病理生理学（水钠代谢)

关于水与电解质紊乱的概念、诱因、对机能的影响、防治基础，因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子.总体钠含量变化和ECF容量改变平行.当总钠含量低,ECF容量丢失.ECF容量丢失可被位于心房,胸腔静脉压力感受器感知,导致肾脏保留钠.当总钠含量高,即出现容量过高负荷.位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷,并增加钠利尿,这样容量可向正常方向调整.

水与电解质代谢紊乱

• 水钠代谢紊乱
  • 体液容量过少
    • 低渗性脱水
      • 低容量性高血钠症
      • 概念
        • 失水＞失钠
        • 血清钠离子＞150mmol/L
        • 血浆渗透压＞310mmol/L
      • 病因及发病机制
        • 入量不足
          • 水源断绝
          • 丧失口渴感
          • 进食困难
        • 丢失过多
          • 大量出汗
          • 呼吸道蒸发
          • 肠道失液
      • 对机体的影响
        • 当失水＞失钠→皮肤蒸发下降→脱水热
          • 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升
        • 当失水＞失钠→ECF含量下降→血容量下降→脉冲、BP下降
        • 当失水＞失钠→ECF渗透压升高→刺激渴觉中枢→口渴
        • 当失水＞失钠→ECF渗透压升高→血钠升高、血浆胶体渗透压升高→醛固酮分泌轻度不增多，重度增多
        • 当失水＞失钠→ECF渗透压升高→ADH增多→肾脏重吸收水增多→尿少，比重高
        • 当失水＞失钠→ECF渗透压升高→细胞内脱水→CNS功能障碍→幻觉，躁动
      • 防治的生理基础
        • 及时补水
        • 适当补钾
        • 适当补钠
    • 高渗性脱水
      • 低容量性低钠血症
      • 概念
        • 失钠＞失水
        • 血清钠离子＜135mmol/L
        • 血浆渗透压＜290mmol/L
      • 原因
        • 液体丢失过多： 肾失钠 胃肠道丢失 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙
      • 对机体的影响
        • 当失钠＞失水→ECF渗透压下降→血钠下降、血渗透压下降→无渴感
        • 当失钠＞失水→ECF渗透压下降→ADH下降→肾脏重吸收水下降→尿量正常（早期）
        • 当失钠＞失水→ECF渗透压下降→水移入细胞→ECF含量下降→组织液下降→脱水征
          • 因组织间液量下降，临床表现为皮肤弹性减弱，眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷
        • 当失钠＞失水→ECF渗透压下降→水移入细胞→脑细胞肿胀→淡漠，嗜睡
        • 当失钠＞失水→ECF量下降→血容量下降→脉速、BP下降、V萎缩
        • 当失钠＞失水→ECF量下降→血容量下降→肾血流量下降→醛固酮增多，ADH增多→尿少、氮质血症、尿钠离子下降
      • 防治基础
        • 轻、中度补生理盐水
        • 重度补少量高渗盐水
    • 等渗性脱水
      • 概念
        • 水、钠成比例丢失，血容量减少
        • 血清钠离子135~145mmol/L
        • 血浆渗透压290~310mmol/L
      • 原因
        • 丢失等渗液： 胃肠道丢失 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙
      • 对机体的影响
        • ECF渗透压正常，血钠离子正常
        • ECF减少→血容量减少组织液量减少 ICF变化不明显
        • 渴中枢；醛固酮、ADH分泌增多→尿量减少
      • 防治措施
        • 补水量多于补钠离子量
  • 体液容量过多
    • 水中毒
      • 高容量性低钠血症
      • 概念
        • 低渗性体液在体内潴留的病理过程
        • 血清钠离子＜135mmol/L
        • 血浆渗透压＜290mmol/L
      • 原因
        • 水排出减少： 急、慢性肾功能不全少尿症 ADH分泌过多
        • 入水过多： 低渗性脱水晚期输入大量水分
      • 对机体的影响： 水潴留→ECF量增加，ECF渗透压下降→水移入细胞→ICF渗透压下降，ICF量增多 水潴留→ECF量增加，ECF渗透压下降→水移入细胞→脑细胞水肿→嗜睡、躁动、脑疝
      • 防治基础： 防治 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水
    • 水肿
      • 过多的液体积聚在组织间隙或体腔
      • 组织液生成＞回流： 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压(蛋白质⭐摄入减少⭐合成减少⭐丢失增多⭐分解增多) 微血管通透性增大（⭐渗出液⭐漏出液） 淋巴回流受阻
      • 体内外液体交换失衡（钠水潴留）： 肾小球滤过率下降（⭐滤过面积减少⭐有效循环血量减少） 肾小球重吸收增加（⭐近曲小管重吸收增加⭐远曲小管和集合管重吸收）
• 钾代谢紊乱
  • 低钾血症
    • 概念：血清钾离子＜3.5mmol/L 原因：摄入不足（钾来源减少、不吃也排） 失钾过多→肾脏（肾脏患病、长期使用利尿剂、激素醛固酮增加、肾小管酸中毒） →消化液（消化液富含钾、代谢性碱中毒、细胞外液减少醛固酮增多） →皮肤失钾 钾向细胞内转移（胰岛素过量、碱中毒、β-肾上腺素能受体活性增多、低钾性家族性周期性麻痹、某些药物中毒) 对机体的影响:①当血钾降低→细胞内外钾离子差增大→静息电位增大→静息电位与阈电位差值增大→兴奋性下降 ⭐超极化阻滞 ②血钾降低→心肌兴奋性增大、心肌传导性增大、心肌自律性增大、心肌收缩性先增大后减少 ③血钾降低→集合管对ADH反应性降低，肾髓质渗透梯度形成障碍→多尿 ④血钾降低→细胞内的钾离子出细胞外→氢离子从细胞外进入细胞内→碱中毒 防治基础：先口服后静滴、见尿补钾、控制剂量和速度
  • 高钾血症
    • 概念：血清钾离子＞5.5mmol/L 原因：排钾减少（少尿、醛固酮降低、潴钾性利尿剂） 钾从细胞内逸出（酸中毒、胰岛素缺乏某些药物、溶血和组织坏死、高钾性周期性麻痹） 入钾过多 对机体的影响：①血钾升高→细胞内外钾离子差下降→静息电位下降→与阈电位距离下降→兴奋性升高（轻度）注：若此时静息电位≥阈电位→兴奋性降低（重度）⭐去极化阻滞 ②血钾升高→心肌兴奋性轻度升高重度降低、心肌传导性下降、心肌自律性下降、心肌收缩性下降 ③血钾升高→钾离子进入细胞→氢离子出细胞→酸中毒 防治基础：促进钾进入细胞、对抗钾的毒性、排钾
• 水与电解质正常代谢
  • 体内的容量和分布
  • 电解质成分
  • 渗透压
    • 晶体渗透压
    • 胶体渗透压
  • 生理功能
    • 参与物质代谢
    • 维持体温稳定
    • 润滑作用
    • 结合水
  • 平衡及其调节
    • 平衡
      • 摄入=排出 （2500ml）
    • 醛固酮
      • 有效循环血量下降→醛固酮分泌增多→肾脏重吸Na正离子和水增多→ECF增多 低血钠高血钾→醛固酮分泌增多→肾重吸收水及Na正离子增多→ECF增多
    • 心房钠尿肽
      • 强大的利钠利尿作用
      • 拮抗肾素-醛固酮系统的作用
      • 显著减轻失水或失血时血浆中ADH水平增高的程度
    • 渴感
      • 机体水分不足及摄入较多食盐—→血浆胶体渗透压升高→刺激位于下丘脑上核的渴觉中枢→感到口渴→主动饮水
    • ADH
      • 渗透性：摄入水不足→ECF增高→刺激下丘脑神经核周围的感受器→ADH分泌增多→肾脏重吸收水增加→ECF渗透压先上升后下降 非渗透性：①血容量、血压下降→刺激容量感受器压力感受器→ADH升高→肾重吸收水增加→ECF渗透压先增加后下降 ②疼痛、情绪紧张、血管紧张素升高→ADH增加→肾重吸收水增加→ECF渗透压先升高后下降