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中医规培-中内疾病篇内分泌及代谢系统疾病
中医规培-中内疾病篇内分泌及代谢系统疾病 规培考试在中医内科学部分比执业医师相对简略，且更贴近临床，而且涉及西医临床部分内容。但是在《全国中医住院医师规范化培训结业考核表格速记》这本书中给的内容比较粗略，只有考点，靠这个的化，几乎不行。所以我把执业医师所涉及的西医内科学结合进来，对于中医、中西医的小伙伴来说完全足够了。还有上面这本书虽然不像《中西医结合内科学》一样，西医疾病给出了中医治法，但是要考！！！所以我把他们结合了以下。简单来说，该导图对于中医、中西医考执业医师、规培的小伙伴儿来说完全足够了吼，可自行增减。 本章关于水电解质、酸碱平衡等内容详见外科学。
编辑于2022-09-29 16:12:01 陕西- 住院医师…
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6、内分泌与代谢疾病
甲状腺功能亢进症☆
基础
甲状腺
人体内最大的内分泌腺，平均重量约为20-25g
含腺泡
外
单层的上皮细胞围成
甲状腺激素的合成与释放的部位
内
胶质
成分为甲状腺球蛋白
激素贮存库。
甲状腺激素
主要有甲状腺素
又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）
都是酪氨酸碘化物
分泌调节
1腺垂体对甲状腺
腺垂体促甲状腺激素（TSH）
调节甲状腺机能的主要激素
肾脏是破坏 TSH 的主要器官。
实验表明，去除垂体后
甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能
及时补充TSH ，可使甲状腺机能恢复正常。
∵
TSH
能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化
促进腺细胞增生，腺体增大
2下丘脑对腺垂体
下丘脑分泌三肽激素(TRH)
促进TSH 的释放与合成。
另
下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。
TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与 TRH 神经元联系起来，然后再借 TRH 神经元与腺垂体沟通。
eg
寒冷刺激的信息到CNS
一方面
与下丘脑温度调节中枢接通信息
同时还立即与该中枢接近的TRH 神经元发生联系
TRH 分泌增多，进而使 TSH 释放加强
应激性刺激。
也通过单胺神经元影响 TSH 分泌
eg外科手术与严重创伤
生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4 T3分泌
使机体代谢消耗减少，有利于修复过程
3反馈调节
T4 与 T3 在血液中浓度的升降，经常能调节腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。
即当血液中T4或T3浓度↑
TSH 的释放与合成均↓
对 TRH 的反应性因此↓。
But
T4(T3) 对腺垂体的这种反馈抑制与 TRH 的刺激影响
相互作用，相互影响
对腺垂体 TSH 的分泌起着决定性作用。
4其他激素对甲状腺
雌激素
加强腺垂体对TRH 的反应
生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。
糖皮质激素
抑制下丘脑TRH 神经元，减少或停止 TRH 的释放。
5甲状腺的自身调节
碘起着主要作用
甲状腺具有较强的聚碘能力
保证合成甲状腺激素的需要
TSH增强甲状腺吸聚碘的能力
碘过多
抑制TSH的分泌，使促甲状腺激素减少
甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少
从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。
but
碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的
长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。
碘过少
兴奋垂体TSH的分泌，使促甲状腺激素增多
甲状腺吸聚碘的能力增强
∴甲状腺增生肥大，加强甲状腺激素合成和充分利用碘
在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。
but长期严重缺碘
甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
6植物神经系统对甲状腺分泌
交感神经
直接支配甲状腺腺泡
电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果
副交感神经兴奋
抑制甲状腺激素合成。
概
是指甲状腺本身产生甲状腺激素过多
引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。
Graves病
一种自身免疫性疾病
主要临表
高代谢证候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。
临表
女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见，起病缓慢，仅少数急性起病。
症
1.高代谢综合征
怕热多汗、皮肤温暖湿润，体重锐减，疲乏无力。
2.精神神经系统
神经过敏，时有幻觉，甚而发生亚躁狂症。也有部分患者表现为寡言、抑郁。舌、手伸出时可有细震颤，腱反射亢进。
3.心血管系统
心悸、胸闷、气促，稍活动后加剧，严重者导致甲亢性心脏病。
4.消化系统
食欲亢进，易饥多食，大便次数增多，甚至可出现慢性腹泻。
5.肌肉骨骼系统
肌肉软弱无力，可伴有周期性麻痹。
6.生殖系统
常见月经减少，甚至闭经，男性患者则常出现阳痿，偶见乳房发育。
征
1.甲状腺肿
甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。
甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。
2.眼征
非浸润性突眼和浸润性突眼。
3.皮肤及肢端
胫前黏液性水肿。
4.心脏
心律失常以早搏最为常见，阵发性或持续性心房纤颤或心房扑动、房室传导阻滞等也可发生。
收缩压上升，舒张压降低，脉压差增大。
特殊
1.甲状腺危象
常见诱因
感染、手术、创伤、精神刺激等。
临表
高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。
2.甲状腺毒症性心脏病
表现为心脏扩大、心律失常或心力衰竭。甲亢控制后心脏可恢复正常。
3.淡漠型甲亢
明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。
4.亚临床甲亢
血T3、T4正常，TSH降低。
5.其他
（1）T3甲状腺毒症；（2）妊娠期甲状腺功能亢进症；（3）胫前黏液性水肿；（4）Greaves眼病。
检查
1.血清甲状腺激素的测定（考点）
血清游离甲状腺素（FT4）
游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）
概要
直接且准确地反映甲状腺功能状态
敏感性和特异性明显优于TT4、T T3。
诊断甲亢的首选指标
2.血清TSH测定
较T3、T4灵敏度高
反映甲状腺功能最有价值的指标
对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。
3.甲状腺摄131I率测定
甲亢时甲状腺摄131I率增高
3小时大于25%，24小时大于45%，且高峰前移。
4.甲状腺抗体检查
5.影像学检查
治疗
西
硫脲类和咪唑类
药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲基硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。
机制
抑制甲状腺激素的合成（考点）。
①病情轻、中度患者。
②甲状腺轻、中度肿大。
③年龄小于20岁。
④高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者。
⑤手术前和131碘治疗前的准备。
⑥手术后复发且不适宜**碘治疗者
131碘放射性治疗
对甲状腺的毁损效应，破坏滤泡上皮而减少TH分泌
手术治疗
①中、重度甲亢。
②甲状腺显著肿大。
③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。
④结节性甲状腺肿伴甲亢者
并发症
手术损伤导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤
伤口出血、感染等。
甲状腺危象
首先针对诱因治疗，如控制感染等；
抑制甲状腺素的合成与释放
首选丙基硫氧嘧啶600mg口服
中
1.气滞痰凝证
疏肝理气，化痰散结。
逍遥散合二陈汤加减（考点）。
2.肝火旺盛证（考点）
清肝泻火，消瘿散结（考点）。
龙胆泻肝汤加减。
3.阴虚火旺证
滋阴降火，消瘿散结。
天王补心丹加减（考点）。
4.气阴两虚证（考点）
益气养阴，消瘿散结（考点）。
生脉散加味（考点）。
陈逍遥天生龙胆
甲状腺功能减退症
概
甲减
多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。
特点
全身性低代谢
易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等
黏多糖在组织和皮肤堆积
重时表现为黏液性水肿。
临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。
因
1.自身免疫损伤 为最常见的原因，
2.甲状腺破坏 如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。
3.慢性碘过量
4.抗甲状腺药物应用 如硫脲类、咪唑类等。
诊断
本病可有甲状腺手术、放射治疗或抗甲状腺药物应用史，有自身免疫性甲状腺炎或垂体疾患。
主要依据
甲状腺功能检查
如FT4降低，TSH明显升高
原发性甲减；
FT4降低，TSH正常
继发性甲减。
TRH兴奋试验可助鉴别。
治疗
西
1.甲状腺激素补充或替代
不论何种甲减均需要，永久性者需终身服用。
左甲状腺素（L-T4）为首选药。
2.亚临床甲减的处理
3.对症治疗
4.黏液性水肿昏迷
（1）即刻补充TH
首选左三碘甲腺原氨酸（L-T3）静脉注射。
（2）氢化可的松
每天200~300mg，静脉滴注，病人清醒及血压稳定后减量。
（3）保温，供氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。
（5）控制感染，防治休克，治疗原发病。
中
1.脾肾气虚证
益气健脾补肾。
四君子汤合大补元煎加减。
2.脾肾阳虚证
温补脾肾。
以脾阳虚为主者，附子理中丸加减；肾阳虚为主者，右归丸为主。
3.心肾阳虚证
温补心肾，利水消肿。
真武汤合苓桂术甘汤加减。
4.阳气衰微证
益气回阳救逆。
四逆加人参汤。可同时应用大剂量参附注射液。
脾肾四君大补元，脾肾附中右归丸，心肾真武苓桂术，阳气衰微四逆人
亚急性甲状腺炎
概
指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症
主表为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。
因
病毒感染 起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见为柯萨奇病毒
临表
1.临床特点
多发于20～50岁的成人，男女之比为1：（3～4）。
起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。
2.症状
特征性的甲状腺部位疼痛，常向下颌、耳部及枕骨放射，少数可无疼痛；一过性甲状腺毒症表现。
3.体征
甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。
做题技巧：
亚甲炎的甲状腺有疼痛；Graves病的甲状腺不痛。
关键词：
甲状腺肿大＋痛=亚甲炎
检查
1.血沉
早期明显增快，可达100mm/h以上。
2.甲功
甲状腺腺泡破坏阶段
血清T3、T4水平一过性增高
甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象。
甲状腺滤泡内激素减少后
T3、T4下降，TSH增高。
做题技巧
T3、T4和131I分离----亚甲炎
T3、T4和131I都升高----Graves病
治疗
西
1.轻症患者
可予非甾体抗炎药，如阿司匹林或吲哚美辛
疗程2周左右。
2.症状较重者
予泼尼松10～15mg，每日3～4次
症状及血沉改善后可逐渐减量，维持4～6周。
停药后如有复发，再予泼尼松治疗仍有效。
3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。
4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。
中
1.肝胆郁热证
清肝泻胆，消肿止痛。
龙胆泻肝汤加减。
2.阴虚火旺证
滋阴清热，软坚散结。
清骨散加减。
3.痰瘀互结证
理气活血，化痰消瘿。
海藻玉壶汤加减。
4.脾阳不振
温阳健脾，化气行水。
实脾饮加减。
实热虚热，龙胆清胃，脾阳痰瘀，实脾玉壶
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
概念
又称自身免疫性甲状腺炎
以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。
包括
桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）
萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等
本病多见于30~50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。
临表
多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。
HT患者
双侧甲状腺弥漫性对称性肿大
质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶
半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。
AT患者的首发症状为甲减表现。
检查
1.甲状腺抗体测定
血清中TPOAb及TgAb常明显增高
诊断本病最有意义的指标。
2.T3、T4、TSH测定
早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高
后期T3、T4常低于正常。
3.甲状腺131l摄取率
早期正常或增高，但可被T3抑制，可与Graves病相鉴别；
后期常降低。
4.甲状腺扫描
可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。
5.甲状腺细针穿剌细胞学检查
可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。
诊断
1.桥本甲状腺炎
中年妇+甲状腺弥漫性对称性肿大，特别是伴锥体叶肿大者，质地较坚实
无论甲状腺功能是否正常，均应疑为本病；
如血清中TPOAb及TgAb明显增高，确诊可成立。
2.萎缩性甲状腺炎
中年妇女，有甲状腺萎缩伴甲减
TPOAb及TgAb明显增高，可诊断为AT。
治疗
西
1.药物治疗
仅有甲状腺肿者一般不需要治疗
发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。
2.手术治疗
可能加速甲减的发生，故一般不采用
只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状
经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。
中
1.痰瘀凝结证
治法：行气化痰，活血消瘿。
方药：二陈汤合桃红四物汤加减。
2.肝郁脾虚证
治法：疏肝健脾，行气化痰。
方药：逍遥散加减。
3.肝肾阴虚证
治法：滋补肝肾，软坚消瘿。
方药：杞菊地黄丸加减。
4.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾，化气行水。
方药：四逆汤合五苓散加减。
痰瘀肝脾肾，陈红逍遥散，杞菊四五苓
糖尿病☆
基础
人体胰岛素从哪来？
由胰腺中的胰岛产生
胰腺
人体的胃后方躺着一个长条形的器官
胰岛
α细胞
制造可以升高血糖的“胰高血糖素”
β细胞
制造人体内唯一的降血糖激素“胰岛素”
胰岛素作用
“钥匙”
打开“门”
（细胞膜上的葡萄糖通道）
∵人体很多“门”
肌肉，肝脏以及脂肪
让葡萄糖从血液中 （细胞外） 进入到细胞内
给细胞提供工作的能量
同时减少了血液中的葡萄糖（降低血糖）
∴胰岛素能
1.糖代谢
增加糖原的合成与储存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。
2.脂肪代谢
促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.正氮平衡（蛋白质）
促进蛋白质合成，并能抑制蛋白质分解。
4.促进钾离子内流
激活Na+-K+-ATP活性。
5.促生长
记忆
胰岛素降血糖，合成蛋白生脂肪。钾离内流降血钾；促生长
概
由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍
导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。
临床特征
多尿、多饮、多食及消瘦
同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍
且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害
引起其功能障碍及衰竭。
病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。
病因
1.1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）
绝大多数T1DM是自身免疫性疾病
遗传、环境因素（病毒感染、化学毒物、饮食等）共同参与
2.2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）
遗传、环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。
在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
临表
典型
“三多一少”，即进多尿、多饮、多食和体重减轻。
分类
T1DM
自身免疫性T1DM（1A型）
可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。
①起病
多数青少年患者起病较急，症状较明显；
可出现糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA），危及生命；
②特点：
很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；
血浆基础胰岛素水平低于正常
葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；
胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。
特发性T1DM（1B型）
①起病：
通常急性起病。
②特点
临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；
胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；
胰岛B细胞自身抗体检查阴性；
T2DM
本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。
①起病
可发生在任何年龄
多见于成人，常在40岁以后起病
发病缓慢，症状相对较轻。
②特点
很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；
T2DM的葡萄糖调节受损（impairedglucoseregulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；
临床
大都有“代谢综合征”
（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）
有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。
并发症
急性
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
机制
各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱
表现
出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主表的临征。
烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷
严重
深大呼吸，呼吸有烂苹果味。
vs大蒜味---有机磷中毒
高渗高血糖综合征
机制
因高血糖引起的血浆渗透压增高
表现
以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征
烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群
如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。
检查
血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。
感染性
（“细菌喜食糖”）
（1）皮肤化脓性感染
常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
（2）真菌感染
皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。
（3）肺结核
糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。
（4）泌尿道感染
肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
慢性
“全身血管泡在糖里”
1.大血管病变
主要侵犯主A、冠状A、脑A、肾A、肢体外周A等。
1）糖尿病性冠心病
发病率是非糖尿病人的2～3倍。
2）糖尿病性脑血管病
其中脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。
3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症
早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉
继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。
2.微血管病变
1）糖尿病肾病
是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。
2）糖尿病性视网膜病变。
3）糖尿病心肌病
心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经系统
1）周围神经病变
通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。
临床表现
肢端感觉异常，分布如袜子或手套状
伴麻木、针刺、热灼、疼痛
后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。
2）自主神经病变
瞳孔改变
（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）
排汗异常
（无汗、少汗或多汗）
胃排空延迟
(胃轻瘫）
腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压
持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
3）CNS
神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
4.糖尿病足
又称糖尿病性肢端坏疽
下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。
5.其他
视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。
检查
糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1.尿糖
尿糖阳性
只提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L）
∴尿糖阴性不能排除糖尿病可能。
2.血糖
升高是诊断糖尿病的主要依据。
（重要线索）。
3.葡萄糖耐量
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时
须进行OGTT。
4.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白
GHbA1
反映近8～12周总的血糖水平
为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
血浆蛋白（主要为白蛋白）果糖胺
反映患者近2～3周内总的血糖水平
为糖尿病患者近期病情监测的指标。
胰岛B细胞功能
1.血浆胰岛素和C-肽测定
血浆胰岛素
T1DM
胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；
T2DM
胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。
C-肽水平
和血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响
故能较准确反映胰岛B细胞功能
特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。
2.其他
（1）葡萄糖-胰岛素释放试验
（2）胰升糖素-C肽刺激试验
诊断
目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。
1.诊断
以静脉血浆血糖异常作为依据
应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病
应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。
2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L
空腹的定义是至少8小时未摄入热量。
3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L
试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
4.有高血糖的典型症状或高血糖危象
随机血糖≥11.1mmol/L。
5.如无明确的髙血糖症状
结果应重复检测确认。
治疗
西
一般治疗
糖尿病教育，饮食治疗，体育锻炼，自我监测血糖。
药
磺脲类
格列喹酮、格列美脲
机理
促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性
促释放，增敏
抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。
抑制PLT聚集
适应
用于新诊断的T2DM非肥胖患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想时
禁忌
T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。
使用
极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖
不良
低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。
双胍类
机理
增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收
增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生
增加靶组织对胰岛素的敏感性。
增加利用度（周围、肌肉），增敏
适应证
如果没有禁忌证，且能够耐受
二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。
T2DM尤其是无明显消瘦的患者及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者。
TIDM与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动
禁忌
肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；
慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；
T1DM不宜单独使用；
T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；
对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；
肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用
使用
二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次
最大剂量不超过3g/d
餐中服用可减少不良反应。
不良
胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。
α-糖苷酶抑制剂
代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。
机理
延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。
延缓吸收，降餐后
适应证
空腹血糖正常而餐后血糖高者。
禁忌证
胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。
使用
小剂量开始，于餐中第一口服。
vs其他：餐前
不良
胃肠道反应。
噻唑烷二酮
代表药为罗格列酮和吡格列酮。
机理
增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。
增敏
适应
适用于肥胖、胰岛素抵抗明显者
禁忌
T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心衰倾向或肝脏病。
使用
小剂量开始，每日1次或2次。
不良
水肿、体重增加。
格列奈类（非磺脲类胰岛素促泌剂）
代表药为瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。
机理
改善早相胰岛素分泌。
适应
T2DM早期餐后高血糖阶段
或以餐后高血糖为主的老年患者。
禁忌、不良
同磺脲类。
使用
小剂量开始，于餐前或进餐时口服。
胰岛素
适应证
①T1DM替代治疗。
②T2DM患者
经饮食及口服降糖药治疗未获 得良好控制。
无明显诱因出现体重显著下降者
应该尽早使用胰岛素治疗。
新诊断的T2DM，GHbAlc＞9%或空腹血糖＞11.1mmol/L
首选胰岛素。
③各种急慢性并发症
糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗压综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖者。
④糖尿病手术、妊娠和分娩。
⑤某些特殊类型糖尿病。
不良
主要低血糖反应
其他
过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。
并发症
急
酮症酸中毒
①补液
治疗开始应快速补充生理盐水
具体用量及速度因人而异。
如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml
以后酌情调整补液量及速度；
②胰岛素治疗（考点）；
③纠正酸碱平衡
当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L
给予5%碳 酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。
④补钾；
⑤去除诱因和处理并发症。
高血糖高渗综合征
治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。
慢
（1）控制血压
糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；
如尿蛋白排泄量达到1g/24h
血压应控制低于125/75mmHg
首选（ACEI）或（ARB），常需多种降压药物联合应用。
（2）调脂
首要目标是LDL-C<2.6mmol/L
首选他汀类药物；
TG>4.5mmol/L
首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。
阿司匹林可用于冠心病二级预防。
（3）早期糖尿病肾病
应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿
（4）糖尿病视网膜病变
可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。
（5）周围神经病变
通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。
（6）糖尿病足
强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。
中
1.阴虚燥热证
上消（肺热伤津证）
清热润肺，生津止渴。
消渴方加减（考点）。
中消（胃热炽盛证）（考点）
清胃泻火，养阴增液（考点）。
玉女煎加减（考点）。
下消（肾阴亏虚证）
滋阴固肾。
六味地黄丸加减。
2.气阴两虚证
益气健脾，生津止渴。
七味白术散加减。
3.阴阳两虚证（考点）
滋阴温阳，补肾固摄。
金匮肾气丸加减（考点）。
4.痰瘀互结证（考点）
活血化瘀祛痰。
平胃散合桃红四物汤加减（考点）。
5.脉络瘀阻证（考点）
活血通络。
血府逐瘀汤加减。
6.并发症
（1）疮疡
清热解毒。
五味消毒饮合黄芪六一散加减。
（2）白内障、雀盲、耳聋
滋补肝肾，益精养血。
杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减（考点）。
消渴上中下三消，上消肺热消渴方，中消胃热玉女煎，下消肾阴六味地，气阴两虚七白生，阴阳两虚肾气丸，痰瘀互结桃平胃，脉络瘀阻血府逐，并发创痈五芪六，眼病羊肝杞菊磁
低血糖症
临表
①发汗，颤抖，心悸，焦虑，饥饿感，流涎，四肢冰凉及收缩压轻度升高等。
②注意力不集中，思维和语言迟钝
检查
血糖低血糖发作时即时血糖低于2.8mmol/L
诊断依据
低血糖典型表现（Whipple三联征）
①低血糖症状。②发作时血糖低于2.8mmol/L。③供糖后低血糖症状迅速缓解
血脂异常
概念
通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。
血脂必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在
才能在血液循环中运转
∴血脂异常表现
脂蛋白异常血症。
形体肥胖、肢体沉重、乏力、消化不良甚至眩晕、心慌及胸闷等。
临表
血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，某些家族性血脂异常可发生于婴幼儿。
1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变
2.动脉粥样硬化
检查
1.血脂
血清TC或TG水平增高。
血清胆固醇 TC
<5.20mmol/L为合适范围；
5.2~6.19mmol/L为边缘升高；
≥6.2mmol/L为升高。
甘油三酯 TG
≥2.3mmol/L为升高。
2.脂蛋白
LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。
LDL-C
3.4~4.09mmol/L为边缘升高；≥4.1mmol/L为升高。
HDL-C
<1.0mmol/L为降低。
治疗
西
根据ASCVD危险程度决定干预措施是防治血脂异常的核心策略。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。
首选他汀类药物用于调脂达标。
中
1.胃热滞脾证
治法：清胃泄热。
方药：保和丸合小承气汤加减。
2.气滞血瘀证
治法：活血祛瘀，行气止痛。
方药：血府逐瘀汤合失笑散加减。
3.痰浊中阻证
治法：健脾化痰降浊。
方药：导痰汤加减。
4.肝肾阴虚证
治法：滋养肝肾。
方药：杞菊地黄汤加减。
5.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾。
方药：附子理中汤加减。
6.肝郁脾虚证
治法：疏肝解郁，健脾和胃。
方药：逍遥散加减。
保和小承气，导痰消血瘀，杞菊附子理，逍遥肝郁脾
高尿酸血症和痛风
概念
（gout）是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种晶体性关节炎。
临床表现
高尿酸血症，特征性急、慢性关节炎反复发作，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石等
严重者可出现肾功能不全。
本病以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰，男性发病率多于女性。
临表
1.无症状期
仅有持续性或波动性高尿酸血症而无临床症状。
2.急性关节炎期
通常是首发症状。
典型
发作起病急骤，凌晨关节疼痛惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样。
拇趾及第一跖趾关节最易受累，其次依次为踝、足跟、膝、腕、指、肘等关节。
首次发作多为单关节炎，偶有双侧同时或先后受累；
60%～70%首发于第一跖趾关节。
局部红、肿、热、痛，功能受限，触痛明显。
可伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高、血沉增快等全身表现。
3.痛风石及慢性关节炎期
痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现
常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性。
4.肾脏病变
（1）痛风性肾病；
（2）尿酸性尿路结石。
检查
1.血尿酸
正常男性150～380μmol/L （2. 5~6. 4mg/dL）；女性 100～300 μmol/L （1. 6~5.0mg/dL） 。
男性和绝经后女性血尿酸
＞420（μmol/L （7. 0mg/dL）
绝经前女性
〉350（μmol/L （ 5. 8mg/ dL）
可诊断为高尿酸血症。
2.尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后
24小时尿尿酸＞3.6mmol（600mg）
尿酸生成过多；
＜3.6mmol而血尿酸≥416μmol/L
尿酸排泄减少。
3.滑囊液检查
本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。
4.X线检查
5.超声检查
治疗
西
一般治疗
1.控制饮食应避免高嘌呤食物。
2.避免诱因。
3.防治伴发疾病。
高尿酸血症
①促尿酸排泄药∶苯溴马隆。
②抑制尿酸生成药物∶别嘌醇和非布司他。
③碱性药物∶碳酸氢钠片口服。
④新型降尿酸药∶拉布立酶
痛风
急性期治疗
急性发作时应卧床休息，抬高患肢，避免关节负重，并立即给予抗炎药物治疗。
1.秋水仙碱 为治疗痛风急性发作的特效药。
2.非甾体消炎药，吲哚美辛、双氯芬酸;
3.糖皮质激素。
发作间歇期和慢性
从小剂量开始应用降尿酸药，逐渐加量，根据血尿酸的目标水平调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持
中
1.风寒湿阻证
治法：祛风散寒，除湿通络。
方药：蠲痹汤加减。
2.风湿热郁证
治法：清热除湿，祛风通络。
方药：白虎加桂枝汤加减。
3.痰瘀痹阻证
治法：化痰祛瘀，通络止痛。
方药：桃红饮加减。
4.肝肾亏虚证
治法：补益肝肾，祛风通络。
方药：独活寄生汤加减。
风寒风湿，蠲痹白虎桂，肝肾痰瘀痹，独活桃红饮