导图社区 外科-17.颅内压增高和脑疝
1.颅内压的生理（形成过程，正常值与调节） 2.颅内压升高的病因与影响升高的因素与颅内压的后果 3.颅内压增高的常见治疗 4.颅脑的基本解剖结构 5.脑疝发生的病理变化 6.脑疝的诊断与治疗
这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。
这是一篇关于内科学中支气管扩张症的思维导图，主要内容包括：支扩的病理、临床表现与诊断治疗，内容详实、条理清晰、易于理解。
这是一篇支气管哮喘的思维导图，主要内容包括：支气管哮喘的发生机制、常见临床表现与诊断治疗，适合医学生作为基础知识的学习和复习资料。
这是一篇关于医学生基础知识—内科学—慢性阻塞性肺疾病的思维导图，主要内容包括：慢阻肺的病理与内科相关知识点。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
颅内压增高
生理
形成
颅腔容纳着脑组织，脑脊液与血液
颅腔容积固定不定，为1400-1500ml
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压ICP
正常值
测量
侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺获得脑脊液静水压
一般以脑脊液的静水压代表颅内压力
数值
成人的正常颅内压
为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)
儿童的正常颅内压
为0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)
调节
血压与呼吸
收缩期和呼气时颅内压增高
舒张期和吸气时颅内压降低
颅内静脉血排挤进入颅外血循环
影响回心血量，脑组织难以压缩和改变血流量 ，故该调节范围极小
脑脊液的增减 (主要调节)
颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时
脑脊液分泌增多，吸收减少
颅内脑脊液量增多
颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时
脑脊液分泌减少，吸收增多
部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔
颅内脑脊液量减少
代偿
颅内压代偿的临界容积约为5%
脑脊液的总量约占颅腔总容积的10%， 血液则依据血流的不同约占总容积的2%~11%
颅腔容量增加>5%(脑脊液压超过2kPa)
颅腔容量缩减>8%-10%
颅内压升高
病理
病因
颅内占位性病变
颅脑损伤
颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、 外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞
颅内肿瘤
80%颅内肿瘤都会出现
肿瘤的体积、部位、性质和生长速度对颅内压都有重要影响
第四脑室内肿瘤对颅内压增高影响最大
颅内感染
化脓性脑膜炎或脑脓肿
脑血管疾病
脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、颈内动脉血栓形成和脑血栓
脑寄生虫病
脑囊虫病
弥散性脑水肿、梗阻性脑积水、脑脊液循环受阻
脑棘球蚴病、脑血吸虫性肉芽肿
脑组织体积增大
脑水肿
脑脊液循环/吸收障碍所致的
梗阻性脑积水
交通性脑积水
脑血流过度灌注或静脉回流受阻
脑肿胀、静脉窦血栓(少见)
良性颅内压增高 (假脑瘤综合征)
以脑蛛网膜炎比较多见,其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著
颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成，导致静脉回流障碍引起颅内压增高
先天性畸形使颅腔的容积变小
狭颅症、颅底凹陷症、 先天性小脑扁桃体下疝畸形
脑缺氧
心搏骤停或严重呼吸道梗阻，癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)
导致严重脑缺氧和继发性脑水肿,从而出现颅内压增高
其他
其他代谢性疾病、维生素A摄入过多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高
多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常
分类
根据颅内压増高范围
弥漫性颅内压增高
机制
由于颅腔狭小或脑实质体积增大而引起
特点
颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差
脑组织无明显移位
见于
弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、 交通性脑积水(最易引起)、静脉窦血栓
局灶性颅内压增高
颅内有局限的扩张性病变
病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差
压力差导致脑室、脑干及中线结构移位,更易形成脑疝
根据病变进展速度
急性颅内压增高
急性颅脑损伤引起的颅内血肿.高血压性脑出血等
病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈
亚急性颅内压增高
颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等
病情发展较快,颅内压增高的反应较轻
慢性颅内压增高
生长缓慢的颅内良性肿瘤(脑膜瘤,胶质瘤,听神经瘤)、慢性硬脑膜下血肿等
病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征
影响增高的因素
年龄
婴幼儿
后天导致的颅骨缺损也可起相似作用
颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积
老年人
脑萎缩使颅内的代偿空间增多
病程较长
体积压力反应VPR
颅内病变体积扩增与 颅内压上升呈现指数曲线
病程初期
病变缓慢增长仅引起颅内压轻微变化
增高超过临界值
少量脑脊液增加，即可引起明显颅内压升高
一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，在短期内即出现颅内高压危象或脑疝
病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水
颅内压增高症状突出
静脉窦受累的病变,可引起颅内静脉血液回流障碍或脑脊液吸收障碍
颅内压增高症状可早期出现
伴发脑水肿
脑转移性肿瘤,脑肿瘤放射治疗后,炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿
早期出现颅内压增高症状
全身系统性疾病
电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水胂
致颅内压增髙
高热
加重颅内压增高的程度
增高后果
脑血流量降低
脑血管的自动调节
公式
脑血流量(CBF) =平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)
(平均动脉压-颅内压)又称为脑灌注压CPP
脑血流量(CBF)=脑灌注压CPP/脑血管阻力(CVR)
正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内
正常脑灌注压
9.3-12kPa(70-90mmHg)
正常脑血管阻力
0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)
调节机制
颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定
调节失效
颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血
当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡
脑移位和脑疝
见下页面
血管源性脑水肿
脑水肿时水分的积聚在细胞外间隙
多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期
由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致
细胞中毒性脑水肿
脑水肿时水分的积聚在细胞膜内
脑缺血、脑缺氧的初期
由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变
注
颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性
库欣反应
定义
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、脉压增大、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化
当颅内压持续增高，脑脊液中的压力增高超过脑血管动脉血压，脑血流量减少，会导致交感和副交感神经系统兴奋性增加(以交感兴奋性增加为主)，从而α1肾上腺素能受体激活，血压增高(超过脑脊液压，增加脑血流量)，心率加快以及心输出量增加
血压升高后，导致颈动脉窦压力感受器兴奋（化学感受器不兴奋），副交感系统通过迷走神经激活，导致心率减慢,舒张压下降，脉压增大和消化道溃疡的发生
颅内压继续持续增高，脑干受压扭曲，脑干呼吸中枢受影响，导致呼吸节律改变，呼吸紊乱或者呼吸暂停，频死状态
多见于
急性颅内压增高病例，慢性者则不明显
胃肠功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱
症状
现胃肠道功能紊乱,呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等
神经源性肺水肿
由于下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿
表现
呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液
诊断
临床表现
“三主征”
头痛
最常见症状之一
以早晨或夜间较重,部位多在额部及颞部
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重
呕吐
头痛剧烈时可伴有恶心和呕吐
可呈喷射性,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻
视神经乳头水肿
视神经乳头充血,边缘模糊不清，中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张
长期存在,可引起继发性视神经乳头萎缩 (视盘颜色苍白,视力减退,视野向心性缩小)
不能及时解除，视力恢复困难，严重者甚至失明
意识障碍及生命体征变化疾病
初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝
严重,可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大对光反射消失、发生脑疝,去脑强直
生命体征变化包括血压升高、脉搏徐缓、呼吸减缓、体温升高等,脑疝晚期终因呼吸循环衰竭而死亡
其他症状和体征
小儿病人
可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽、分离,前卤饱满隆起
头颅叩诊时呈破罐音(Macewen征)
辅助检查
电子计算机X线断层扫描(CT)
快速,精确、无创伤
是诊断颅内病变首选检查,尤其适用于急症
磁共振成像（MRI)
无创伤性检查,但检查所需时间较长,对颅骨骨质显现差
数字减影血管造影(DSA)
用于诊断脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤
X线平片
颅内压增高可使颅骨骨缝增宽、分离
肿瘤周围脑组织水肿，可使颅骨内面的脑回指状压迹增多、加深
颅内压增高时压迫蛛网膜粒，使蛛网膜粒压迹扩大、增深(蛛网膜颗粒压迹是蛛网膜粒在颅骨内板上引起的压迹)
垂体腺瘤可使蝶鞍扩大，前后床突及鞍背的骨质吸收（鞍背骨质稀疏）
对于诊断颅骨骨折,开放性损伤后颅内异物位置,垂体腺瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道扩大等,具有一定价值
腰椎穿刺
对颅内压增高的病人有一定危险,可诱发脑疝危险,故应慎重
颅内压监测
通过持续监测颅压,指导药物治疗和手术时机选择
确诊
三主征时
可以确诊
小儿反复呕吐及头围迅速增大，成人进行性剧烈的头痛、进行性瘫痪及视力进行性减退等
考虑到有颅内病变可能
治疗
一般治疗
凡有颅内压增高的病人,应留院观察
符合颅内压监测指征者,宜通过监测指导治疗
频繁呕吐者应暂禁食,以防吸入性肺炎
补液应量出为人,补液过多可促使颅内压增高恶化,补液不足可引发血液浓缩
用轻泻剂来疏通大便,不能让病人用力排便,不可作高位灌肠,以免颅内压骤然增高
对昏迷的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术,防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高
病因治疗
对无手术禁忌的颅内占位性病变,病变切除术为首选
有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑脊液通过分流系统导引至蛛网膜下腔、腹腔或心房
颅内压增高已引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理
药物治疗降低颅内压
适用
颅内压增高但暂时尚未查明原因,或虽已查明原因,但仍需要非手术治疗的病例
若病人意识清楚,颅内压增高较轻,先选用口服药物
氢氯噻嗪,乙酰唑胺、氨苯蝶啶、哄塞米(速尿)、50%甘油盐水溶液
若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例,则选用静脉或肌内注射药物
20%甘露醇、20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液、呋塞米,也可采用20%人血清白蛋白静脉注射
激素
常用药
地塞米松、氢化可的松、泼尼松口服或静脉使用
意义
减轻脑水肿,有助于缓解颅内压增高,但激素对颅脑创伤所致的脑水肿无明确疗效
脑脊液体外引流
经脑室缓慢释放脑脊液,可以有效缓解颅内压增高
巴比妥治疗
大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射
降低脑的代谢、减少脑血流,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低
给药期间宜监测血药浓度和脑血流、脑代谢
过度换气
当动脉血的CO2分压每下降ImmHg时，可使脑血流量递减2%从而使颅内压相应下降
对症治疗
头痛者
可给予镇痛剂
应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止抑制呼吸中枢
有抽搐发作者
应给予抗癫痫药物治疗
烦躁病人
在排除颅内高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂
神经外科最常见病理综合征
脑疝
解剖结构
颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔
幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球
由于两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大
幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑
中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻
发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂
颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连
小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对
当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征
各种颅内血肿
如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿
大面积脑梗死
颅内脓肿、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变
医源性因素
如对颅内压增高病人进行腰椎穿刺，使颅腔和脊髓蛛网膜下腔压力差增大
病理分类
根据移位的脑组织或其通过 的硬脑膜间隙/孔道
扣带回疝或大脑镰下疝
因一侧大脑半球特别是额、顶、颞叶的血肿或肿瘤等占位性病变,引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰的游离缘(镰下孔)向对侧膨出
伸入对侧脑组织,背部受到大脑镰压迫,造成坏死出血
大脑前动脉的胼胝体支也可受到压迫,造成相应组织供血不足
对侧的侧脑室抬高,第三脑室变为新月形
颞叶(海马)钩回疝或小脑幕切迹疝
常见于颞叶占位性病变
当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力(幕上下压力差)达到一定程度时，颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下向下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内
小脑幕以上的脑肿瘤、血肿或梗死等病变
导水管受压,颅内压升高
血管受压,导致中脑和脑桥上部出血梗死
压迫大脑后动脉引起同侧枕叶距状裂脑组织出血性梗死
中脑和脑干受压后移,可导致意识丧失
脑干受压移位
中脑侧移,使得对侧中脑的大脑脚抵在小脑天幕上,造成锥体束坏死,假定位症
大脑脚位于中脑腹侧面，主要由锥体束组成。此束由大脑中央前回的大椎体细胞发出纤维经内囊下行至脑干的腹侧，大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧，支配对侧的肢体随意运动
对侧偏瘫
同侧动眼神经受压,导致瞳孔一过性缩小,继而散大,造成同侧眼上视和内视障碍
动眼神经支配眼内肌(瞳孔括约肌司瞳孔收缩)和眼外肌(除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌)
移位的脑组织疝入小脑幕切迹下方,
小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝
颅内压升高时,若腰穿放出脑脊液过多、过快,可诱发或加重小脑扁桃体疝的形成
常见于小脑半球占位性病变
因颅内高压或后颅窝占位性病变可将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位
疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥形,其腹侧出现枕骨大孔压迹,故又称枕骨大孔疝
延髓受压,生命中枢及网状结构受损
呼吸变慢甚至猝死
脑疝发生时,脑脊液循环通路进一步受阻,加剧了颅内压增高,形成恶性循环,使病情迅速恶化
小脑幕切迹疝
颅内压增高的症状
表现为剧烈头痛,与进食无关的频繁呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安
急性脑疝病人可无视神经乳头水肿
瞳孔改变
病初
病侧动眼神经受刺激
病侧瞳孔变小,对光反射迟钝
随病情进展
病侧动眼神经麻痹
病侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失,并有病侧上睑页垂,眼球外斜
正常瞳孔(3-4mm)，散大(>5mm)
继续恶化
影响脑干血供时,脑干内动眼神经核功能丧失
双侧瞳孔散大,对光反射消失,此时病人多已处于濒死状态
运动障碍
多数发生在对侧
肢体自主活动减少或消失，出现上运动神经元瘫痪的体征:对侧肌力减退，肌张力增高，腹壁反射消失，膝腱反射亢进和下肢病理反射（Babinski征）出现
晚期症状波及双侧，引起去大脑强直(四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干背伸，呈角弓反张状)
一种过强的牵张反射，主要是由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进
如中脑的活动度较大时，脑干可因患侧颞叶内侧的推挤，对侧大脑脚被压在锐利的小脑幕游离缘上，出现瞳孔散大侧与肢体上运动神经元瘫痪征在同侧的现象。此时脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准
意识改变
由于脑干内网状上行激动系统受累
病人出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷
生命体征紊乱可
脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭
出现生命体征异常
心率慢而有力,血压增高,呼吸深而慢、大汗淋漓或汗闭,面色潮红或苍白。体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止,血压下降,心脏停搏
枕骨大孔疝
脑脊液循环通路被堵塞,颅内压增高
病人R，频繁呕吐,颈项强直,强迫头位
生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚
因脑干缺氧
双侧瞳孔可忽大忽小
与小脑幕切迹疝的最大鉴别
由于位于延髓的呼吸中枢受损严重
病人早期可突发呼吸骤停而死亡
大脑镰下疝
病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死
出现对侧下肢轻瘫，排尿障碍等症状
症状和体征
颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大，呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象，应考虑为脑疝
影像学表现
CT
小脑幕切迹疝时可见基底池(鞍上池)、环池、四叠体池变形或消失
下疝时可见中线明显不对称和移位
MRI
可观察脑疝时脑池的变形、消失情况，直接观察到脑内结构如钩回、海马旁回、间脑、脑干及小脑扁桃体
原则
一旦确诊，立即降颅压
快速静脉输注高渗降颅内压药物,以缓解病情,争取时间
最有效易行，是急救措施
病因明确者,应尽快手术去除病因,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等
可有效缓解症状，是有效措施
如难以确诊或虽病因难于去除时,可选用姑息性手术,以降低颅内高压和抢救脑疝
姑息性手术
侧脑室外引流术
经额、枕部快速钻颅或锥颅,穿刺侧脑室开安置引流官,行脑脊液外引流，以迅速降低颅内压
脑脊液分流术
脑积水病人可行脑室-腹腔分流术或侧脑室-心房分流术
导水管梗阻或狭窄者,可选用神经内镜下三脑室底造瘘术
减压术
外减压术
小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术
枕骨大孔疝时可采用枕下减压术
大面积脑梗死、重度颅脑损伤致严重脑水肿而颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术
内减压术
开颅术中脑组织肿账膨出，在排除颅内血肿的前提下，可切除失活组织或部分非功能区脑叶，以达到减压目的
