不止,则忌切开伤口
紧急解毒
蛋白酶有直接解蛇毒作用,可取2000~600OIU加于0.05%普鲁卡因或注射用水10~20ml,封闭伤口外周或近侧,必要时12~24小时后再用一次
狗咬伤
病因
被患狂犬病的动物咬伤后,患病动物唾液中携带的致病病毒,可以引发狂犬病
临床表现
自狂犬咬伤后到发病可有10天到数月的潜伏期,一般为30~～60天
初期时伤口周围麻木.疼痛,渐渐扩散到整个肢体
继之出现发热.烦躁.易兴奋.乏力.吞咽困难.恐水以及咽喉痉挛,伴流涎.多汗.心率快
最后出现肌瘫痪.昏迷.循环衰竭而死亡
密切观察伤人的犬兽,并加以隔离,若动物存活10日以上,可以排除狂犬病
治疗
伤口处理
浅小的伤口可常规消毒处理
深大的伤口
应立即清创,清除异物与坏死组织,以生理盐水或稀释的碘附液冲洗伤口,再用3%过氧化氢液淋洗
清创术前给予抗生素预防感染
伤口应开放引流,原则上不宜作一期缝合
注射破伤风抗毒素1500IU,
注射狂犬疫苗
伤后应以狂犬病免疫球蛋白(RIG,20IU/kg)作伤口周围浸润注射
使用动物源性RIG,用药前应作过敏试验; 如试验阳性,应在注射肾上腺素后再给予RIG
人源制剂的RIG,则不必使用抗过敏药物
于伤后当天和伤后第3、7、14、28天各注射一剂,共5剂
如曾经接受过全程主动免疫,则咬伤后不需被动免疫治疗,仅在伤后当天与第3天强化主动免疫各一次
预防
婴儿可以接种含针对狂犬病的联合疫苗,对犬应严加管理并施行免疫注射
虫蜇伤
蜂
病因
蜜蜂和黄蜂的尾刺连有毒腺,蜇人时可将蜂毒注入皮内,引起局部与全身症状
临床表现
蜜蜂
蜇后,局部出现红肿.疼痛,数小时后可自行消退
如蜂刺留在伤口内,可引起局部化脓
黄蜂
蜂毒的毒性较剧烈,蜇伤后局部肿痛明显,可出现全身症状,伤口一般不留蜂刺
群蜂
症状严重,除皮肤红肿外,还有头晕目眩.恶心呕吐.面部水肿.呼吸困难.烦躁不安,出现昏迷.休克甚至死亡
注
对蜂毒过敏者,即使单一蜂蜇也可引发严重的全身反应
治疗
蜜蜂
蜇伤后尽量拔除蜂刺,局部以弱碱液(如3%氨水.2%~3%碳酸氢钠溶液.肥皂水)洗敷,再以南通蛇药糊剂敷于伤口,并口服蛇药片
黄蜂
蜇伤处局部以弱酸液冲洗或以食醋纱条敷贴
局部症状较重者,可进行局部封闭和使用镇痛药,以3%依米丁(吐根碱)1ml溶于5ml注射用水后作伤处注射
全身症状严重者,应采取相应急救措施,有过敏反应时给予抗组胺类药物如异丙嗪.苯海拉明等,亦可用肾上腺皮质激素(糖皮质激素)
呼吸困难时,应维持呼吸道通畅并给氧
休克时,则应积极抗休克治疗
蝎蜇伤
病因
蝎毒是一种神经毒,可以引起局部和全身反应
临床表现
被蝎蜇后局部红肿.疼痛,蜇伤部位出现水疱,甚至局部组织坏死
有烦躁不安.头痛.头晕.发热,流涎.腹痛等全身症状
重者有呼吸急促.肺水肿.消化道出血等表现
儿童被蜇严重时可因呼吸.循环衰竭而死亡
处理
蝎蜇伤后应局部冷敷,蜇伤处近心端绑扎,口服及局部应用蛇药片
蜇伤处消毒后,在局部麻醉下切开伤口,取出残留的钩刺
伤口以弱碱性溶液或高锰酸钾液清洗。以3%依米丁1ml溶于5ml注射用水后作伤处注射
全身症状重时,应补液.使用糖皮质激素.肌注抗蝎毒血清,并给予对症支持治疗
局部组织坏死或有感染时可使用抗生素
蜈蚣咬伤
病因
蜈蚣头部第一对钳足有毒腺开口,咬人时释放出毒液
其毒液成分和黄蜂等昆虫的毒液成分相似, 可使局部组织损害和发生过敏反应
临床表现
引起局部红肿.淋巴结炎.淋巴管炎
小儿被咬中毒症状重时,可有畏寒.发热.恶心.呕吐,儋妄.昏迷,甚至可以致命
治疗
被蜈蚣咬后,伤口应以碱性液洗涤,伤口周围组织以0.25%普鲁卡因封闭
口服及局部敷用南通蛇药
局部有坏死感染或淋巴管炎时,加用抗生素
毒蜘蛛咬伤
临床表现
毒蜘蛛有神经性蛋白毒,局部伤口不痛
毒素进入人体后引起局部损害和全身反应,严重者似毒蛇咬伤
治疗
与蝎蜇伤相同
肌痉挛严重者,可注射新斯的明或箭毒
②
热力烧伤（下）
并发症
烧伤休克
临床表现
缺血缺氧
1.心率增快,脉搏细弱,听诊心音低弱，血压早期变化小，后期减小 2.口渴难忍,尿量减少(每小时尿量低于20ml) 3.周边静脉充盈不良.肢端凉,畏冷 4.烦躁不安(脑组织缺氧缺血) 5.呼吸浅.快
血液化验
常出现血液浓缩(血细胞比容升高).低血钠.低蛋白.酸中毒
防治
容量补充 (关键)
及时补液
Ⅰ度烧伤，不计入烧伤面积
晶体液：胶体液2：1，即1ml：0.5ml
第1个24h
伤后前8小时内输人一半,后16小时补入另一半
伤后6-12h为渗出高峰，要多输
第2个24h
24h均匀输入
注
有休克症状者
第1个24h
1.3ml晶体液+1.3ml胶体液
第2个24h
0.5ml晶体液+0.5ml胶体液
伴有较严重的酸中毒和血红蛋白尿
在输液成分中可增配1.25%碳酸氢钠
纠正酸中毒和避免血红蛋白降解产物 在肾小管的沉积
补液公式,只是估计量
应仔细观察病人尿量[应达1ml/(kg·h)」精神状态.皮肤黏膜色泽.血压及心率.血液浓缩等指标,有条件者可监测肺动脉压.肺动脉楔压.中心静脉压和心排血量,随时调整输液的量与质
动力扶持
给予心肌保护或心力扶持药物
休克监测
每小时尿量每千克体重每小时不低于1ml
正常人30-50ml
病人安静,无烦躁不安
无明显口渴
脉搏.心跳有力,脉率在120次/分以下
收缩压维持在90mmHg以上.脉压维持在20mmHg以上
呼吸平稳
可观测中心前静脉压.血气.血乳酸等
如出现血压低.尿量少.烦躁不安等现象, 则应加快输液速度
烧伤全身性感染
发病机制
创面感染
创面大量坏死组织和渗出，为微生物良好的培养基, 细菌繁殖，形成创面的脓毒血症
肠源性感染
应激性休克时，肠道血管收缩，肠道屏障功能减退， 肠道微生物.内毒素等均可移位，造成全身性感染
吸入性损伤后,继发肺部感染的几率高
长时间静脉输液
静脉导管感染是最常见的医源性感染
临床表现
性格改变
初始时仅有些兴奋.多语.定向障碍,继而可出现幻觉.迫害妄想,甚至大喊大叫
也有表现对周围淡漠
体温骤升或骤降,波动幅度较大(1～2℃)
体温不升者也可为严重革兰阴性杆菌感染
常伴有寒战
心率加快(成人常在140次/分以上)
呼吸急促
创面骤变
可一夜之间出现创面生长停滞.创缘变钝.干枯,出血坏死斑等
白细胞计数骤升或骤降
防治
积极纠正休克
防治组织器官缺血缺氧损害,维护机体的防御功能,保护肠黏膜屏障,对防止感染有重要意义
抗感染
正确处理创面烧伤(关键)
对深度烧伤创面进行早期切痂.削痂植皮,
合理应用抗生素
对严重病人并发全身性感染时, 可联合应用三代头孢和氨基糖苷类抗生素
及时停药
易导致体内菌群失调或二重感染(如真菌感染)
其他综合措施
营养支持
尽可能用肠内营养,因其接近生理.可促使肠黏膜屏障的修复,且并发症较少
水与电解质紊乱的纠正
脏器功能的维护
器官并发症
肺部并发症 (最常见)
特点
多发生于伤后2周内,与吸入性损伤.休克.全身性感染等有关
肺部感染与肺水肿多见,肺不张次之
防治
针对主要病因进行预防
存在致病因素或临床有不明原因的呼吸.心跳增快时
影像学检查(广泛渗出、水肿)
血气分析(低氧血症)
加强呼吸道管理及对症处理,选用有效抗生素等
心功能不全
特点
多发生于严重休克或感染时,主要因缺血缺氧和失控性炎症反应造成心肌损害
休克心
定义
在因毛细血管通透性增加导致有效循环血容量显著减少之前,即可出现心肌损害及心功能减弱
机制
由于应激使心脏局部肾素-血管紧张素和内皮素等释放引起心肌缺血缺氧
是诱发或加重休克,导致缺血缺氧的重要因素之一
治疗
抗休克的同时,常规给予心肌保护和心功能扶持,平稳度过休克和防治严重感染
肾功能不全
少尿性(多见)
机制
休克
治疗
早期应迅速补充血容量,适当增加输液量,及早应用利尿剂以增加尿量,碱化尿液
如已发生急性肾衰竭,应及早按少尿型肾衰竭治疗
非少尿型
机制
感染
特点
肾小球滤过率随全身性感染的加重而逐渐下降,内生肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐增高
肾小管重吸收还能保持正常,但严重者对钠.氯重吸收亢进,可出现高钠与高氯血症,血清钾正常或偏低
尿量正常或偏多,比重多不低
治疗
抗感染（全身性感染控制后,肾功能障碍多可恢复）
烧伤应激性溃疡
Curling/柯林溃疡
颅脑受伤引起的溃疡→Cushing溃疡
机制
烧伤→交感神经兴奋→血管收缩，血容量↓ →胃粘膜缺血，胃酸腐蚀胃粘膜→胃溃疡
表现
早期除偶有腹部隐痛和黑便外
出血和穿孔时间多在伤后1~3周
病变主要位于胃底及胃体部
防治
避免发生严重休克和脓毒症
常规给予抗酸.抗胆碱药物以保护胃黏膜,并给予H受体拮抗剂等
一般出血量不大时,可先采用保守治疗
如果出血难以控制或并发穿孔,应采取手术治疗,但有时不易确定出血部位
脑水肿
病因
除烧伤的全身影响致广泛充血水肿外,尚可因缺氧.酸中毒.补液过多(尤其是水分过多).中毒(CO.苯.汽油中毒等).代谢紊乱(尿毒症.低钠血症.血氨增高等).严重感染.头面部严重烧伤.肾功能不全.复合脑外伤等引起
特点
多见于休克期小儿
表现
早期
恶心.呕吐.嗜睡.舌后坠.鼾声或反应迟钝,有的表现为兴奋或烦躁不安,甚至出现精神症状，小儿则有高热.抽搐
严重者
发生心律失常.呼吸不规则或骤停.昏迷,或因脑疝而突然死亡
诊断
多在输液已达一定量或休克渐趋平稳时发生,尿量有时偏多,比重偏低,以及有高热(尤其是小儿).血压上升或偏高,血清钠降低等
防治
控制原发病,注意控制输液量
,必要时及早应用利尿剂及脱水剂,保持呼吸道通畅
治疗
治疗原则
小面积浅度烧伤
按外科原则,及时给予清创.保护创面,大多能自行愈合
大面积深度烧伤 (全身反应重.并发症多)
早期及时补液,迅速纠正休克,维持呼吸道通畅
烧伤后2～3小时渗出最为急剧,8小时达高峰,至48小时逐渐恢复。因此大面积烧伤的病人48小时内应重点抢救休克,争取平稳体液复苏
使用有效抗生素,及时有效地防治全身性感染
尽早切除深度烧伤组织,用自.异体皮移植覆盖,促进创面修复,减少感染来源
Ⅲ度烧伤后组织由开始的凝固性坏死经液化到与健康组织分离,需要2～3周,在这一过程中,随时都有发生侵入性感染的危险,尽早切除
积极治疗严重吸入性损伤,采取有效措施防治脏器功能障碍
实施早期救治与功能恢复重建一体化理念,早期重视心理.外观和功能的康复
急救.转送
急救
迅速去除致伤原因
尽快扑灭火焰.脱去着火或沸液浸渍的衣服
劝止伤员衣服着火时站立或奔跑呼叫,以防增加头面部烧伤或吸入性损伤
迅速离开密闭和通风不良的现场
及时冷疗 (越早效果越好)
适用
中小面积烧伤.特别是四肢烧伤
方法
将烧伤创面在自来水下淋洗或浸入水中(水温一般为15~20℃),或用冷水浸湿的毛巾.纱垫等敷于创面。一般至不再有剧痛为止,多需0.5~1小时
作用
防止热力继续作用于创面使其加深,并可减轻疼痛.减少渗出和水肿
观察有无危象
注意有无心跳及呼吸停止.复合伤,对大出血.窒息.开放性气胸.骨折.严重中毒等危及病人生命的情况应先施行相应的急救处理
出现或疑似休克 (严重口渴,烦躁不安者)
迅速建立静脉通道加快输液,现场不具备输液条件者,可口服含盐饮料,以防单纯大量饮水发生水中毒
转送路程较远者,应留置导尿管,观察尿量
安慰和鼓励病人,使其情绪稳定
疼痛剧烈可酌情使用地西泮.哌替啶(杜冷丁)等
已有休克者,需经静脉用药,但应注意避免抑制呼吸中枢
妥善保护创面 (只求不再污染.不再损伤)
用干净敷料或布类保护,或行简单包扎后送医院处理
避免用有色药物涂抹,增加对烧伤深度判定的困难
保持呼吸道通畅
合并CO中毒者应移至通风处,有条件者应吸入氧气
呼吸道灼伤者,应及时行气管切开,不要等呼吸困难在进行,并给予吸氧
转送
必须转送者应建立静脉输液通道,途中继续输液,保证呼吸道通畅,途中最好有医护人员陪同
严重大面积烧伤者
如不能在伤后1~2小时内送到附近医院,应在原单位积极抗休克治疗或加作气管切开,待休克被控制后再转送
入院后初期处理 (处理创面)
Ⅰ度烧伤
无需特殊处理，能自行消退
如烧灼感重，可涂薄层油脂，疼痛较明显者,给予镇静止痛剂,
清洁并保护创面
创面可用1∶1000苯扎溴铵或1∶2000氯己定清洗.移除异物
中.重度烧伤
共同原则
简要了解受伤史后,记录血压.脉搏.呼吸,注意有无吸入性损伤及其他合并伤,严重吸入性损伤应及早行气管切开
立即建立静脉输液通道,按照补液公式输液防治休克
按烧伤面积,深度和补液反应,调整制定第一个24小时的输液计划
留置导尿管,观察每小时尿量.比重.pH,并注意有无血红蛋白尿
清创,估算烧伤面积和深度(应绘图示意)
应注意肢体.躯干有无Ⅲ度环状焦痂的压迫,如影响血液循环或呼吸,应行焦痂切开减张术
注射破伤风抗毒素血清,并用抗生素治疗防治感染
浅Ⅱ度烧伤
水疱处理
如水疱皮完整
应予保存,只需抽去水疱液,消毒包扎,水疱皮可充当生物敷料,保护创面.减痛,且有利于创面愈合
如水疱皮已撕脱
去皮后，可以无菌油性敷料包扎,除非敷料浸湿.有异味或有其他感染迹象,不必经常换药,以免损伤新生上皮
如创面已感染,应勤换敷料,清除脓性分泌物,保持创面清洁,多能自行愈合
包扎疗法
内层用油质纱布,可添加适量抗生素,外层用吸水敷料均匀包扎,包扎范围应超过创周5cm
注
面.颈与会阴部烧伤不适合包扎处,则予以暴露疗法
深度烧伤
去除水痘（水疱下有坏死组织，坏死组织处于液体环境下易坏死）
正确选择外用抗菌药物（1%磺胺密啶银霜剂﹑碘附）
用抗菌药物只能一定程度抑制细菌生长
坏死组织多,组织液化.细菌定植时使用
积极的手术治疗
烧伤组织由开始的凝固性坏死经液化到与健康组织分离，需要2~3周，在这一过程中，随时都存在侵入性感染的威胁，需早点手术处理
包括早期切痂(切除深度烧伤组织达深筋膜平面) 或削痂(削除坏死组织至健康平面),并立即皮肤移植
早期外科手术能减少全身性感染发病率, 降低脏器并发症,提高治愈率,并缩短住院日
大面积深度烧伤
广泛大面积深度烧伤一般采用暴露疗法
解决皮肤供应不足
用大张异体(种)皮开洞嵌植小块自体皮;异体(种)皮下移植自体微粒皮,以及充分利用头皮为自体皮来源(头皮厚,血运好,取薄断层皮片5~7天可愈合,可反复切取,不形成瘢痕也不影响头发的生长)
如仍遇自体皮供应不足,则大面积Ⅲ度烧伤的创面可分期分批进行手术
①
热力烧伤（上）
概述
皮肤结构
皮肤是人体最大的器官, 占体重14%-17%
功能
具有屏障功能,保护体内组织
排泄废物
调节体温,感受冷.热.痛.触等刺激
组成
表皮层(上皮组织)
分为角质层(防御功能),透明层,颗粒层,棘状层, 生发层(由基底细胞组成,产生新的细胞)
真皮层(致密结缔组织)
乳头层,网状层
皮肤附属结构：毛发.皮脂腺.汗腺
上皮的再生主要依靠→ 生发层的基底细胞及真皮层内毛囊.皮脂腺.汗腺的上皮细胞
定义
烧伤
通常指由热力.电流.化学物质.放射线等所致的在表皮组织.真皮组织或深层组织中发生的破坏
烫伤
临床上热液.蒸气所致的烧伤
热力烧伤
一般指热力所造成的烧伤,热液(水.汤.油等).蒸气.高温气体.火焰.激光.炽热金属液体或固体(钢水.钢锭等)所引起的组织损害
电弧烧伤
由电火花引起的烧伤,其性质和处理类同火焰烧伤
电烧伤
由电流通过人体所引起的烧伤
病因
热力烧伤最常见,约90%
其次为化学烧伤(强酸,强碱),7%
还有电烧伤,4%
其他放射性烧伤,闪光烧伤
病理生理(以热力烧伤为例)
损伤区域
a凝固区(坏死区)
最里面,离热源最近,损伤最严重区域
组织彻底死亡(结构蛋白的凝固)导致不可逆的组织损伤
b瘀滞区(缺血区)
中间区域，组织存活
如果及时治疗以增加组织灌注,这个区域的细胞可以被保存
在24-48小时内会出现进行性缺血和坏死
毛细血管收缩,大范围水肿,血液瘀滞,组织灌注减少
c热伤区(炎症区)
最外层区域
该区域的组织将在7-10天内愈合,除非有中间感染
有明显炎症，少量体液渗出,机体代偿性血管灌流增加
病理变化
局部反应
早期
烧伤产生的热量 引起蛋白变性和凝固性坏死
全身炎症介质和细胞因子(血管活性胺,如组胺,激肽,前列腺素和血清素)的释放导致毛细血管通透性增加,液体和蛋白质从血管内广泛外渗到血管外,形成水肿
对于开放的感染部位,补体被激活,对组织具有细胞毒性
血小板和白细胞与内皮细胞发生粘附
晚期
皮肤严重缺血缺氧,细胞溶解发生不可逆损伤
其他
正常的表皮屏障被破坏
细菌入侵
细胞外液流失
受损的组织通常会变得水肿,进一步加重容量损
体温调节受损
裸露的伤口热量损失可能非常明显
全身变化
严重烫伤引起全身炎症介质释放,全身血管收缩,毛细血管通透性↑,血容量减少
自愈 (炎症反应)
过程
止血消炎
止血
热诱导组织凝固
血小板和交联纤维蛋白和纤维连接蛋白形成血凝块来止血和凝血,以迅速防止伤口处的过度液体流失
受伤的血管系统迅速收缩以阻止开放血管的血流,随后血管扩张以促进血细胞进入炎症期所需的伤口部位,血管收缩从最初的损伤区延伸到停滞区
消炎
免疫细胞通过损伤组织内脱颗粒血小板释放的信号被招募到伤口部位。在数小时内,早期炎症阶段开始与免疫细胞涌入伤口部位这些细胞负责防止感染,清除伤口部位的坏死和受损组织,并在伤口愈合的增殖和重塑阶段刺激修复伤口所需的细胞
注
烧烫伤后的早期阶段可能由于坏死过程导致愈合明显延迟而导致持续损伤
增殖
真皮组织形成
1.聚集在受损血管末端的活化血小板也释放生长因子,以启动成纤维细胞和间充质细胞从伤口周围组织迁移
血小板源性生长因子(PDGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)
2.成纤维细胞沿着纤维蛋白-纤维连接蛋白迁移到伤口部位,在那里合成胶原和弹性蛋白,并开始重塑细胞外基质(ECM)
3.当成纤维细胞迁移到伤口部位并形成肉芽组织和新的真皮层时,角质形成细胞爬过临时基质,以发生伤口的再上皮化
注
浅度烧伤
未受损真皮内残留完整皮肤附属物中的新表皮细胞,这一阶段很快开始愈合垂直损伤
深度烧伤
这些皮肤附属物完全丧失,故愈合要慢得多,并且只有从伤口边缘才能发生再上皮化,直到坏死的进展停止
血管形成
在炎症期释放的因子刺激下,新生血管在愈合组织内形成新血管
复原
毛细血管芽与伤口部位的ECM相互作用,最初产生一个致密的微血管网络,后来随着胶原蛋白水平的增加,离开合成组织的血管数量减少,血管生成水平与原始组织相似
改造重塑
成纤维细胞沉积的新形成的ECM被肌成纤维细胞重组和收缩
炎症期释放的生长因子是成纤维细胞分化为肌成纤维细胞的关键
这些分化的.α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性的成纤维细胞对ECM中的胶原纤维施加力,从而缩小伤口边缘,帮助伤口愈合
瘢痕形成
胶原沉淀
最初,成纤维细胞在伤口中沉积Ⅲ型胶原,然而,随着组织成熟,这被I型胶原取代,胶原纤维交联以增加组织的抗拉强度
胶原降解
基质金属蛋白酶MMPs家族可降解胶原蛋白和其他ECM成分
一旦达到胶原沉积和降解的平衡, 疤痕就被认为是成熟的
最终外观
决定因素
免疫细胞.内皮细胞.角质形成细胞.成纤维细胞和肌成纤维细胞的凋亡及其随后从伤口的清除
正常愈合
肌成纤维细胞会发生凋亡,一旦再上皮化完成,就会离开伤口
严重烧伤
过度炎症反应 →过度的基质沉积和重塑减少
导致胶原在长束中密集形成,而不是正常的篮子编织形成形状,由于缺少皮肤附件(如毛囊.汗腺和神经),导致功能缺陷.体温调节能力丧失和感觉缺失 →纤维化愈合或病理性挛缩
主要炎症细胞
肥大细胞
作用
烫伤刺激肥大细胞脱颗粒,导致其瞬间分泌各种因子
促炎细胞因子
增加血管通透性并将中性粒细胞和单核细胞募集到伤口部位
释放蛋白酶 (糜蛋白酶)
它刺激成纤维细胞迁移到伤口中,并通过其刺激TGF-β1和MMP-9的表达和转化为其活性形式与纤维化相关
活性氧(ROS)
是伤口愈合的重要刺激物
过量也导致微血管损伤
组织型纤溶酶原激活剂 及其拮抗剂纤溶酶原激活剂抑制物-1
血管内皮生长因子VEGF.成纤维细胞生长因子FGF和血小板源性生长因子PDGF
调节ECM的凝血反应和重塑
抗炎蛋白IL-10
有助于抑制过度的免疫反应
中性白细胞
作用
产生基质金属蛋白酶.胶原酶和弹性蛋白酶
清除失活组织
发出招募信号,吸引更多中性粒细胞
利用多种机制清除感染性病原体
包括吞噬体.释放自由基(如ROS)和抗菌蛋白酶以破坏细胞膜,以及将微生物捕获在组蛋白和DNA网中
单核细胞/巨噬细胞
作用
促炎(早期多)
M1表型
释放前列腺素E2.活性氧和氮中间产物.TNFα.IL-1.IL-6和IL-8等促炎介质
抗炎(晚期多)
M2表型
产生IL-1受体拮抗剂抵抗炎性介质
产生PDGF.TGF-β1和FGF,以刺激ECM的产生和新形成组织内的血管生成
炎症反应的负面性
炎症反应过强
导致全身炎症反应综合征(SIRS),最终导致远处组织损伤和多器官功能障碍
免疫功能低下
抗炎反应综合征
分期
体液渗出期 (严重时称休克期)
时间
伤后最先的变化→体液渗出
体液渗出的速度,一般以伤后6~12小时内最快,持续24~36小时,严重烧伤可延至48小时以上,血流动力指标才趋于平稳
机制
烧伤后,多种血管活性物质等过度释放
如组胺.5-HT,激肽.前列腺素类.儿茶酚胺.氧自由基.内皮素.肿瘤坏死因子.血小板活化因子.白三烯.溶酶体酶,微管相关蛋白4磷酸化(p38/MAPK激活).色素上皮衍生因子(PEDF).缓激肽B1受体
毛细血管通透性增加
细胞内钠增加
细胞内出现水肿
表现
较小面积的浅度烧伤
少量体液渗出,局部水肿
一般对有效循环血量无明显影响
烧伤面积较大
大量体液渗出,广泛水肿
循环血量明显下降
发生低血容量性休克
1.苍白,湿润,凉爽的皮肤 2.热伤却四肢发冷 3.心动过速和低血压 4.快浅呼吸 5.尿量减少
器官功能障碍
1.心输出量↓ 2.肾血流量与肾小球滤过率↓ 3.胃肠黏膜萎缩,肠通透性↑ 4.广泛的微血栓形成
治疗重点
抗休克
第二天渗出明显减少→第二天补液减半
急性感染期 (水肿回收期)
死亡的主要时期
表现
极易感染
机制
皮肤.黏膜屏障功能受损，细菌易入侵
烧伤后3~10天,处于水肿回吸收期,大量“毒素”(细菌.内毒素或其他)等被回收
机体抵抗力差
免疫功能受抑制
免疫系统各组分均受不同程度损害,免疫球蛋白和补体丢失或被消耗
伤后渗出使大量营养物质丢失
易感性增加
内脏及各系统功能尚未调整和恢复(缺血缺氧)
水肿形成停止,出现多尿,尿液呈碱性
机制
血管通透性渐恢复正常,早期渗出至组织间隙的水分和电解质回吸收入血流
治疗重点
抗感染
创面修复期
过程
伤后不久即开始修复
无严重感染的浅Ⅱ度和部分深Ⅱ度烧伤
可由残存上皮自愈
Ⅲ度和发生严重感染的深Ⅱ度烧伤
由于无残存上皮或上皮被毁,创面只能由创缘的上皮扩展覆盖
如果创面较大(一般大于3cm×3cm),不经植皮
多难自愈或需时较长
或愈合后瘢痕较多,易发生挛缩,影响功能和外观
注
易严重感染
Ⅲ度烧伤和深Ⅱ度烧伤溶痂时,大量坏死组织液化,适于细菌繁殖,感染机会增多
脱痂后大片创面裸露,不仅利于细菌入侵,而且体液和营养物质大量丧失,使机体抵抗力和创面修复能力显著降低
治疗重点
加强营养,扶持机体修复
康复期
内容
深度创面愈合后形成的瘢痕,严重者影响外观和功能,需要康复锻炼.体疗.工疗和整形以期恢复
某些器官功能损害及心理异常也需要一恢复过程
深Ⅱ度和Ⅲ度创面愈合后,常有瘙痒或疼痛.反复出现水疱,甚至破溃,并发感染,形成“残余创面”,这种现象的终止往往需要较长时间
严重大面积深度烧伤愈合后,由于大部分汗腺被毁,机体散热调节体温能力下降,在盛暑季节,这类伤员多感全身不适,常需2~3年调整适应过程
病情判断
烧伤面积的估算
划分为11个9%的等份,另加1%,构成100%的总体表面积
头颈部=1×9%
面,发,颈各占3%
双上肢=2×9%
双上臂=7%
上前臂=6%
双手=5%
躯干=3×9%
前后13%+会阴1%
双下肢=5×9%+1
臀部=5%
双脚=7%
双小腿=13%
双大腿=21%
三三三 七六五 十三十三会阴一 五七十三二十一
注
一般成年女性的臀部和双足各占6%
儿童头大,下肢小
头颈部面积=[9+(12-年龄)]%
双下肢面积=[46-(12-年龄)]%
烧伤深度的判定 （三度四分法）
浅度烧伤
Ⅰ度
伤及
表皮浅层,生发层健在
表现
表面有疼痛的红斑.轻度水肿，干燥烧灼感
修复
再生能力强,3~7天脱屑痊愈,短期内可有色素沉着
浅Ⅱ度
伤及
超过生发层，未波及网状层
表现
局部红肿明显,有大小不一的水疱形成,内含淡黄色澄清液体,水疱皮如剥脱,创面红润.潮湿.疼痛明显
修复
创面靠残存的表皮生发层和皮肤附件(汗腺.毛囊)的上皮再生修复
如无感染,创面可于1~2周内愈合,一般不留瘢痕,但可有色素沉着
深度烧伤
深Ⅱ度
伤及
真皮乳头层以下,但仍残留部分网状层,深浅不尽一致
表现
可有水疱,但去疱皮后,创面微湿,红白相间,痛觉较迟钝
修复
由于真皮层内有残存的皮肤附件,创面修复可依赖其上皮增殖形成上皮小岛
如无感染,可通过上皮小岛扩展融合修复,需时3~4周。但常有瘢痕增生
Ⅲ度 (焦痂型烧伤)
伤及
全层皮肤,可深达肌肉甚至骨骼.内脏器官等
表现
组织失去活性(创面蜡白或焦黄,甚至炭化。硬如皮革,干燥,无渗液,发凉,针刺和拔毛无痛觉)
可见粗大栓塞的树枝状血管网(真皮下血管丛栓塞)
修复
由于皮肤及其附件全部被毁,3~4周后焦痂脱落形成肉芽创面,创面修复有赖于植皮,较小创面也可由创缘健康皮肤上皮生长修复。愈合后多形成瘢痕,且常造成畸形
小结
烧伤严重程度分度
总烧伤面积
成年人
轻度≤10%＜中度≤30%＜重度≤50%＜特重
小孩
轻度≤5%＜中度≤15%＜重度≤25%＜特重
Ⅲ度烧伤面积
只要有Ⅲ度烧伤，至少中度烧伤
成年人
中度≤10%＜重度≤20%＜特重
小孩
中度≤5%＜重度≤10%＜特重
注
小孩面积是成人的一半
已发生休克.合并较重的吸入性损伤和复合伤等,虽不到上述百分比,也算重度
特殊类 吸入性损伤/呼吸道烧伤
特点
其致伤因素除了热力引起外,燃烧时烟雾中还含有大量的化学物质如CO中毒.氰化物等,被吸入至下呼吸道,引起局部腐蚀或全身中毒
诊断依据
1.密闭环境发生的烧伤 2.面.颈和前胸部烧伤,特别口.鼻周围深度烧伤 3.鼻毛烧焦,口唇肿胀,口腔.口咽部红肿有水泡或黏膜发白 4.刺激性咳嗽,痰中有炭屑 5.声嘶.吞咽困难或疼痛 6.呼吸困难和(或)哮鸣 7.纤维支气管镜检查(最直接和准确)发现气道黏膜充血.水肿,黏膜苍白,坏死.剥脱等