导图社区 第五章 糖代谢
《生物化学与分子生物》 人民卫生出版社 第九版 第二篇第五章 糖代谢 详细归纳了无氧氧化、有氧氧化、磷酸戊糖途径、血糖等知识点
《生物化学与分子生物学》人民卫生出版社。第九版第二篇第七章脂质代谢详细归纳了甘油三酯代谢、磷脂代谢、胆固醇代谢和血浆脂蛋白及其代谢。学好脂质代谢这一篇思维导图就够了，希望对大家学习有帮助。
《生物化学与分子生物学》人民卫生出版社第九版、第十六章、基因表达的调控 、只摘取了重点内容，希望对大家学习有帮助。
生物化学 人民卫生出版社第九版 第十五章 蛋白质合成学习笔记，内容包括蛋白质生物合成体系、氨基酸与tRNA的连接、多肽链的生物合成过程、多肽链生物合成后的加工和修饰、蛋白质生物合成的干扰和抑制，适用于考前复习，也可以综合其他资料使用。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
糖代谢
糖的摄取与利用
糖的吸收
部位：主要在小肠
形式：主动转运（Na+依赖型葡糖转运蛋白
葡萄糖被小肠黏膜细胞吸收后从门静脉入肝，在经血液循环供身体各细胞组织摄取
肝的调节作用：血糖高时合成糖原和分解葡萄糖，血糖低时分解糖原和糖异生
乳糖不耐受：有些人体内缺乏乳糖酶，食用牛奶后发生乳糖消化吸收障碍，而引起腹胀腹泻等症状
葡糖转运蛋白
体内糖代谢设计分解、储存和合成三方面
分解：无氧氧化、有氧氧化、磷酸戊糖途径
储存：糖原的合成
合成：糖异生
无氧氧化
过程
糖酵解
乳酸生成
糖酵解的调节
糖酵解的大多数反应是可逆的，其反应方向、速率由底物和产物的浓度控制，催化这些可逆反应的酶的活性改变，并不能决定反应的方向。糖酵解过程中有3个反应在细胞内发生时不可逆，分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，它们的反应速率最慢，是控制糖酵解流量的3个关键酶，其活性受别构效应剂和激素调节。
己糖激酶
别构抑制：葡糖-6-磷酸；长链脂酰CoA
激素：胰岛素可诱导葡糖激酶基因转录，促进葡糖激酶合成
磷酸果糖激酶-1（最重要）
别构抑制：ATP、柠檬酸
别构激活：AMP、ADP、果糖-1,6-二磷酸（正反馈）和果糖-2,6-二磷酸（最强）
胰高血糖素→磷酸果糖激酶-2活性减弱，果糖二磷酸激酶-2活性升高→果糖-2,6-二磷酸减少
丙酮酸激酶
别构抑制：ATP、丙氨酸（肝内）
别构激活：果糖-1,6-二磷酸
激素：胰高血糖素→激活蛋白激酶A→抑制丙酮酸激酶活性
生理意义
不利用氧，迅速提供能量
红细胞只能进行无氧氧化；视网膜、神经、脊髓质、胃肠道、皮肤等，即使不缺氧也常由糖的无氧氧化提供部分能量
在感染性休克、肿瘤恶病质等病理情况下，糖的无氧氧化也极为活跃，产生的大量乳酸主要被肝利用进行糖异生
其他单糖可转变为糖酵解的中间产物
果糖被磷酸化后进入糖酵解
半乳糖转变为葡糖-1-磷酸进入糖酵解
甘露糖转变为果糖-6-磷酸进入糖酵解
有氧氧化
丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
三羧酸循环
1/2/3/4
有氧氧化产生的能量
糖酵解（2+2.5*2）ATP或（2+1.5*2）ATP;丙酮酸脱氢2.5*2ATP;三羧酸循环（2.5*3+1.5+1）*2ATP （直接产生的能量只有糖酵解2ATP，三羧酸循环2ATP，其余的能量是有NADH或FADH2将氢传递给氧时生成的）
有氧氧化的调节
关键酶活性的调节
丙酮酸脱氢酶复合体
别构调节
抑制：ATP、乙酰CoA、NADH（产物抑制）
激活:AMP、CoA、NAD+（底物激活）、Ca+
化学修饰调节
丙酮酸脱氢酶激酶使其磷酸化而失去活性
丙酮酸脱氢没磷酸酶使其去磷酸化复活
柠檬酸合酶
激活：乙酰CoA、草酰乙酸、ADP
抑制：柠檬酸、琥珀酰CoA、NADH、ATP
异柠檬酸脱氢酶
激活:ADP、Ca+
抑制：ATP
α-酮戊二酸脱氢酶复合体
激活：Ca+
抑制：琥珀酰CoA、NADH
更为重要
有氧氧化的各阶段相互协调
通过共同的代谢物别构调节各阶段的关键酶
柠檬酸别构剂既可抑制柠檬酸合酶也可抑制磷酸果糖激酶-1
NADH既可抑制丙酮酸脱氢酶复合体也可抑制柠檬酸合酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体
能量状态协同调节有氧氧化各阶段关键酶
糖氧化产能的方式有组织协同偏好
巴斯德效应
肌组织在有氧条件下，糖的有氧氧化活跃，无氧氧化受到抑制（细胞质中糖酵解产生的NADH的去路决定了糖酵解产物丙酮酸的代谢去向）
瓦伯格效应
增值活跃的组织（如肿瘤）即使在有氧时，葡萄糖也不被彻底氧化，而是被分解生成乳酸
磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径是指从糖酵解中间产物G-6-P开始形成旁路，通过氧化、基团转移两个阶段生成F-6-P和3-磷酸甘油醛，从而返回糖酵解的代谢途径。磷酸戊糖途径不能生成ATP，但可生成NADPH和磷酸核糖两种重要产物。
氧化
一分子葡糖-6-磷酸生成2分子NADPH和1分子核糖-5磷酸，释放出1分子CO2
基团转移
细胞对NADPH的需求量大得多，为避免磷酸核糖积累，多余的无糖就会进入第二阶段，以便重新返回糖酵解途径而被再次利用
需要3分子磷酸无糖进入第二阶段才能完成所有基团反应，3分子磷酸戊糖最终变成2分子果糖-6-磷酸和1分子3-磷酸甘油醛
调节
葡糖-6-磷酸脱氢酶
其活性决定葡糖-6-磷酸进入此途径的流量，该酶的活性主要受NADPH/NAD+
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
体内的核糖并不依赖从食物的摄入而是通过磷酸戊糖途径合成
联系了糖代谢与核酸\核苷酸的合成
生成NADPH
NADPH是许多合成代谢的供氢体
参与脂质合成
参与氨基酸合成
NADPH参与羟化反应
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
蚕豆病
糖原的合成与分解
糖原的合成
支链的形成：当糖原的长度至少达11个糖基后，分支酶从该糖原的非还原末端将越6~7个葡萄糖基转移到临近的糖链上，以α-1,6-糖苷键相连，从而形成分支
要点
在肝细胞或肌细胞胞浆中进行
以原有的糖原分子为引物
引物的形成：糖原蛋白作为最初的葡糖糖基受体而起始糖原的合成
在非还原端进行
消耗2个ATP
关键酶为糖原合酶
有UTP参与
糖原的分解
是指糖原被分解为葡糖-1-磷酸而被机体利用的过程，不是糖原合成的逆反应
糖原分解为葡糖-1-磷酸
从糖链的非还原端开始，由糖原磷酸化酶催化，分解一个葡萄糖基生成G-1-P
葡糖-6-磷酸的利用
葡糖-1-磷酸由葡糖-6-磷酸变位酶催化为葡糖-6-磷酸
肝：存在葡糖-6-磷酸酶，可将葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖释放入血
肌：无葡糖-6-磷酸酶，只能进行糖酵解，为肌收缩提供能量 （肌糖原中1分子葡萄糖基进行无氧氧化净产生3分子ATP）
消耗磷酸，不耗能
关键酶是糖原磷酸化酶，为共价修饰酶，辅酶是磷酸吡哆醛
产物为G-1-P,少量为自由葡萄糖
糖原分解与合成的调节
磷酸化修饰调节
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
激素调节
肝糖原分解受胰高血糖素调节
肌糖原分解受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
葡萄糖、F-1,6-BP、F-1-P别构抑制肝糖原磷酸化酶
AMP别构激活肌糖原磷酸化酶，ATP、G-6-P别构抑制肌糖原磷酸化酶
糖原贮积症
病因：先天性缺乏糖原代谢相关酶类，是一种遗传代谢疾病
症状：缺乏肝糖原磷酸化酶时，婴儿肝糖原沉积导致肝大，并无严重后果
分型
糖异生
糖异生与糖酵解多数反应可逆，但有三个限速步骤所对应的逆反应需要糖异生所特有的关键酶来异化
F-1,6-BP由果糖二磷酸酶-1催化水解为F-6-P，放能但不产生ATP
G-6-P由葡糖-6-磷酸酶催化水解为G
糖异生和糖酵解的调节
第一个底物循环调节F-6-P与F-1,6-BP互变
F-2,6-BP磷酸的生成量可受激素调节 胰高血糖素→F-2,6-BP↓→饥饿时肝糖异生↑，糖酵解↓ 胰岛素→F-2,6-BP↑→进食后糖异生↓，糖酵解↑
第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变
胰高血糖素→F-2,6-BP↓→F-1,6-BP↓→丙酮酸激酶活性下降→糖酵解↓
胰高血糖素可通过cAMP使丙酮酸激酶发生磷酸化，从而抑制其活性，减弱糖酵解
丙酮酸羧激酶
乙酰CoA别构激活
磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶
胰高血糖素→（cAMP）磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA↑→促进酶蛋白合成→加强糖异生
胰岛素→降低磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶含量→减弱糖异生
两个底物循环的相互联系和协调
通过中间代谢物协调两个底物循环
F-1,6-BP可激活第一个底物循环中的磷酸果糖激酶-1和第二个底物循环中的丙酮酸激酶，从而使两个底物循环同时向促进糖酵解方向进行
通过激素调节两个底物循环
胰高血糖素可降低第一个底物循环中F-2,6-BP含量以及磷酸化第二个底物循环中的丙酮酸激酶，使糖酵解减弱
维持血糖恒定
补充或恢复肝糖原储备
因肝内葡糖激酶km很高，对葡萄糖亲和力低，故相当一部分摄入的葡萄糖先分解成丙酮酸、乳酸等三碳化合物，然后再异生成G-6-P合成糖原
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡
乳酸循环
葡萄糖的其他代谢途径
糖醛酸途径生成葡糖醛酸
多元醇途径生成少量多元醇
血糖的调节
降血糖的激素
胰岛素
促进脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖
激活磷酸二酯酶降低cAMP水平，使糖原合酶被激活，磷酸化酶被抑制，促进糖原合成，抑制糖原分解
激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶从而活化丙酮酸脱氢酶复合体，加快有氧氧化
抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成，从而抑制糖异生；或加速氨基酸合成肌蛋白质，使糖异生原料减少，从而抑制糖异生
糖分解产物乙酰CoA和NADPH增多，有利于以此为原料合成脂肪酸
促进葡萄糖分解利用，抑制糖异生，将多余的血糖转变为糖原或甘油三酯
升高血糖的激素
胰高血糖素
抑制糖原合酶激化磷酸化酶→加速肝糖原分解
抑制磷酸果糖激酶-2、激活果糖二磷酸激酶-2→减少F-2,6-BP合成→抑制糖酵解，加速糖异生
抑制肝内丙酮酸激酶→抑制糖酵解 促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成→加强糖异生
激活脂肪内激素敏感性脂肪酶→促进脂肪合成供能→节约血糖
促进肝糖原分解和糖异生，抑制糖酵解而改用脂质供能
糖皮质激素
促进肌蛋白分解，使糖异生原料增多，同时使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成加强，从而加速糖异生
抑制丙酮酸氧化脱羧
协同增强其他激素，促进脂肪分解供能
肾上腺素
促进肝糖原分解为葡萄糖，肌糖原分解为丙酮酸（糖异生为葡萄糖）
血糖水平异常
糖耐量实验
低血糖（<2.8mmol/L）
影响脑的正常功能
病因
胰性：胰腺b细胞功能亢进，胰腺a细胞功能低下
肝性：肝癌、糖原贮积症等
内分泌异常：垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等
肿瘤：胃癌等
饥饿、不能进食等
高血糖（空腹血糖>7mmo/L）
遗传性胰岛素受体缺陷
肾对糖重吸收障碍
情绪激动→肾上腺素↑
临床上静脉注射葡萄糖过快
糖尿病（最常见的葡萄糖代谢紊乱疾病）
Ⅰ型：胰岛素依赖型
Ⅱ型：非胰岛素依赖型
Ⅲ型：妊娠糖尿病
Ⅳ型：特殊类型糖尿病
高糖刺激产生损伤细胞的生物化学反应
持续高糖刺激→细胞生产晚期糖化终产物，发生氧化应激
糖化血红蛋白可作为临床治疗糖尿病的参考
