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外科学-颈部疾病
(1)甲状腺的解剖生理概要。 (2)甲状腺功能亢进的外科治疗。 (3)甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺良性肿瘤、甲状腺恶性肿瘤的临床特点和诊治 (4)甲状腺结节的诊断和处理原则。 (5)常见颈部肿块的诊断要点和治疗原则。 (6)甲状旁腺疾病的诊断要点和治疗原则 附有：甲亢的内科部分
编辑于2022-10-17 09:34:16 北京市- 甲状腺
- 甲亢
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颈部疾病
⑤
甲状旁腺疾病、其他颈部肿块
甲状旁腺疾病
概述
解剖
形态
甲状旁腺紧密附于甲状腺左右甲状腺叶背面,数目不定,一般为4枚,每侧上下各1个
呈卵圆形或扁平形,外观呈黄、红或棕红色,平均重量每枚35~40mg
位置
上甲状旁腺
相对固定,多数位于以喉返神经与甲状腺下动脉交叉上方1cm处为中心、直径2cm的一个圆形区域内(约占80%)
下甲状旁腺
有60%位于甲状腺下、后、侧方,其余可位于甲状腺前面,或与胸腺紧密联系,或位于纵隔
生理功能
分泌甲状旁腺素PTH
主要靶器官
骨和肾(对肠道有间接作用)
生理作用
调节钙、磷的代谢平衡
促进破骨细胞的作用,使骨钙(磷酸钙)溶解释放入血，致血钙和血磷浓度升高， 当其血中浓度超过肾阈时,便经尿排出,导致高尿钙和高尿磷
能抑制肾小管对磷的回收,使尿磷增加、血磷降低
调节
PTH不受垂体控制,而与血钙离子浓度之间存在反馈关系
血钙过低可刺激PTH释放
血钙过高则抑制PTH释放
甲状旁腺功能亢进
分类
甲状旁腺腺瘤
单发腺瘤80%
多发腺瘤1-5%
甲状旁腺增生12%
甲状旁腺腺癌1-2%
临床表现
无症状型
仅有骨质疏松等非特异性症状，常在普查时因血钙增高而被确诊
症状型
Ⅰ型/骨型 最为多见
以骨病为主
病人骨痛,易于发生骨折
骨膜下骨质吸收最常见于中指桡侧或锁骨外l/3处
Ⅱ型/肾型
以肾结石为主
在尿路结石病患者中,甲状旁腺腺瘤者约为3%，病人在长期高血钙后，逐渐发生氨质血症
Ⅲ型
兼有上述两型的特点
表现有骨骼改变及尿路结石
其他症状
可有消化性溃疡.腹痛.神经精神症状.虚弱及关节痛
诊断
实验室检查
血钙测定
是发现甲状旁腺功能亢进的首要指标
正常人的血钙值一般为2.1~2.5mmol/L
甲状旁腺功能亢进可>3.0mmolL
血磷测定
甲状旁腺功能亢进血磷值<0.65~0.97mmol/L
PTH测定
是诊断甲状旁腺功能亢进最可靠的直接证据
PTH升高(可高达正常值的数倍)
尿中环腺苷酸cAMP的测定
功能亢进时,尿中cAMP排出量明显增高
可反映甲状旁腺的活性
定位检查
超声检查
是常用的检查方法
正常甲状旁腺呈圆形或卵圆形,直径2~4mm,腺体回声较低。前方为甲状腺,侧方为颈总动脉
核素显像
目前普遍采用99mTc-MIBI双时相法,效果满意
对异位甲状旁腺的定位十分有效
治疗
原则
手术+辅助
可选择常规或腔镜。术中超声可帮助定位
定性诊断
术中冰冻切片检查、病灶切除后血钙和甲状旁腺激素降低
甲状旁腺腺瘤
切除腺瘤
早期效果好
病程长并有肾功能损害的病例,切除腺瘤后可终止甲状旁腺功能亢进的继续损害,但对已有肾功能损害,若属严重者,疗效较差
甲状旁腺增生
甲状旁腺次全切除
切除3枚腺体,保留1/2枚腺体
甲状旁腺全切除
切除所有4枚甲状旁腺,同时作甲状旁腺自体移植,并冻存部分腺体,以备必要时应用
甲状旁腺癌
作整块切除,且应包括一定范围的周围正常组织
手术并发症及术后处理
操作不慎时可损伤喉返神经
术后24~48小时内血清钙会明显下降,病人会感到面部、口周或肢端发麻,严重.者可发生手足抽搐
静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液,剂量视低血钙症状而定。一般在术后3~4天后恢复正常
术后出现血清钙下降,往往表示手术成功(病变腺体已经切除)
其他颈部肿块
分类
按病因病机
按部位
常见肿块特点
慢性淋巴结炎
定义
多继发于头、面、颈部和口腔的炎症病灶
特点
肿大的淋巴结散见于颈侧区或颌下、颏下区
诊断必要时应切除肿大的淋巴结做病理检查
转移性肿瘤
约占颈部恶性肿瘤的3/4,在颈部肿块中, 发病率仅次于慢性淋巴结炎和甲状腺疾病
原发癌灶
绝大部分(85%)在头颈部,尤以鼻咽癌和甲状腺癌转移最为多见
转移性癌灶
锁骨上窝转移性淋巴结的原发灶,多在胸腹部
胃肠道、胰腺癌肿多经胸导管转移至左锁骨上淋巴结
另有少数原发病灶隐匿的转移癌
恶性淋巴瘤
定义
来源于淋巴组织恶性增生的实体瘤
包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤
特点
多见于男性青壮年
常先出现于一侧或两侧颈侧区,生长迅速,相互粘连成团
确诊需要淋巴结的病理检查
甲状舌管囊肿
病因
是与甲状腺发育有关的先天性畸形
30岁以下青少年多见
胚胎期,甲状腺是由口底向颈部伸展的甲状腺舌管下端发生，甲状腺舌管通常在胎儿6周左右自行闭锁，若甲状腺舌管退化不全，即可形成先天性囊肿，感染破溃后成为甲状舌管瘘
表现
颈前正中舌盲孔至胸骨切迹 均可见有直径1~2cm的圆形肿块
境界清楚，表面光滑，有囊性感
舌骨体与囊肿之间可触及坚韧的索条与舌骨体粘连可随伸舌运动上下移动
若形成通口腔的窦道，则食物、口腔细菌等易进入囊腔中， 细菌滋生，造成局部组织的炎性反应，而后化脓性改变、脓液破溃溢出体表
治疗
完整切除囊肿或瘘管，应切除部分舌骨以彻底清除囊壁或窦道，以免复发，术中冰冻切片检查有无恶变
④
其他甲状腺疾病（下）
甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤
中年女性高发
滤泡状＞乳头状
甲状腺癌
分化型
乳头状瘤(最常见)
成人甲状腺癌的最主要类型和儿童甲状腺癌的全部
多见于30~45岁女性
滤泡状癌
常见于50岁左右中年人
未分化癌
预后最差
多见于70岁左右老年人
髓样癌
分泌降钙素
甲状腺腺瘤 (最常见甲状腺良性肿瘤)
病理
来源于甲状腺滤泡上皮
肉眼
常为单个,大小不一,圆形或结节状。无压痛。边界清楚,包膜完整。切面富有胶样物质,棕黄色。可伴有坏死.出血,囊肿和钙化
镜下分类
滤泡状 (较常见)
胎儿型：小滤泡,不含胶质 胚胎型：瘤细胞小,成片状或条索状排列,偶见小滤泡 胶样型：大滤泡,滤泡内充满胶质 单纯型：包膜完整,瘤组织大小一致,排列拥挤,内含胶质,滤泡与正常甲状腺滤泡相似 嗜酸性细胞型：胞质含有丰富嗜酸性颗粒的细胞(Hurthle细胞)
非典型
瘤细胞部分为梭型,可见核分裂,瘤细胞呈索或巢片状,不形成滤泡,间质少,无包膜和血管侵犯
乳头状
多单发,乳头状腺瘤,有完整包膜,易恶变
临床表现
大部分颈部出现随吞咽而活动的单发结节，无明显症状
肿瘤内出血或囊变(乳头状囊性腺瘤因囊壁血管破裂而出血) 体积可突然增大,且伴有疼痛和压痛,一段时间后会缩小甚至消失
增大的肿瘤逐渐压迫周围组织, 引起气管移位,患者会感到呼吸不畅
胸骨后的甲状腺腺瘤
压迫气管和大血管后可能引起呼吸困难和上腔静脉压迫症
少数腺瘤可因钙化斑块使瘤体变得十分坚硬
鉴别
观察有无完整包膜, 结节内组织结构是否一致(最重要)
治疗
病侧甲状腺腺叶切除或部分切除
切除标本必须立即行冰冻切片检查,以判定有无恶变
甲状腺腺瘤有引起甲亢20%和恶变10%的可能
预后
其他型手术切除后,预后效果好
非典型腺瘤生长活跃,有轻度异型性,可见核分裂,手术后需密切随访
甲状腺癌
病理分类
来源于滤泡上皮
分化型 (主要)
乳头状癌
病理
局部(颈)淋巴结转移较早
预后较好
分化好,恶性程度较低
切除效果很好
肉眼
多为圆形。无包膜,界限不清。切面为灰白色,或细颗粒绒毛状。常有出血.纤维化和钙化,少数形成囊腔,囊内可见乳头
镜下
乳头状生长,乳头分支多,常为多中心病灶,中心为纤维血管间质
间质内常可见同心圆状的钙化小体,砂粒体
为毛玻璃样细胞核,核染色质比较少,微细颗粒状或空泡状,无核仁
部分胞质突入细胞核内,形成核内假包涵体
治疗原则
没有颈淋巴结转移
将患侧全部连同峡部全切或对侧次全
不加淋巴结清扫
有淋巴结转移
行患侧淋巴结清扫
若两叶受累应行全切术
滤泡状癌
病理
肿瘤生长较快，属中度恶性
有侵犯血管倾向,可经血运转移到肺、 肝和骨及中枢神经系统(主要转移肺.骨)
包膜和血管的侵犯为诊断的主要依据
肉眼
多为单个结节状,无包膜,灰白色
镜下
由小滤泡构成
分化好者
滤泡结构典型
分化差者
结构不明显,成实性条索状或巢状排列
癌细胞核异型明显
治疗原则
早期手术原则同乳头状腺癌
中、晚期行甲状腺全切除(对侧腺体留的越少越好);再试用放射碘治疗,不作淋巴结的清扫
未分化癌
特点
间变性癌/肉瘤样癌
病理
发展迅速,高度恶性,预后极差
早期便有颈淋巴结转移,或侵犯气管、喉返神经或食管, 常经血运向肺、骨等远处转移
肉眼
灰白色。质地较硬,边界不清。常有出血.坏死,浸润到周围的组织,甚至累及对侧
镜下
细胞形态多样
小圆细胞组成
核深染.分裂相多,弥漫性或条索状排列,没有腺泡结构
类似于淋巴细胞,但是角蛋白和CEA阳性
瘤巨细胞组成
治疗原则
不手术,放射外照射治疗
来源于C细胞
髓样癌
特点
一种APUD瘤
可分泌降钙素
降钙素CT阳性
低血钙症状
还可分泌前列腺素PG,5-羟色胺5-HT、 血管活性肠肽VIP等多种激素类物质
病人可有腹泻、面部潮红和多汗等类癌综合征或其他内分泌失调的表现
有家族性
病理
恶性程度中等
多淋巴道转移,转移灶内也常见淀粉样物质
预后好过未分化癌,不如乳头状癌
肉眼
多位于甲状腺上半叶，单发或多发。质实而软,有假包膜。灰白色,界限不清
镜下
细胞排列呈巢状或囊状,旋涡状浸润生长
无乳头或滤泡结构,呈未分化状
间质内常有淀粉样物质积聚（降钙素）
电镜
癌细胞内有大小比较一致的神经内分泌颗粒
治疗原则
手术切除＋淋巴结清扫
临床表现
质硬、高低不平的甲状腺肿块,吞咽时上下移动度减低
压迫、侵犯症状
压迫喉返神经
声嘶
压迫颈交感神经节
Horner氏综合征 (同侧瞳孔缩小;上眼睑下垂;眼球内陷;同侧面部无流汗)
压迫气管、食管
呼吸困难、吞咽困难
侵及颈从浅支
耳、枕、肩疼痛
转移表现
近处淋巴结、远处多见扁骨和肺
局部淋巴结转移可出现颈淋巴结肿大
有的病人以颈淋巴结肿大为首要表现
晚期常转移到肺、骨等器官,出现相应临床表现
有少部分病人甲状腺肿块不明显,而转移灶就医时,应考虑甲状腺癌
诊断
根据临床表现
甲状腺肿块质硬、固定/活动度差,颈淋巴结肿大,或有压迫症状者,或存在多年的甲状腺肿块,在短期内迅速增大者
疑诊
超声等辅助检查有助于诊断
细针穿刺细胞学检查（主要确诊方法）
血清降钙素测定可协助诊断髓样癌
临床分期
TNM分期
T:原发肿瘤
N:区域淋巴结
包括颈中央区、颈侧区和纵隔上淋巴结
M:远处转移
可再分为
（a）孤立性肿瘤
（b）多灶性肿瘤（其中最大者决定分级）
治疗
手术治疗 基本治疗方法
全切或次全切
指征
①颈部有放射史;②已有远处转移;③双侧癌结节;④甲状腺外侵犯;⑤肿块直径大于4cm;⑥不良病理类型:高细胞型、柱状细胞型、弥漫硬化型、岛状细胞或分化程度低的变型;⑦双侧颈部多发淋巴结转移
腺叶切除
指征
①无颈部有放射史;②无远处转移;③无甲状腺外侵犯; ④无其他不良病理类型;⑤肿块直径小于1cm
注
因良性病变行腺叶切除术后,病理证实为分化型甲状腺癌者,若切缘阴性、对侧正常、肿块直径小于lcm,可观察；否则,须进行手术切除
放射性核素治疗
原理
甲状腺组织和分化型甲状腺癌细胞具有摄131碘的功能，利用131碘发射出的β射线的电离辐射生物效应的作用可破坏残余甲状腺组织和癌细胞，从而达到治疗目的
适应症
分化型甲状腺癌病人、术后有残留甲状腺组织存在、吸131碘率＞1%、甲状腺组织显像甲状腺床有残留甲状腺组织显影者
内容
完全清除甲状腺癌术后残留甲状腺组织
由于TSH升高,可促使转移灶摄碘能力增强，有利于131碘显像发现及治疗转移灶
治疗甲状腺癌转移病灶
降低复发及转移的可能性
TSH抑制治疗
服用甲状腺素片或左甲状腺素
高危复发病人TSH需抑制在0.1以下， 中危病人TSH抑制在0.1~0.5, 低危病人TSH抑制在0.5~2之间即可
甲状腺癌作近全或全切除者应终身 中高危病人终生抑制， 低危病人抑制治疗时间5~10年，之后改为替代治疗
放射外照射治疗
主要用于未分化型甲状腺癌
甲状腺结节的诊疗原则
判断流程
诊断
病史
儿童期甲状腺结节50％是恶性
有分化型甲状腺癌家族史者
男性,特别是年老人的单发结节也多为恶性
过去甲状腺正常,突然发现结节,且短期内瘤体增长迅速,恶性可能性大
体检
结节数目
多个结节多为良性病变 单个孤立结节虑为甲状腺腺瘤或癌
肿瘤特点
腺瘤表面平滑、质软,吞咽的活动度大 腺癌表面不平、质硬,吞咽时活动度小,往往有同侧的淋巴结转移
扫描131I或99锝
冷结节
甲状腺腺瘤
温结节、凉结节或冷结节都可, 边缘可清楚、亦可模糊,囊内出血亦可为冷结节,但边缘清楚
甲状腺癌
均为冷结节,边缘较模糊
注
冷结节不能确定,检查
扫描的边缘是否整齐(恶性边缘不整齐)
结节中75硒含量高于正常,多为冷结节
温度描计法
结节中出现温点则为恶性
出现冷结节则为良性
热结节
为高功能腺瘤,一般不会恶变
其他
穿刺细胞学检查(A.B.C)
甲状腺活切
超声波,CT,动脉造影,经皮甲状腺淋巴造影TLG
治疗原则
多发结节
一般属良性,如果甲状腺功能正常或减退,可试行一段时间甲状腺干制剂治疗结节可能消退;但鉴于结节可继发甲亢、癌变,仍以手术为妥
单发结节
扫描为热结节
一般无癌变,可行同位素治疗或手术切除
冷结节
多需手术;对发展快、质硬的单发结节,伴颈淋巴结大,或小儿、男性单发结节,恶性可能大,应早日手术
凉结节应按冷结节对待
手术时
发现单个囊性结节,可作单纯囊肿切除
实质性结节应连同包膜和周围1cm宽正常腺体整块切除或患者侧次全切除
同时快速冰冻,若报告为癌,应行根治术 (实行患者患侧的全部切除以及对侧腺体的大部切除)
颈部淋巴结依据有无肿大而决定是否清除
术后甲状腺干制剂治疗
③
其他甲状腺疾病（上）
弥漫性非毒性甲状腺肿
单纯性/地方性/胶样甲状腺肿
病因病机
缺碘
饮食中缺少碘
机体对碘的需求增多
青春发育期、妊娠期或绝经期的妇女
致甲状腺肿因子
食用过多硫脲.锂.硫氰酸盐的物质,磺胺类药物.对氨基水杨酸.硫脲嘧啶.过氯酸盐.
高碘
过氧化物酶过多被占,酪氨酸氧化减少
甲状腺素合成或分泌障碍
遗传
TH合成需要的酶基因突变
碘的摄入不足,无法合成足够量的甲状腺素,反馈性引起垂体TSH分泌增高并刺激甲状腺增生和代偿性肿大
病理变化及分期
弥漫性增生性甲状腺肿 增生期
肉眼
甲状腺对称性肿大,＜150g, 腺体表面光滑,质地柔软,随吞咽上下移动
镜下
滤泡上皮立方形或柱形,并有小滤泡增生,胶质少,间质充血
弥漫性胶样甲状腺肿 胶质贮积期
肉眼
两侧甲状腺弥漫性对称性肿大,重量增加,200-300g
表面光滑,切面为淡棕色的半透明胶冻状
质地变实,包膜完整
镜下
大部分上皮扁平,间质稀少,滤泡增大,腔内充满胶样物质
部分滤泡较小,滤泡上皮增生,呈立方至柱状,可形成乳头状突起
无间质纤维组织增生及淋巴滤泡形成
结节性甲状腺肿 结节期
甲状腺囊内出血,结节可迅速增大
各个部位滤泡上皮新生和复旧的速度不一样
形成结节
肉眼
甲状腺明显不对称结节状增大,有时可达到1000g
表面和切面有数量不等.大小不一的结节,有的境界分明,常无完整被膜
切面可见出血.坏死.囊性变.纤维化和钙化等改变
镜下
病变的多样性
滤泡上皮柱状或乳头样增生,小滤泡形成
部分上皮复旧或萎缩,胶质贮存(被扩张和充满胶样物质的滤泡挤压)
间质纤维增生,间隔包绕形成大小不一的结节状病灶(增生的结节常紧靠排列)
临床表现
特点
女性多见,一般无全身症状
主要表现
一般不引起甲亢或甲减
肿大甲状腺和肿大结节对周围器官 引起的压迫症状
压迫气管
开始
只在剧烈活动时感觉气促
发展严重时
静息状态也有呼吸困难
受压过久
使气管软骨变性、软化,甚至气管坍陷导致窒息
压迫喉返神经
声音嘶哑
压迫食管
吞咽困难
压迫颈深部大静脉
引起头颈部静脉回流障碍(上腔静脉压迫综合征),出现面部青紫、肿胀及颈胸部表浅静脉怒张
胸骨后甲状腺肿
病程长久、体积巨大的甲状腺肿, 可下垂于颈下胸骨前方状腺肿向胸骨后延伸生长形成
压迫气管和食管,还可能压迫颈深部大静脉
诊断
病史
家族发病、缺碘地区
临床表现
甲状腺肿块:结节、单侧或双侧
影像学检查
治疗
非手术治疗
青春期和妊娠期甲状腺肿者
每10～20kg食盐中均匀地加入碘化钾或碘化钠1.0g
20岁以下弥漫性肿大者
可给予小剂量甲状腺(30-60mgbid,3-6m)或优甲乐
手术治疗
指征
手术指征 A、出现压迫症状; B、胸骨后甲状腺肿; C、巨大甲状腺肿影响生活和工作; D、结节性甲状腺肿继发甲亢; E、结节性甲状腺肿疑有恶变者
措施
甲状腺大部切除术
甲状腺炎
分类
疼痛为主
感染性甲状腺炎
亚急性(肉芽肿性/巨细胞性)甲状腺炎
功能障碍显著但炎症较少
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎
桥本(慢性淋巴细胞性/自身免疫性)甲状腺炎
纤维性(Riedel/慢性木样)甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
病因
常继发于病毒性上呼吸道感染
是颈前肿块和甲状腺疼痛的常见原因
病理
部分甲状腺滤泡破坏,胶质溢出和上皮脱落引起甲状腺异物反应和多形核白细胞、淋巴细胞及异物巨细胞浸润,并在病变滤泡周围出现巨细胞性肉芽肿,最终纤维化
中心常有不规则胶样物质碎片,周围有多核巨细胞反应,无干酪样坏死
临床表现
甲状腺肿大(比正常大2-3倍,不对称)
切面有斑片状坏死和瘢痕,常与其他组织有黏连
触痛.压痛,肌肉痛.疼痛可波及两侧耳根、枕部,吞咽时明显
有发热.乏力等全身反应
病程短,暂时性低下,可恢复
诊断
上呼吸道感染史,30-40岁女性
有甲状腺炎症表现
分离现象
甲状腺腺泡被破坏,其内甲状腺激素释放，导致血清碘↑ 炎症导致甲状腺摄碘↓
血清蛋白结合碘增高(T3.4中碘)升高
BMR升高、ESR增快
碘摄取率降低
治疗
肾上腺皮质激素治疗有效
抗生素无效
泼尼松每日4次,每次5mg,2周后减量,全程1~2个月
同时加用甲状腺干制剂
减轻甲状腺负担
停药后复发则加放射治疗
桥本甲状腺炎 （最常见）
病因
自身免疫耐受打破而引起的自身免疫性疾病
病理
甲状腺滤泡萎缩
甲状腺内大量淋巴细胞.浆细胞浸润以及广泛代替甲状腺实质
形成淋巴滤泡及生发中心
纤维组织增生,但不超越腺体的包膜
临床表现
无痛性甲状腺对称性肿大,质韧,被膜略增厚
切面呈分叶状,色灰白灰黄,与周围组织无粘连
较大腺肿可有压迫症状,少数人出现轻度呼吸困难或吞咽困难
随着病变发展,可出现轻度甚至明显的甲状腺功能减退
甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因
诊断
相应甲状腺肿大
多种抗甲状腺抗体阳性
BMR降低,T3、T4正常或降低,碘摄取率正常或偏低
血清TH不断消耗
不确定时,可穿刺活检
治疗
甲状腺干制剂试验性治疗有效(150mg～200mg)
因气管压迫需要手术时,术中应行冰冻切片
一般不手术
避免切除过多甲状腺,引起甲减
手术后常出现粘液水肿
纤维性甲状腺炎
病理
甲状腺中度肿大,呈结节状、质硬似木样,与周围组织明显粘连,切面灰白
实质极度萎缩、消失
间质显著纤维化及玻璃样变（侵犯包膜),少量淋巴细胞浸润(无淋巴滤泡形成)
临床表现
早期症状不明显,晚期甲状腺功能低下,增生的纤维组织压迫导致声音嘶哑,呼吸及吞咽困难
与桥本甲状腺炎的区别
可向周围组织蔓延,侵犯,粘连
有淋巴细胞浸润,但无淋巴滤泡形成
有显著的纤维化及玻璃样变
②
甲状腺功能亢进(甲亢)的外科治疗
病因病机、临床表现、诊断见内科
又名弥漫性毒性甲状腺肿GD、突眼性甲状腺肿 Graves病、Basedow病
应用与禁忌症
手术指征
继发性甲亢,高功能性腺瘤
首选
中度以上原发性甲亢
有压迫症状,或为胸骨后甲状腺肿
药物及碘治疗失败
妊娠的中早期甲亢(不需要终止妊娠)
妊娠期甲亢： 分为T1：1～3个月.T2期(4-6个月).T3(7-9个月) 首选药物治疗，次选再手术 药物：T1期PTU；T2、3用MMI 手术：仅在T2期（出现其他指征T1期即可手术）
禁忌症
青少年
影响神经系统发育
轻度甲亢
老年人或有严重器质性病变 以至不能耐受手术(甲亢心除外)
术前准备、术后护理
术前准备
一般准备
病人思想工作、心率快者用心得安;心衰者用洋地黄、镇静剂
术前检查
全面的体格检查和必要的化验检查+
颈部透视或摄片→气管有无受压 详细检查心脏→有无心肌损伤 喉镜检查→有无声带受损 测定基础代谢率 钙、磷测定
药物准备
抗甲状腺药物+碘剂2周
硫脲类药物控制甲亢症状
抑制甲状腺激素的合成， 但同时也增加甲状腺的血供
导致甲状腺肿大和动脉性充血
碘剂
使甲状腺缩小变硬,减少出血可能
单用碘剂
适用
症状不重,以及继发性甲亢和高功能腺瘤病人
用药
复方碘化钾溶液
2-3周后甲亢症状得到基本控制
机制
抑制蛋白水解酶,减少甲状腺球蛋白的分解,从而抑制甲状腺素的释放
减少甲状腺的血流量,使腺体充血减少,因而缩小变硬
注
有反跳反应
凡不准备施行手术者,不要服用碘剂
碘剂只抑制甲状腺素释放,而不抑制其合成,因此一旦停服碘剂后,贮存于甲状腺滤泡内的甲状腺球蛋白大量分解,甲亢症状会重新出现,甚至比原来更为严重
普萘洛尔
适用
常规应用碘剂或合并应用硫氧密啶类药物不能耐受或无效者
单用普萘洛尔或与碘剂合用
每6小时20~60mg，维持4~7日，直至术前1~2小时最后一次给药
注
不用阿托品,以免引起心动过速
手术条件
情绪稳定、睡眠良好,体重增加,P<90次/分以下,基础代谢率<+20%
术后观察和护理
监护生命体征
病人呼吸、体温、脉搏、血压的变化
如脉率过快.体温升高应充分注意,可肌注苯巴比妥钠或冬眠合剂使用Ⅱ号
预防甲亢危象发生
病人采用半卧位,以利呼吸和引流切口内积血
帮助病人及时排出痰液,保持呼吸道通畅
继续服用碘剂
每日3次,每次10滴,共1周左右;或由每日三次,每次16滴开始,逐日每次减少1滴
手术过程
麻醉
颈丛;气管内插管全麻
显露腺体
避免损伤喉上神经和喉返神经
甲状腺大部切除术
切除范围
原发性甲亢
切除腺体80-90%,及峡部
继发性甲亢、甲状腺瘤
切除结节部分即可
操作
注意
保护后被膜,避免损伤甲状旁腺
切断甲状腺上极血管时，应紧贴甲状腺上极,远离甲状腺下极(上贴下离)
止血
创口放置引流
并发症
呼吸困难及窒息
术后最严重的并发症, 多发生在术后48小时内
病因
出血及血肿压迫气管
多因手术时止血(特别是腺体断面止血)不完善,偶尔为血管结扎线滑脱所引起
手术后近期出现呼吸困难,如还有颈部肿胀,切口渗出鲜血，但切口引流血少
喉头水肿
主要是手术创伤所致,也可因气管插管引起
气管塌陷
是气管壁长期受肿大甲状腺压迫,发生软化,切除甲状腺体的大部分后软化的气管壁失去支撑的结果
双侧喉返神经损伤
表现
轻者呼吸困难有时临床不易发现
中度者往往坐立不安、烦躁
重者可有端坐呼吸、吸气性三凹征,甚至口唇、指端发绀和窒息
指吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷
预防
术后应常规在病人床旁放置无菌的气管插管和手套,以备急用
气管有软化者,行气管切开,或将两侧腺体残面部分缝在两侧胸锁乳突肌上
治疗
发现上述情况时,必须立即行床旁抢救,及时剪开缝线,敞开切口,迅速除去血肿
如此时病人呼吸仍无改善,则应立即施行气管插管
情况好转后,再送手术室作进一步的检查、止血和其他处理
喉返神经损伤
病因
由于手术切断、缝扎、挫夹、牵拉等直接损伤喉返神经者,术中或术后立即出现症状
因血肿压迫、瘢痕组织牵拉等所致者,则可在术后数日才出现症状
切断、缝扎引起者属永久性损伤 挫夹、牵拉、血肿压迫所致则多为暂时性,经理疗等及时处理后,一般可能在3-6个月内逐渐恢复
表现
一侧喉返神经损伤,大都引起声嘶,术后虽可由健侧声带代偿性地向病侧过度内收而恢复发音,但喉镜检查显示病侧声带依然不能内收,因此不能恢复其原有的音色
双侧喉返神经损伤,视其损伤全支、前支或后支等不同的平面,可导致失音或严重的呼吸困难,甚至窒息,需立即作气管切开
预防
结扎下动脉远离下极
治疗
失音或严重的呼吸困难需做气管切开
喉上神经损伤
病因
多为切断、结扎上动、静脉时误伤
表现
外支(运动）损伤
环甲肌瘫痪,引起声带松弛、音调降低
内支(感觉）损伤
喉部黏膜感觉丧失,进食特别是饮水时,容易误咽发生呛咳
预防
结扎上动脉紧贴上极
治疗
一般经理疗可恢复
甲状旁腺损伤 (手足抽搐)
病因
手术时误伤甲状旁腺或其血液供给受累所致的甲状旁腺功能减退
血钙浓度下降至2.Ommol/L以下,严重者可降至1.0-1.5mmol/L,神经肌肉的应激性显著增高
(低血钙)表现
多在术后1-3天出现症状
起初多数病人只有面部、唇部或手足部的针刺样麻木感或强直感
严重者可出现面肌和手足伴有疼痛的持续性痉挛,每天发作多次,每次持续10-20分钟或更长。可发生喉和膈肌痉挛,引起窒息死亡
Chroster征
耳前叩击面神经,颜面肌肉发生抽搐痉挛
Trousseau征
压迫上臂神经,手抽搐
经过2-3周后,未受损伤的甲状旁腺增大或血供恢复,起到代偿作用,症状便可消失
预防
切除甲状腺时,注意保留腺体背面部分的完整
切下甲状腺标本时要立即仔细检查其背面甲状旁腺有无误切,发现时设法移植到胸锁乳突肌中
治疗
适当限制影响钙吸收食品、镇静剂
药物治疗
抽搐发生时/急救
静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml
可迅速提高血钙，为最便捷而有效的方法
症状轻者
口服葡萄糖酸钙或乳酸钙2～4g。每日3次,适用于症状轻者
症状较重或长期不能恢复者
口服维生素D₃5万～10万U
促进钙在胃肠内的吸收，起效缓慢
口服双氢速变固醇油剂 （二氢速固醇DT10）
明显提高血中钙含量，降低神经肌肉的应激性，药效缓慢而持久
罗钙全
甲状旁腺自体或异体移植
甲状腺危象
病因
术前准备不足,甲亢症状未能很好控制及手术应激有关
甲状腺素过量释放引起的暴发性肾上腺素能兴奋现象
主要表现
高热(＞39℃）、脉快(＞120次/分）
合并神经、循环及消化系统严重功能紊乱如烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻等
若不及时处理,可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡
治疗
一般治疗
应用镇静剂
常用苯巴比妥钠100mg,或冬眠合剂Ⅱ号半量,肌内注射6-8小时1次
降温
用退热剂、冬眠药物和物理降温等综合方法,保持病人体温在37℃左右
补充能量
静脉输入大量葡萄糖溶液补充能量
吸氧
以减轻组织的缺氧
维持水、电解质及酸碱平衡
碘剂
口服复方碘化钾溶液,首次为3-5ml,或紧急时用10%碘化钠5-10ml加人10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,以降低血液中甲状腺素水平
肾上腺素能阻滞剂
利血平1-2mg肌注
用药4-8小时后危象可有所减轻
胍乙啶10-20mg口服
在12小时后起效
可用普萘洛尔5mg加5%-10%葡萄糖溶液100ml静脉滴注
氢化可的松
每日200-400mg,分次静脉滴注,以拮抗过多甲状腺素的反应
甲状腺功能减退
病因
切除腺体过多或残留的腺体血供不足
治疗
甲状腺干制剂或甲状腺激素
术后复发
病因
峡部或锥体叶未切
切除量不够
甲状腺下动脉未结扎
治疗
以非手术治疗为主
①
甲状腺解剖与生理功能
解剖
位置
位于甲状软骨下方、气管的两侧 (第2-4气管软骨环前)
1. 前方
皮肤、浅筋膜、深筋膜浅层和中层及舌骨下肌群,正中线为颈白线
舌骨下肌群, 分浅深两层
浅层纵行并列为外侧的肩胛舌骨肌，内侧的胸骨舌骨肌
深层分为上份的甲状舌骨肌和下份的胸骨甲状肌
2. 外侧
颈鞘
3. 后方
颈交感干和4个颈内脏管道, 即喉与气管、咽与食管
可确定甲状腺两侧叶向上、下、后方扩展及 推颈鞘向外的范围及其程度
结构
大体
左右两侧叶
贴附在喉下部和气管上部的外侧面
上达甲状软骨中部， 下极多位于第5、6气管软骨环间
有时侧叶下极可达胸骨上窝或深入胸骨柄后,后者称胸骨后甲状腺,肿大时常压迫气管,造成呼吸困难，且常规难以手术切除，需开胸
峡部
多数位于第2-4气管软骨环的前面
有时自峡部向上伸出一个锥状叶,长短不一,长者可达舌骨,为胚胎发育的遗迹,常随年龄而逐渐退化,故儿童常见
微小
二层被膜
外层：甲状腺外科被膜
为气管前筋膜的延续,包绕并固定甲状腺于气管和环状软骨上
两层间：囊鞘间隙
为疏松的结缔组织
内有甲状旁腺和喉返神经经过
两对甲状旁腺均位于该囊内, 定位于腺体后面上、中1/3交界处和下1/3处
甲状腺手术在被膜间进行
为保护甲状旁腺和喉返神经应紧贴固有被膜逐一分离
内层：固有被膜
薄,紧贴腺体
在侧叶内侧和峡部后面,与甲状软骨、环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺蒂/甲状腺悬韧带,将甲状腺吊在环状软骨上，在吞咽动作时,腺体随之上下移
甲状腺滤泡
镜下
光学
大小不等,单层立方上皮,细胞界限清楚,核圆居中,高低可变。腔内含嗜酸性胶质，甲状腺球蛋白
电学
有分泌含氮激素细胞的特点,RER.Golgi体.Mit.lys多,有分泌颗粒和胶质小泡
三种状态
静止期
上皮扁平,腔内胶样物质较多
分泌期
滤泡大小中等,上皮为立方形,胶样物质稀淡
吸收期
滤泡有空泡,上皮为高柱状
功能
基底侧吸收氨基酸和碘离子
胞质内氨基酸合成甲状腺球蛋白,碘离子被过氧化,全部释放到滤泡中
滤泡腔内二者结合形成碘化的甲状腺球蛋白
在TSH激素的作用下,碘化的甲状腺球蛋白被吸收进入滤泡上皮内,然后释放
滤泡旁细胞/C细胞/降钙素细胞
分布
滤泡壁单个,顶端被滤泡细胞覆盖
滤泡之间成群或单个
特点
细胞大,着色浅,胞质内含嗜银颗粒
可以分泌降钙素,属于APUD细胞,具有嗜银性
血供、神经
分布
上、下动脉伴上、下静脉， 静脉有中，动脉有最下
甲状腺上极
甲状腺上动脉(颈外动脉的分支)
喉上神经伴行,近腺体处渐分离
甲状腺外侧缘中部
可见甲状腺中静脉
该静脉壁薄短粗,横过颈总动脉前方, 直接汇入颈内静脉
甲状腺下极
有甲状腺下动脉(锁骨下动脉分支)
喉返神经
血管水平由外向内走向腺体, 神经垂直由下向上行向腺体,于腺体下极相交
甲状腺体下面
甲状腺最下动脉(起于主动脉弓)
血供
来源
主要源于甲状腺上动脉和甲状腺下动脉,偶有甲状腺最下动脉
将甲状腺上、下动脉全部结扎,甲状腺残留部分仍有血液供应(甲状腺上、下动脉的分支之间,以及甲状腺上、下动脉分支与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间,都有广泛的吻合支相互交通)
去向
静脉在腺体形成网状,然后汇合成甲状腺上静脉、中静脉和下静脉。上、中静脉沿汇入颈内静脉,甲状腺下静脉一般注无名静脉
神经
喉返神经
路径
起自迷走神经胸段, 两侧有差异
右喉返神经起于迷走神经后跨过右锁骨下动脉,绕过右锁骨下动脉的后下部分,常斜行上升至气管旁,沿气管食管沟上行
左喉返神经从主动脉弓上方发自迷走神经,绕过主动脉弓,于气管食管沟内垂直上行
行至甲状腺中下1/3处与甲状腺下动脉交叉, 此处喉返神经可以分支上行
因此在甲状腺下动脉水平以下寻找喉返神经相对安全,甲状腺下动脉通常作为寻找喉返神经的标志
甲状软骨下角以下0.5cm处入喉
入喉处是恒定的,此处可作为寻找喉返神经的可靠标志
功能
支配声带
单侧喉返神经损伤易致声音嘶哑
双侧喉返神经损伤易致失音甚至窒息
喉上神经
路径
自颅底处起自迷走神经,向中下方行走,至舌骨角水平分成内支和外支
内支分布于喉黏膜上,进入甲状舌骨膜
外支行走于下咽缩肌的外侧面,于甲状腺上极上方1cm处进入环甲肌并支配该肌
功能
内支
感觉支，支配咽喉部感觉
损伤后饮水呛咳
外支
运动支,支配环甲肌
损伤后声带紧张、音调低沉
注
手术时
应紧贴上极，以免损伤喉上神经
应远离下极，以免损伤喉返神经
颈部淋巴结
I区:颏下、颌下淋巴结
上以下颌骨为界,下以二腹肌前腹为界
Ⅱ区:颈内静脉淋巴结上区
是喉癌转移首发部位
上以二腹肌后腹为界,下以舌骨为界
前界为胸骨舌骨肌侧缘,后界为胸锁乳突肌后缘
Ⅲ区颈内静脉淋巴结中组
上自舌骨起,下至环甲膜(肩胛舌骨肌下腹与颈内静脉交叉处)
Ⅳ区:颈内静脉淋巴结下组
上自环甲膜水平,下至锁骨
V区:颈后三角淋巴结
后界为斜方肌前缘,前界为胸锁乳突肌后缘,下界为锁骨
Ⅵ区:气管周围淋巴结/前区
上自舌骨,下至胸骨上窝、颈血管鞘内侧
包括环甲膜淋巴结,气管、甲状腺周围淋巴结,咽后淋巴结等
第Ⅶ区:上纵隔淋巴结
两侧界为颈总动脉,上界为胸骨上窝,下界为前上纵隔淋巴结(主动脉弓水平)
功能-内分泌
甲状腺素
分泌细胞
合成
条件
原料
甲状腺球蛋白TG、碘
合成关键酶
甲状腺过氧化物酶TPO
合成
由甲状腺上皮细胞合成后分泌到滤泡腔
作用
1.促进碘的活化 2.酪氨酸碘化 3.碘化酪氨酸的缩合
调节
1.合成与活性受TSH调节 2.硫脲类药物可抑制其活性,从而治疗甲亢
过程
聚碘
唯一不需要TPO催化的过程
过程
位于滤泡上皮细胞基底膜的钠－碘同向转运体NIS经继发性主动转运使I⁻转运到胞内
抑制剂
哇巴因
抑制NIS活动
高氯酸根CIO₄⁻，硫氰酸根SCN⁻，硝酸根盐NO₃⁻
与碘竞争NIS
碘的活化
位于在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔之间 无机碘I⁻在H₂O₂存在条件下，被TPO催化下转化为有机碘I⁰
酪氨酸的碘化
过程
TG的酪氨酸残基的氢在TPO催化下被碘取代
取代苯环3位的氢
一碘酪氨酸MIT
取代苯环3.5位的氢
二碘酪氨酸DIT
抑制剂
硫脲类药物：硫氧嘧啶类的甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 咪唑类药物：甲巯咪唑、卡比马唑等
抑制TPO活性
缩合/耦连
在TPO催化下
2DIT形成T₄
与碘含量有关，碘↑DIT↑T₄↑
1DIT和1MIT形成T₃
储存
以胶质形式储存于甲状腺的滤泡腔内
分泌
在TSH刺激下，滤泡上皮细胞吞咽胶质，并与溶酶体融合形成吞噬体，溶酶体的蛋白酶水解TG的肽键,释放DIT,MIT,T₃,T₄
每天分泌T₄80-100μg(全部甲状腺分泌)
每天分泌T₃20-30μg(20%甲状腺分泌，80%T₄转化)
rT₃绝大部分来自T₄转化
运输
DIT,MIT
在胞质,受脱碘酶作用下脱碘,脱下的碘被回收重复利用
T₃,T₄
由细胞底部入血
少数以游离态存在，99%与血浆蛋白结合
甲状腺是唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺
甲状腺素结合球蛋白TBG,75%
甲状腺素转运蛋白TTR/甲状腺素结合前白蛋白TBPA
白蛋白
注
只有游离态才具有生物活性， 结合态起缓冲和保护作用
在循环血液中形成TH的储备库,可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化,例如切除甲状腺一周后,血液中T₄的浓度只降低50%
防止TH从肾小球滤过,避免其过快从尿中丢失
降解
半衰期
T₄的半衰期6-7天
T₃的半衰期1-2天
部位
肝，肾，骨骼肌
20%肝降解→小肠→粪便
80%外周组织T4→T3→rT3
肾也可少量降解T3,T4
方式
脱碘代谢
T₄脱碘形成T₃45%或rT₃55%
转换与环境有关
寒冷下
多转为T₃
应激,妊娠,饥饿,代谢紊乱,肝疾病,肾衰竭等
多转为rT₃
T₃80%来自外周脱碘，20%来自直接分泌
T₃或rT₃可进一步脱碘降解
与葡萄糖醛酸结合15%
T₄.T₃在肝内与葡萄糖醛基或硫酸结合
经肝肠循环随胆汁排入小肠排入小肠,经小肠内细菌分解，最终随粪便排出
脱氨基和羧基5%
T₄.T₃在肝肾内脱氨基和羧基,形成四碘甲状腺乙酸与三碘甲状腺乙酸等随尿排泄
生理作用
促进生长发育
特别是对脑与骨的发育尤其重要
幼儿T3.T4不足
呆小症
对代谢的影响
能量代谢(产热效应)
提高体内大多数组织耗氧量,增加产热 (与Na﹢.K﹢.ATP酶有关）
甲亢喜凉怕热.多汗,BMR增60-80%
甲减喜热怕凉.T低,BMR低30-50%
物质代谢
糖代谢
促进小肠对糖的吸收,促进糖原分解,增强糖异生,血糖↑
加强外周组织对G的利用,血糖↓
甲亢时血糖↑——尿糖
脂类代谢
提高脂肪组织对肾上腺素.胰高血糖素的敏感性,促进脂肪动员
对胆固醇的双重作用,分解速度超过合成速度
甲亢时血中胆固醇↓
蛋白质代谢
生理水平促进蛋白质合成(作用核受体）
甲减蛋白质合成减少,黏液蛋白增多,粘液性水肿
甲亢促进蛋白质分解(消瘦.乏力）
对各器官系统的作用
神经系统
提高中枢神经系统兴奋性
甲亢注意力不集中,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤
甲减记忆力低下,动作迟缓,淡漠无情.嗜睡
心血管系统
心率↑,心肌收缩力↑,心输出量↑,心肌耗氧量↑
甲减心衰
其他促进消化道运动,消化腺分泌
调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
血中游离甲状腺激素↓
T3.T4的反馈调节
促使下丘脑分泌 甲状腺激素释放激素(TRH)
下丘脑TRH调节
促进垂体前叶分泌 促甲状腺激素(TSH)
腺垂体TSH调节
促进甲状腺 分泌甲状腺素TH
地方性甲状腺肿
缺碘→T3.T4↓→对腺垂体的负反馈调节减弱→TSH↑→甲状腺滤泡增生→甲状腺肿大
自身调节(碘调节）
一定范围内血碘升高
甲状腺促进自身摄碘及合成.释放甲状腺素能力
当血碘升高到一定水平(10mmol/L）后
这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应(Wolff-Chaikoff效应)
抑制碘的活化过程,使甲状腺激素合成减少
碘过量持续一段时间产生”脱逸“现象,T3.T4合成↑,高碘适应
神经调节
交感-肾上腺能纤维(+）→α.β受体结合,T3.T4合成.释放↑
副交感-胆碱能纤维(+）→M受体结合,T3.T4分泌↓
甲亢内科部分
甲状腺毒症
指任何原因引起血液循环中甲状腺激素TH过多,引起以神经.循环.消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
甲状腺功能(是否产生过多TH)
甲状腺功能亢进/甲亢
病因分类
弥漫性毒性甲状腺肿/Graves病(GD)/Basedow病/突眼性甲状腺肿
结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
其他
碘致甲状腺功能亢进症/碘甲亢,桥本甲亢,新生儿甲亢,垂体TSH腺瘤
非甲状腺功能亢进
病因分类
破坏性甲状腺毒症
服用外源性甲状腺激素
③
GD的诊断与治疗
诊断
检查
基础代谢率
计算
(脉率+脉压)-111
0.75×［脉率+(0.74×脉压）］-72
意义
正常值±10%
轻度+20%-30% 中度+30%-60% 重度＞60%
查体
TSH F＞T 3＞4
血清游离甲状腺素FT₄/三碘甲腺原氨酸FT₃
特点
不受血清TBG影响，直接反映甲状腺功能状态
敏感性、特异性均高于TT₄、TT₃， 稳定性不如TT₄、TT₃
FT₄仅占TT₄的0.025%，FT₃仅占TT₃的0.35%
意义
诊断甲亢首选
血清总甲状腺素TT₄/三碘甲腺原氨酸TT₃
意义
判定甲状腺功能最基本指标
影响因素
血清TBG量
妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素↑
雄激素.糖皮质激素.低蛋白血症.先天因素↓
与蛋白与激素的亲和力
注
T₃变化快于T₄
血清中99.96％与蛋白结合，80％~90％与TBG结合
测定的为与TBG结合的TT₄/TT₃
TSH测定
高敏TSH(sTSH)、超敏TSH(uTSH)
意义
反映甲状腺功能最敏感的指标
筛查甲亢的第一线指标,甲亢时的TSH通常<0.ImUL
可诊断诊断亚临床甲亢(甲状腺激素水平正常,仅有TSH水平的改变)
¹³¹碘摄取率
意义
诊断
正常值
3小时5～25%,24小时20～45%,高峰在24小时出现
甲亢
总摄取量增加，摄取高峰前移，在3～6小时出现
缺碘性甲状腺肿
总摄取量增加，但无高峰前移
甲状腺炎症所致甲状腺毒症 (亚急性甲状腺炎.无痛性甲状腺炎）
血清甲状腺激素水平增高(甲状腺滤泡被破坏)
¹³¹碘摄取率减低(甲状腺细胞损伤，摄碘↓)
T3抑制试验
原理
正常人垂体-甲状腺轴呈反馈调节关系，故服用外源性T₃后，血液中T₃浓度升高，通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌，导致甲状腺¹³¹I摄取率明显降低
在弥漫性毒性甲状腺肿患者，由于存在病理性甲状腺刺激物（TRAb等），刺激甲状腺引起¹³¹I摄取率明显升高，不受T₃抑制
意义
鉴别
抑制率＞50%为正常抑制， 抑制率25-50%为部分抑制， 抑制率＜25%为不抑制
单纯性甲状腺肿正常抑制
甲状腺毒症不抑制
甲状腺自身抗体测定
测定方法
病人血清的自身抗体与反应体系中标记的竞争物TSH竞争抑制
意义
诊断GD的 第一线指标
TRAb阳性
仅能反映有针对TSH受体抗体存在，不能反映这种抗体的功能
TSAb阳性
反映为甲亢致病性抗体/刺激性抗体
TSBAb阳性
反映为阻断性抗体
判断病情活动、复发、治疗后停药指标
影像学
彩色多普勒CFD
甲状腺血流的半定量测定
意义
甲亢引起的甲状腺毒症血流信号增强呈片状分布
区别于甲状腺炎症破坏引起甲状腺毒症
代替了甲状腺同位素扫描的作用
放射性核素扫描
意义
鉴别诊断
甲状腺自主高功能腺瘤 (首选)
肿瘤区内浓聚大量核素， 区外和对侧甲状腺无核素吸收
GD
可见核素均质性地分布增强
结节性毒性甲状腺肿
可见核素分布不均,增强和减弱区呈灶状分布
小结
最敏感的指标—TSH
主要指标：TT4（与TBG相关）
停药后判断预后：TSAB
鉴别病因，诊断意义大：TRAB
诊断甲亢最主要且首选FT3、FT4
诊断亚临床甲状腺功能TSH
诊断低T3最主要指标rT3
诊断自主高功能腺瘤甲扫
T3型甲状腺毒症测TT3
低T3综合征测rT3
诊断
甲亢
诊断条件
典型病史
高代谢症状和体征+甲状腺肿大
不一定要有眼症
TT₃.₄/FT₃.₄↑、TSH↓
注
淡漠型甲亢(只表现消瘦和心房颤动)
T₃型/T₄型甲亢仅TT₃/T₄↑
不典型者：小儿、老年人易误诊
GD
必备
甲亢确诊
甲状腺弥散性肥大(少数可无)
辅助
眼球突出和其他浸润性眼征
胫前黏液性水肿
TRAb、TPOAb阳性
治疗
药物最易复发 放射治疗甲减发生率高 手术治愈高，并发症多
一般治疗
低碘饮食、休息、营养、镇静
药物治疗
抗甲状腺药物 ATD
分类(硫代酰胺类化合物)
硫氧类
常用药
甲基硫氧嘧啶MTU,丙基硫氧嘧啶PTU
咪唑类
常用药
甲巯咪唑(他巴唑)MMI
卡比马唑CMZ(甲亢平)
体内转为甲巯咪唑而发挥作用
机制
抑制甲状腺激素的合成
机制
抑制过氧化物酶活性
碘活化↓、酪氨酸碘化及偶联↓
作为过氧化物酶(TPO)的底物被碘化→碘与TG结合↓
特点
显效慢,对碘摄取和已合成的甲状腺激素无效。 症状改善需2-3周,BMR在1-3个月后才能恢复正常
抑制免疫球蛋白形成
降低甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）水平
特有
PTU
抑制外周组织的T₄转化为T₃
控制甲亢症状快
减弱β受体介导的糖代谢活动
心肌骨骼肌β受体↓,腺苷酸环化酶活性↓,β受体介导的糖代谢活动↓
指征
甲亢缓解
停药一年后,血清TSH和T₃/₄正常
最佳停药指标
甲状腺功能正常,TRAb阴性
复发
改用放射性碘或手术治疗(术后复发不宜¹³¹碘治疗)
应用
内科治疗
轻.中度甲亢
甲状腺轻.中度肿大
不宜手术或放射性碘治疗者
开始治疗给大剂量经1-3个月后症状减轻, 当基础代谢率正常时,减少至维持量,疗程１-2年
甲亢的术前准备
1.使甲亢症状得到控制，防止甲状腺危象发生 2.使甲状腺血供减少缩小变硬，便于手术，预防术后并发症
注
因药后TSH分泌增,腺体增生,需术前2周左右加服大量碘剂
重症甲亢.甲状腺危象的治疗
PTU→直接抑制T₄转化为T₃ 大剂量碘剂→抑制T₃,T₄释放 β受体阻断剂→控制交感神经功能
注
PTU首选
重症甲亢.甲状腺危象
PTU可直接抑制T₄转化为T₃，控制甲亢症状快
妊娠期甲亢
PTU致畸小,且能穿过胎盘抑制胎儿甲亢
MMI首选
一般情况首选
肝毒性弱于PTU
不良反应
过敏反应(最常见)
表现
药疹.瘙痒等,多数不停药也可消失
治疗
ATD具有交叉反应,不能改用药， 可用组胺治疗,重症停药改用放射线碘/手术治疗
粒细胞缺乏症(严重不良反应)
表现
用药后出现发热或咽痛, 应立即停药并检查
血象：WBC<3×10^9/L、N<1.5×10^9/L
治疗
停药+升白细胞药
中毒性肝炎(高剂量PTU)
胃肠道反应
表现
食欲减退.呕吐.腹痛腹泻
甲状腺肿及甲状腺功能减退
机制
T₃.T₄减少后对TSH的负反馈抑制减弱,以致于分泌TSH偏多,导致腺体腺体充血.代偿性增生肿大.诱导甲状腺功能减退
治疗
甲状腺素片→减少TSH分泌,迅速缓解甲状腺肿大
血管炎
胰岛素自身免疫综合征(MMI)
胎儿易畸形(MMI)
易透过胎盘浓集于胎儿甲状腺
哺乳和妊娠期慎用
碘和碘化物
小剂量碘
提供甲状腺激素的原料
促进TH的合成，治疗甲减
大剂量碘/复方碘溶液SSPI
作用机制
抗甲状腺
1.抑制酪氨酸碘化、偶联→抑制TH合成 2.拮抗TSH促进T₃和T₄释放的作用 3.抑制蛋白水解酶→T₃和T₄不能与TG解离
应用
术前准备
一般在术前2周给予复方碘溶液以使甲状腺组织退化.血管减少.腺体缩小,利于手术进行及减少出血
甲状腺危象的治疗
将碘剂加到10%葡萄糖溶液中静脉滴注,也可服用复方碘溶液,并在2周内逐渐停服,需同时配合服用硫脲类药物
注
不能单独用于甲亢内科治疗
碘具有自限性：腺泡内碘离子浓度达到一定值,摄碘能力降低,碘离子浓度下降,抗甲状腺作用消失,甲亢症状复发甚至加重,故
不良反应
过敏反应 (急性)
表现
血管神经性水肿.上呼吸道水肿及严重喉头水肿,可引发窒息
多发性的皮下出血点
血清病型过敏表现,如发热.关节痛.淋巴结肿大及嗜酸性粒细胞增多
治疗
停药一般可消退,可通过加服食盐或喝水增加碘排泄,必要时采取抗过敏措施
一般反应(慢性)
表现
口腔及咽喉烧灼感,口内有金属味.唾液分泌增多.眼刺激症状
治疗
停药可消退
诱发甲状腺功能紊乱
长期服用可诱发甲亢，亦可诱发甲减
已用硫脲类控制者也可因服用少量碘剂而复发
可通过乳汁及胎盘,致新生儿甲状腺肿,孕妇及乳母慎用
β受体阻断药
作用机制
阻断β受体
改善心率加快,心收缩力增加等交感神经激活症状
大剂量普萘洛尔,可抑制外周T₄脱碘成为T₃
应用
1.不宜用抗甲状腺药,不易手术及放射性碘治疗的甲亢患者 2.甲亢病人急症手术时,应用β-受体阻断药保护病人 3.甲亢危象的治疗(静注) 4.甲状腺术前准备（不引起甲状腺体肿大和变脆）
不良反应
1.心血管反应 2.诱发或加重支气管哮喘 3.反跳现象
放射性碘
作用机制
β射线破坏甲状腺组织，甲状腺摄碘↓
2mm电离辐射仅限于甲状腺局部不累及邻近组织
适应症
1.成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上 2.ATD治疗失败或过敏 3.不宜手术或术后复发 4.老年甲亢 5.甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少 6.甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病 7.甲亢合并肝肾损害 8.甲亢合并糖尿病
应用
甲状腺功能亢进的治疗
在放射性碘治疗前3~7天,停用其他抗甲状腺药物,在放射性碘作用消失的同时,开始服用其他抗甲状腺药物
¹³¹I的剂量主要根据最高摄碘率.有效t1/2和甲状腺质量三个参数来计算
甲状腺摄碘功能试验
治疗甲状腺癌
不良反应
甲减
机制
儿童多种组织处于生长发育期,对辐射效应更敏感
卵巢对放射性碘有浓集能力,加之可导致异常染色体的出现,可能对遗传产生不良影响
20岁以下患者.妊娠或哺乳期妇女 及肾功能不佳者不宜使用
治疗
补充甲状腺激素
放射性甲状腺炎 (治疗后的7～10天)
治疗
可给予阿司匹林或糖皮质激素治疗
加重活动性GO
泼尼松治疗
诱发甲状腺危象
发生在未控制的甲亢重症病人
手术治疗
适应症
1.中、重度甲亢 2.妊娠3~6个月 3.长期服药无效、或停药后复发 4.甲状腺巨大，有压迫症状 5.高功能腺瘤 6.胸骨后甲肿伴甲亢 7.结节性甲肿伴甲亢
禁忌证
1.严重浸润性突眼 2.严重心肝肾疾病， 不耐受手术 3.妊娠前3个月 及6个月 后
过程
术前准备
术前2周
ATD、大剂量碘
1.使甲亢症状得到控制，防止甲状腺危象发生 2.使甲状腺血供减少缩小变硬，便于手术，预防术后并发症
术式
甲状腺次全切除术，两侧各保留2-3g
复发
首选放射碘治疗，无效或有禁忌症时选用药物治疗
不良反应
易造成甲减或误伤喉返神经
误伤喉返、喉上神经、误伤甲状旁腺、呼吸困难、甲状腺危象
特殊治疗
甲状腺危象
针对诱因治疗
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人
做好术前准备
抑制TH合成
PTU
抑制TH释放
大剂量碘
减弱心脏刺激
β受体阻断剂(普萘洛尔)
防止和纠正肾上腺皮质功能减退
糖皮质激素(氢化可的松)
迅速降低和清除血TH
常规治疗效果不满意时, 可选用腹膜透析.血液透析或血浆置换等措施
降温
高热者予物理降温
避免用乙酰水杨酸类药物
可抑制甲状腺球蛋白与甲状腺激素的结合,使FT₃.FT₄增加,增加出汗.加重脱水
GO
轻度
中、重度
一般治疗
高枕卧位,限制钠盐,使用利尿剂,减轻眼部水肿
免疫抑制剂
给予泼尼松口服,持续2~4周
球后外照射(放射)
与糖皮质激素联用可增加疗效
治疗甲亢
眶减压手术
适应症
1.若糖皮质激素.球后照射无效 2.严重突眼、 暴露性角膜溃疡、 压迫性视神经病变
甲亢性心脏病
放射性碘治疗(首选)
控制甲状腺功能正常后进行
ATD控制甲亢
进行放射治疗，2周后继续ATD治疗
12个月后(放射碘完全破坏组织),调整ATD剂量,维持甲功正常
房颤处理
普萘洛尔.洋地黄。控制甲亢后可以施行电转律
甲亢伴周期性瘫痪
口服或静脉补钾,辅助呼吸,根除性治疗(¹³¹碘.手术)
妊娠合并甲亢
分期
T1期(1-3月)
首选丙硫氧嘧啶
T2期(3-6月)
T₃期(6-9月)
哺乳期
首选甲疏咪唑，T2期可手术治疗
注
禁用
放射性碘
致畸，易导致胎儿甲亢
慎用
β-R阻滞剂
致子宫收缩、 胎儿发育不良、 早产等
PTD
肝功能损害
MMI
致畸，易导致胎儿甲亢
②
GD的病理、临床表现
概述
属于自身免疫性甲状腺病AITD
自身免疫性甲状腺炎.Graves眼病也属于AITD
共同特征
甲状腺内不同程度的淋巴细胞浸润
血清存在针对甲状腺的自身抗体
过氧化物酶抗体TPOAb/甲状腺抗微粒体抗体MCA, 甲状腺球蛋白抗体TgAb和TSH受体抗体TRAb
循环和甲状腺存在针对甲状腺抗原的T细胞
伴发Ⅰ型糖尿病.Addison病.系统性红斑狼疮等自身免疫病
病理
病因病机
自身免疫
一般自身免疫造成的结果为细胞损伤， 而甲亢的自身抗体造成的结果为促进甲状腺分泌
产生针对TSH受体的抗体 (甲状腺受体抗体TRAb)
甲亢
甲状腺刺激性抗体 TSAb(致病抗体)
即甲状腺刺激性免疫球蛋白TSI
TSAb与TSH受体结合,激活腺苷酸环化酶信号系统,导致甲状腺细胞增生,甲状腺激素合成.分泌增加
甲减
甲状腺刺激阻断性抗体 TSBAb
TSBAb阻断TSH与TSHR的结合
遗传因素
显著遗传,单卵孪生子发病一致率高
环境因素
感染.碘摄入量和环境毒素
病理变化
甲状腺
肉眼
甲状腺弥漫性对称性肿大
正常的2-4倍,表面光滑,无压痛，血管充血,质地较软，切面为分叶状,红褐色,无结节,质实似肌肉
少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称
镜下
滤泡增生(主要特征)
上皮弥漫增生呈高柱状,排列紧密
部分上皮增生形成乳头状
可见滤泡内胶样物质稀淡,周围胶质有上皮细胞的吸收空泡形成
间质明显充血,淋巴组织增生(淋巴滤泡形成,淋巴细胞浸润,以T细胞浸润为主),病程长,可有纤维组织增生
此反应常与全身淋巴组织反应性增生同时出现
浸润性突眼
球后组织有脂肪浸润、纤维组织增生、粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润
眼肌纤维增粗、变性、断裂、破坏
胫前粘液性水肿
皮肤粘蛋白样透明质酸沉积，成纤维细胞， 肥大细胞、吞噬细胞浸润
临床表现
甲状腺毒症表现
神经精神症状 (常最早出现)
机制
增加神经细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力,提高神经细胞对儿茶酚胺的敏感性
代谢亢进造成的缺氧
表现
患者易于激动,精神过敏,多言,焦虑,烦躁,常失眠,记忆力减退
两手常有细速颤动,闭眼伸手时明显,严重病例舌和足也有颤动
少数病人可伴重症肌无力,甚至出现呼吸性麻痹
心血管系统症状
机制
正性作用
心肌细胞肌质网释放Ca²⁺↑→ 心肌收缩相关蛋白↑、肌球蛋白重链ATP酶活性↑
心肌收缩力增强(正性变力效应)
心肌细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力↑→ 心肌对儿茶酚胺的敏感性↑
心率增快(正性变时效应)， 心输出量和心肌耗氧量增加
代谢亢进造成的缺氧
表现
心动过速
常达100-120/min,心律不齐,早搏和房颤均常见
心脏收缩增强
心音亢进，心尖区S1亢进，Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音
脉压差增大 （甲亢心）
收缩压↑
心输出量↑→射血期血量↑→收缩压↑
舒张压↓
物质代谢↑→酸性产物堆积→舒张血管→舒张压降低
可见周围血管征
病程长者可并发甲亢性心脏病
心律失常、心脏增大、心力衰竭
基础代谢增高
机制
机体代谢亢进,产生热量增多
表现
怕热多汗,皮肤潮湿,低热,食欲亢进,但体重反而下降,疲乏无力
内分泌系统症状
性激素改变
男性患者精子生成抑制、阳萎
女性患者可出现月经周期延长,月经量减少,甚至停经
糖原分解↑、糖异生↑
餐后高血糖及尿糖,临床也常可见到甲亢合并糖尿病者
消化系统症状
机制
促进消化道运动及分泌
表现
大便次数增多。腹泻多为稀薄或脂肪泻。唾液腺分泌物减少
少数患者可有胃酸缺乏和高促胃液素血症
部分患者肝功能异常,出现甲亢性肝病
运动系统症状
机制
以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速
骨基质蛋白质分解,Ca²⁺析出,导致血钙升高
表现
肌肉软弱无力和萎缩、骨质疏松、周期性瘫痪(钾代谢障碍）
甲状腺肿
表现
女多于男，且较严重
甲状腺弥漫性对称性肿大
肿大程度与甲亢轻重无明显关系
少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称
血管征（重症常见）
左右叶上下极出现收缩期细震颤与收缩期杂音
主要见于患者
鉴别
眼征
单纯性/非浸润性突眼 (多见)
机制
眼球后肌肉和脂肪结缔组织增多肿胀伴淋巴细胞浸润,使得眶后结缔组织和眼外肌体积增加,推动眼球向前突出
表现
预后
预后良好，治疗效果好，甲亢治愈后可自行恢复
浸润性突眼 (Graves眼病GO)
与GD的差异
GO好发于男性 GD常见于20-50岁女性
突眼与甲亢无平行关系
两者同时发生占43% 44%GD发生早于GO
机制
自身免疫→眶后淋巴细胞浸润,眶后成纤维细胞分泌大量黏多糖和糖胺聚糖GAG在球后组织沉积(不可治愈),透明质酸增多,导致眼外肌和脂肪肿胀损伤
眼眶内容物体积增大，压力增高
表现
与非浸润性
非浸润性自己难以感受，浸润性自己可以感受
症状
有眼内异物感.胀痛.畏光.流泪.复视.斜视.视力下降,查体见眼睑肿胀,结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定
由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜与角膜经常暴露，尤以睡眠时为著
导致结膜炎、角膜炎、甚至全眼球炎，以致失明
体征
眼球明显突出
突眼度＞正常值3mm以上
两侧可以不对称，单眼受累仅10-20%
评估
病情评估
活动状态评估
分级
特殊
特殊表现
甲状腺毒症心脏病
机制
增强心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性
直接作用于心肌收缩蛋白,增强心肌的正性肌力作用
继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张,阻力下降,心脏输出量代偿性增加
心律失常(房速、房颤常见)、心脏扩大及心力衰竭
甲亢控制,心力衰竭可以恢复
分型
高排出量型心力衰竭
由于心脏高排出量后失代偿引起
心动过速和心脏排出量增加
主要发生在年轻甲亢病人
心脏泵衰竭
诱发和加重已有或潜在的缺血性心脏病
多发生在老年病人
局部黏液性水肿 (Graves皮肤病变)
好发部位
多发生在胫骨前下1/3部位
身体其它部位亦可受累(足背.踩关节.肩部.手背或手术瘢痕处,偶见于面部)
表现
皮损
大多为对称性
早期皮肤色泽变深，增厚变粗，后期皮肤粗糙,如橘皮或树皮样。 有时呈大小不等斑块样结节，圆形或椭圆形，棕红色，高起周围皮肤
一般无明显症状，有时有轻度发痒和烧灼感
活检可见
浅层皮肤有粘多糖透明质酸沉积，胶原增多，结缔组织纤维化，淋巴细胞(T细胞)片状浸润，肥大与吞噬细胞增多
甲状腺毒症性周期性瘫痪
好发
20~40岁亚洲男性
见于Graves病.结节性甲状腺肿.桥本病,过量使用甲状腺素片
诱因
劳累.剧烈运动.进食高糖饮食.注射胰岛素(GIK)
表现
病变主要为双上肢、双下肢及躯干发作性软瘫，以双下肢瘫痪更为常见，严重时可有呼吸肌麻痹，伴有腱反射消失
发作时血钾↓,尿钾正常
缺钾性瘫痪
休息或补钾后缓解，钾亢控制后自愈
特殊类型
甲状腺危象 (甲亢危象)
机制
感染.手术.创伤.精神刺激等应激状态(多发生 于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人)
甲状腺激素大量进入循环,引起 甲状腺毒症急性加重的一个综合征
表现
高热(＞39℃)、大汗、心动过速(>140次/分)、 烦躁,焦虑不安、恶心呕吐、心衰.休克及昏迷
化验
FT₃游离性甲状腺素.FT₄.TT₃三碘甲腺原氨酸.TT₄↑.TSH↓
白细胞计数↑.中性粒细胞↑
甲亢时白细胞总数减少,而甲危时白细胞总数增多 甲亢时淋巴细胞数、单核细胞数增多,甲危时中性粒细胞数增多
淡漠性甲亢
表现
起病隐袭
多见于老年女性病人
眼征和甲状腺肿均不明显
代谢亢进
明显消瘦.心悸.乏力.头晕.晕厥.神经质或神志淡漠.腹泻.厌食
易误诊为恶性肿瘤
心律失常多
房颤,可合并心绞痛.心梗等,易导致甲危
易误诊为冠心病
化验
TT₄(N).吸¹³¹碘率↑、TSH↓
亚临床甲亢
见于
老年女性(Graves病.多结节性甲状腺肿.自主高功能腺瘤.甲状腺激素替代治疗)
表现
无或轻微甲亢（甲状腺功能微弱亢进）
可发展为临床甲亢、出现心血管症状、骨质疏松
化验
TT₃.FT₃,TT₄.FT₄正常,TSH减低
妊娠期一过性甲状腺毒症GTT 妊娠期甲亢
机制
GTT
高浓度绒毛膜促性腺激素（HCG)刺激甲状腺TSH受体
妊娠期甲亢
甲状腺激素结合球蛋白TBG增高
表现
伴有妊娠剧吐，无甲状腺肿,无眼征
化验
GTT
血清HCG浓度升高→T₃,T₄↑
妊娠期甲亢
FT₄↑或TT₄>150%正常妊娠高限，TSH<0.1µU/ml
T₃型甲状腺毒症
见于
老年人(Graves病.毒性结节性甲状腺肿.自主高功能腺瘤.缺碘地区)
机制
甲状腺功能亢进时产生T₃和T₄的比例失调(T₃产生量显著多于T₄)
表现
与亚临床甲亢相似,症状轻
化验
TT₄.FT₄正常,TT₃.FT₃升高,TSH减低,¹³¹碘摄取率↑
T₄型甲状腺毒症
机制
外周T₄向T₃转换被抑制
严重疾病,服用胺碘酮引起的碘致甲亢和服用大剂量普萘洛尔
化验
仅T₄增高
TBG型增高甲亢
机制
甲状腺结合蛋白TBG↑,导致甲状腺结合增多
诱因
升高
妊娠.雌激素.急性病毒性肝炎.先天因素
降低
雄激素.糖皮质激素.低蛋白血症.先天因素
化验
主要依据血清FT₃.FT₄增高,TSH降低 不能依据血清TT₃.TT₄