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中医规培-中内疾病篇（全）
中医规培-中内疾病篇（全） 规培考试在中医内科学部分比执业医师相对简略，且更贴近临床，而且涉及西医临床部分内容。但是在《全国中医住院医师规范化培训结业考核表格速记》这本书中给的内容比较粗略，只有考点，靠这个的化，几乎不行。所以我把执业医师所涉及的西医内科学结合进来，对于中医、中西医的小伙伴来说完全足够了。还有上面这本书虽然不像《中西医结合内科学》一样，西医疾病给出了中医治法，但是要考！！！所以我把他们结合了以下。简单来说，该导图对于中医、中西医考执业医师、规培的小伙伴儿来说完全足够了吼，可自行增减。
编辑于2022-10-17 16:26:52 陕西- 住院医师…
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中医规培-中内疾病篇（全）
1、呼吸系统疾病
急性上呼吸道感染
概
指鼻腔和咽喉部呼吸道黏膜的急性炎症的总称。
70％～80％由病毒引起，少数为细菌所致。
全年皆可发生
冬春季节多发
病势较轻，病程较短，预后较好。
与中医学的“感冒”相类似
又称“伤风”“冒风”“冒寒”“重伤风”等。
病因/机
西
普通感冒
病毒感染
急性病毒性咽炎、喉炎
鼻/腺/流感/副流感/肠/呼吸道合胞病毒
急性咽-扁桃体炎
溶血性链球菌
急性疱疹性咽峡炎
柯萨奇病毒A
急性咽结膜炎
腺/柯萨奇/埃克病毒
中医
外感六淫之邪、时行毒邪所致
主要是风邪致病。
病位
肺卫。
病因/机
外邪乘虚而入→卫表被郁，肺失宣肃
临表
普通感冒
症
早
咽部干燥
继
见鼻塞、喷嚏、低热、咳嗽，鼻流清涕
以后变稠，呈黄脓样。
部分患者可伴发单纯性疱疹。
征
鼻腔黏膜充血、水肿
偶有眼结膜充血
可有体温升高。
急性病毒性咽/喉炎
症
急性病毒性咽炎
咽部发痒或有灼热感。
急性喉炎
多表现为声音嘶哑。
征
咽喉部水肿、充血、局淋巴结轻度肿大
有触痛，有时可闻及喉部喘息声。
急性咽－扁桃体炎
症
起病急，咽痛明显、发热，畏寒，体温可达39℃以上。
征
咽部充血明显，扁桃体肿大、充血
表面有黄色点状渗出物
颌下淋巴结肿大压痛。
急性疱疹性咽峡炎
症
明显咽痛、发热。
征
咽部、软腭、悬雍垂和扁桃体上有灰白色小丘疹
以后形成疱疹和浅表溃疡，周围黏膜有红晕。
急性咽结膜炎
症
发热、咽痛、流泪、畏光。
征
咽部及结膜充血
可有颈淋巴结肿大
或有角膜炎。
检查
血常规检查、病毒分离、免疫荧光技术检测、血清学
诊断/鉴别
诊
主要根据
病史、临床症状及体征+周围血象
排除
其他疾病如过敏性鼻炎，急性传染性疾病
病毒分离、免疫荧光及细菌培养对明确病因诊断有帮助
鉴
过敏性鼻炎：
发作
与外界刺激有关；
喷嚏频作，鼻涕多；
分泌物中有较多嗜酸性粒细胞。
急性传染病前驱期：
有明确流行病学史。
流感：
呈流行性；
全身中毒症状为主；
病毒分离和血清学诊断可鉴别。
治疗
西
对症
发热、头痛、肢体酸痛者
解热镇痛药；
鼻塞流涕
抗过敏药。
抗感染：
如有继发感染者、可选择抗菌药物治疗。
抗病毒：
对无发热、免疫功能正常、发病不超过2天的病人
一般无需应用抗病毒药物。
中
感冒风寒用荆防，风热葱豉银翘按，暑湿新香
风寒束表证
辛温解表
荆防败毒散加减。
风热犯表证
辛凉解表
银翘散或葱豉桔梗汤加减
暑湿伤表证
清暑祛湿解表
新加香薷饮加减。
急性支气管炎
概
由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的
支气管黏膜的急性炎症。
临表
咳嗽和咳痰
常见于
气候急骤变化或上呼吸道防御功能下降时
也可由
急性上呼吸道感染迁延不愈所致。
属中医学“咳嗽”“暴咳”等范畴。
病因/机
西
病原微生物
病毒最常见
常见：
腺/流感/冠状/鼻/单纯疱疹/呼吸道合胞/副流感病毒。
理化因素
冷空气、粉尘、刺激性气体。
过敏反应
气道的高反应性有关。
中
主要是
外感所致
重要原因
脏腑功能失调，肺的卫外功能减弱
以风邪为先导
夹有寒、热、燥、湿等邪。
临表
症
起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。
初
干咳或有少量黏液痰
随
痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。
咳嗽、咳痰可延续2～3周
如迁延不愈
可演变成慢性支气管炎。
征
查体可无明显阳性表现。
也可
两肺闻及散在干、湿啰音
或伴哮鸣音，部位不固定
咳嗽后可减少或消失。
检查
1.血常规检查
2.痰培养
痰涂片或培养可发现致病菌。
3.X线检查
可见正常或纹理增粗。
诊断/鉴别
诊
根据
病史+咳嗽和咳痰等呼吸道症+肺散在干、湿啰音等征
结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。
病毒和细菌检査有助于病因诊断。
鉴
1.流行性感冒
2.急性上呼吸道感染：
肺部无异常体征；X线正常。
3.其他呼吸系统疾患
治疗
西
1.一般治疗：
适当休息，注意保暖，多饮水
避免诱发因素和吸入变应原。
2.对症
发热、头痛时
可用解热镇痛药；
咳嗽有痰且不易咳出时
祛痰剂；
咳嗽、嗽剧烈且无痰
右美沙芬、喷托维林、可待因等；
支气管痉挛
平喘药，如茶碱类和β2受体激动剂等。
3.抗菌药
一般不主张应用抗生素治疗本病。
中
二风二燥
风寒袭肺证
疏风散寒，宣肺止咳
三拗汤合止嗽散加减。
风热犯肺证
疏风清热，宣肺止咳
桑菊饮加减。
燥热伤肺证
疏风清肺，润燥止咳
桑杏汤加减。
凉燥伤肺证
轻宣凉燥，润肺止咳
杏苏散加减。
慢性支气管炎☆
概
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
特征
咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作
常并发
肺气肿、COPD，甚至肺源性心脏病。
属于中医学“咳嗽”、“喘证”范畴。
病因/机
西
1.吸烟
最重要的环境发病因素。
2.感染因素
发生发展的重要因素。
3.职业粉尘和化学物质接触。
4.空气污染。
5.其他因素。
中
1.外邪侵袭
2.肺脏虚弱
3.脾虚生痰
4.肾气虚衰
病位
在肺，涉及脾、肾。
临表/并发症
症
咳嗽
早期
咳声有力，白天多于夜间
随病情发展
咳声变重浊，痰量增多。
咳痰
多数为白色黏液痰和浆液性泡沫痰，清晨及夜间较多。
喘息
征
无明显体征。
并
1.阻塞性肺气肿
最常见
2.支气管扩张症
3.支气管肺炎
检查
1.血常规检查
2.痰液检查：
痰培养可发现致病菌。
3.X线检查：
肺纹理增多、变粗，呈网状或条索状阴影
向肺野周围延伸，以两肺中下野明显。
4.肺功能检查
诊断/鉴别
诊
要点
咳、痰为主要症状或伴有喘息
每年发病持续3个月
并连续2年或以上。
除外具有咳、痰、喘症的其他疾病
如支哮、支扩、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功不全等。
分型
单纯型
主要表现为咳嗽、咳痰。
喘息型
咳、痰+喘息、哮鸣音。
分期
急性加重期
1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加
或伴有发热等炎症表现；
或在1周内“咳”“痰”或“喘”等症状中任何一项明显加剧 。
慢性迁延期
不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上。
临床缓解期
症状明显缓解或基本消失保持2个月以上。
鉴
支扩
大量脓性痰/咯血
＋X线呈串珠改变
＋支气管碘油造影确诊。
支哮
发作性＋过敏史
＋哮喘
＋解痉药缓解
肺结核
低热＋咳血＋消瘦
＋结核菌素试验
支气管肺癌
吸烟＋干咳＋胸部X线
尘肺
粉尘接触史
特发性肺纤维化
干咳
＋听诊双肺下后侧爆裂音（Velcro啰音）
＋血氧分压降低
治疗
西
急性加重/慢性迁延期
控感染
抗生素使用原则及时、有效，感染控制后停用。
祛痰、镇咳
解痉平喘
缓解期
锻炼；戒烟；免疫调节剂
中
二风
+寒饮小青龙，痰湿痰热蕴，二三清金化
+肺虚玉屏，肺脾补肺，肺肾沙参六味
实证
风寒犯肺证
宣肺散寒，化痰止咳
三拗汤合止嗽散加减。
风热犯肺证
清热解表，止咳平喘
桑菊饮加减。
痰湿蕴肺证
燥湿化痰，降气止咳
二陈汤合三子养亲汤加减。
痰热郁肺证
清热化痰，宣肺止咳
清金化痰汤加减。
寒饮伏肺证
温肺化饮，散寒止咳
小青龙汤加减。
虚证
肺气虚证
补肺益气，化痰止咳
玉屏风散加减。
肺脾气虚证
补肺健脾，止咳化痰
补肺汤加减。
肺肾气阴两虚证
滋阴补肾，润肺止咳
沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。
慢性阻塞性肺疾病☆
概
COPD是一种具有气流受限特征的疾病
气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
属中医“肺胀”、“喘证”、“咳嗽”、范畴。
病因/机/理
西
因/机
1.吸烟
最常见的危险因素。
2.理化
粉尘
3.感染
发生与进展的重要因素之一。
4.氧化应激及炎症机制
5.其他
自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数
病理
病理改变
主要为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
急性发作期
可见到大量中性粒细胞。
缓解期黏膜
上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。
中
1.脏腑功能失调
肺、脾、肾
2.六淫邪气侵袭
临表/并发症
症
慢性咳嗽、咳痰
白色黏液或浆液性泡沫痰
气短、喘息或呼吸困难
早期劳力时出现，后逐渐加重
标志性症状。
征
视
桶状胸
触
双侧语颤减弱或消失
扣
过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
听
呼吸音减弱，呼气延长；心率增快，心音遥远
并
1.自发性气胸
突然加重呼吸困难＋X线
2.慢性呼吸衰竭
3.慢性肺源性心脏病
检查
1.肺功能
吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<70％ 及 FEV1< 80％预计值者
可确定为不完全可逆性气流受限。
2.影像学检查、血气分析
诊断/鉴别
诊
病史＋症状＋体征＋肺功能
严重程度分级
Ⅰ级
轻
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%
FEV1≥80%预计值
Ⅱ级
中
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%
50%≤FEV1＜80%预计值
Ⅲ级
重
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%
30%≤FEV1＜50%预计值
Ⅳ级
极重
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%
FEV1＜30%预计值
或FEV1＜50%预计值
伴慢性呼吸衰竭
鉴
支扩、支哮、支气管炎、结核、肺癌
治疗
西
急性加重期
1.支气管舒张药
β2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类
2.持续低流量吸氧
吸入氧浓度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）。一般吸氧浓度为28％～30％。
3.控制感染
4.糖皮质激素
5.祛痰剂
稳定期
支气管舒张药
祛痰剂
糖皮质激素
长期家庭氧疗（LTOT）
中
外寒小青龙，痰浊痰热郁，二三桑白越
肺脾肾，四君补，五苓真，补肺固
1.外寒内饮证
温肺散寒，解表化饮
小青龙汤加减
2.痰热郁肺证
清肺化痰，降逆平喘
越婢加半夏汤或桑白皮汤加减
3.痰浊壅肺证
健脾化痰，降气平喘
三子养亲汤合二陈汤加减
4.肺脾气虚证
补肺健脾，益气平喘
补肺汤合四君子汤加减。
5.肺肾两虚证
补肺纳肾，降气平喘
平喘固本汤合补肺汤加减。
6.阳虚水泛证
温肾健脾，化饮利水
真武汤合五苓散加减。
支气管哮喘☆
概
由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
与气道高反应性相关
通常出现广泛多变的可逆性气流受限
并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状
常在夜间和（或）清晨发作、加剧。
属于中医学“哮病”范畴。
病因/机
西
因
1.遗传
（宿主因素）
2.激发
（环境因素）：阿司匹林、普萘洛尔。
机
气道炎症
目前公认的最重要的发病机制
中
宿痰内伏于肺+复感外邪、饮食、情志、劳倦等
诱动内伏之宿痰，致痰阻气道，痰饮气升
气因痰阻，壅塞气道，壅遏肺气，肺气上逆而发
病位
肺，与脾、肾、肝、心相关。
痰为发病的夙根。
临表
症
发作时
伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽；
在夜间及凌晨发作和加重；
顽固性咳嗽可为唯一症
（咳嗽变异性哮喘）；
青少年
运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难
（运动性哮喘）。
征
发作时
胸部呈过度充气状态
哮喘严重发作时有“三凹征”
肺部有广泛哮鸣音，呼气音延长。
轻度哮喘或有些哮喘严重发作时
哮鸣音可不出现。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀
常出现在严重哮喘患者中。
检查
1.痰液检查
嗜酸性粒细胞增多。
2.呼吸功能
通气功能
支气管激发试验（BPT）
适用于FEV1在预计值70％以上的患者。
吸入激发剂（如组胺、乙酰甲胆碱）后
通气功能下降，气道阻力增加。。
FEV1下降≥20％（指在设定的激发剂量范围内）（+）
支气管舒张试验（BDT）
常用吸入型支气管舒张剂
如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。
FEV1：增加＞12％且FEV1绝对值增加＞200mL。（+）
PEF及其变异率
哮喘发作时PEF下降。
PEF平均每日昼夜变异率＞10％（+）
或PEF周变异率＞20％（+）
（平均每日昼夜变异率＝连续7天每日PEF变异率之和/7）；
3.动脉血气分析
严重时
缺氧，PaO2、PaCO2下降，pH上升而呈呼吸性碱中毒。
哮喘持续状态
出现呼吸性酸中毒
如缺氧明显
可合并代谢性酸中毒。
4.胸部X线检查、特异性变应原的检测
诊断/鉴别
诊
典型
①
反复发作喘息、气急，胸闷或咳嗽
夜间及晨间多发
常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 。
②发作时
双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。
③上述症、征可经治疗缓解或自行缓解。
可变气流受限的客观检查
①支气管舒张试验阳性；
②支气管激发试验阳性；
③
平均每日PEF昼夜变异率＞10％
或PEF周变异率＞20％。
分期
急性发作期
慢性持续期
病人虽然没有哮喘急性发作
但长时间有不同频度、程度的喘息、咳嗽、胸闷等症
可伴有肺通气功能下降。
临床缓解期
病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症，并维持1年以上。
鉴
1.心源性哮喘
BNP可鉴别
忌用肾上腺素或吗啡。
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）
3.上气道阻塞
吸气性呼吸困难。
4.变态反应性肺浸润
肺组织活检有助于鉴别。
治疗
西
确定并减少危险因素接触
常用药物
控制药物
抗炎药（长期）
缓解性药物
解痉平喘药（按需）
激素
控制气道炎症最有效
吸入
长期治疗哮喘
首选药物。
口服
静脉
严重急性哮喘发作。
β2受体激动剂
短效β2受体激动剂（SABA）
如沙丁胺醇和特布他林等。
吸入
缓解轻至中度急性哮喘症状的
首选药物。
长效β2受体激动剂（LABA）
如沙美特罗、福莫特罗。
白三烯受体拮抗剂
如扎鲁司特，孟鲁司特
除吸入激素外
唯一可以单独应用的长效控制药
轻度哮喘的替代药物及中重度哮喘的联合用药。
茶碱类
尤适用于夜间哮喘症状的控制。
抗胆碱药物
溴化异丙托溴铵。
抗IgE治疗
变应原特异性免疫疗法（SIT）
其他治疗哮喘药物
小结急性发作
轻
SABA
中
SABA
茶碱
口服糖皮质
重
SABA
茶碱
静脉激素
机械通气
呼吸肌疲劳
PaCO2≥45mmHg
意识改变
中
冷哮射干麻黄汤，热哮定喘越半汤，寒包热哮青石厚，风痰哮证三子从；肺脾肾，六七八风
发作期
寒哮证 温肺散寒，化痰平喘 射干麻黄汤 热哮证 清热宣肺，化痰定喘 定喘汤或越婢加半夏汤加减。 寒包热哮证 解表散寒，清化痰热 小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减。 风痰哮证 祛风涤痰，降气平喘 三子养亲汤加味。
缓解期
肺虚证 补肺固表。 玉屏风散加减 脾虚证 健脾化痰 六君子汤加减 肾虚证 补肾纳气 金匮肾气丸或七味都气丸加减
肺炎
概
由细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、寄生虫等病原微生物或放射线、化学因素、免疫损伤、过敏及药物等引起的
终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。
主要
咳嗽、咳痰、或原有呼吸道症状加重。
属中医学“咳嗽”“喘证”“支饮”范畴。
病因/机
中
病位在肺、与心、肝、肾关系密切。
外邪内侵，邪郁于肺，化热、生痰、酿毒
三者互结于肺，发为本病。
肺炎链球菌
充血期
肺组织充血、扩张、水肿和浆液性渗出
红色肝变期
肺泡内有大量中性粒细胞、吞噬细胞及红细胞的渗出
灰色肝变期
大量白细胞纤维蛋白渗出
消散期
纤维蛋白性渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气
葡萄球菌肺炎
呈大叶性分布，炎症和脓肿消散后
可形成肺大疱或囊状气肿
气肿破溃可形成气胸或脓气胸。
细菌性
肺炎链球菌
症
病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史
寒战、发热，胸痛，咳嗽、咳铁锈色痰。
征
肺实变
叩诊呈浊音、听诊语颤增强和支气管呼吸音等典型征。
消散期
可闻及湿罗音。
X线
肺纹理增粗，大片实变阴影，可见支气管充气征。
肋膈角可有少量胸腔积液。
治
首选青霉素G，过敏者喹诺酮类药物。
葡萄球菌
症
寒战高热，胸痛，咳嗽，咳脓痰
痰带血丝或呈粉红色乳状，进行性呼吸困难，发绀。
征
早期可无体征；
病情发展可出现两肺散在湿啰音；
病变较大或融合时可有肺实变体征。
X线
肺段或肺叶实变，空洞、液气囊腔。
易变性
某处炎性阴影消失而在另一部位出现新的病灶
或单一病灶融合成大片阴影。
治
耐青霉素酶的合成青霉素或头孢菌素类。
克雷伯杆菌
症
寒战高热，痰液常呈灰绿色或砖红色胶冻状。
征
急性病容，发热，多数病人体温波动于39℃上下
常有呼吸困难甚至发绀。
可有典型的肺实变体征。
X线
多发性蜂窝状肺脓肿形成，叶间裂弧形下坠。
治
二、三代头孢+氨基糖苷类合用。
军团菌
征
急性病容，呼吸急促，重者发绀。
体温上升与脉搏
不成比例，心率相对缓慢。
治
首选红霉素。
病毒性
症
起病较急，阵发性干咳，或有少量白色黏痰
伴胸痛、气喘、持续发热。
征
一般不明显，或有病变部位浊音
呼吸音减弱，散在干湿性啰音。
X线
小结节状浸润影，边缘模糊。
治
利巴韦林、阿昔洛韦
肺炎支原体
症
阵发性刺激性呛咳。
征
咽部充血，耳鼓膜充血。
X线
多种形态的浸润影，3～4周可自行消散。
治
有自限性。首选大环内酯类。
真菌性
肺放线菌病
起病缓慢，痰中可找到菌丝缠结成的硫磺颗粒。
肺念珠菌病
咳白色粥样痰，痰液有酵母臭味
或口腔及痰中有甜酒样芳香味。
非感染性
放射性
放射部皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着。
吸入性
有吸入诱因史。
诊断
病史＋症状＋体征＋X线检查＋痰、血检查
确诊各型肺炎的主要依据：病原菌检测
治
西
一般
注意休息，保持室内空气流通，注意隔离消毒。
病因
尽早应用抗生素
治疗感染性肺炎的首选治疗手段。
一经诊断，留取痰标本后，即应予抗生素治疗
不必等待细菌培养结果。
疗程
通常为7天，或在退热后3天停药
或由静脉用药改为口服，持续数日。
支持
1.咳嗽、咳痰
2.发热
尽量少用阿司匹林或其他解热药
以免过度出汗、脱水及干扰热型观察。
3.
胸痛
少量镇痛药
腹胀
腹部热敷
麻痹性肠梗阻
禁食、禁饮，胃肠减压
烦躁不安、严重失眠
地西泮或水合氯醛
感染性休克
1.控制感染
感染是休克的直接原因。
抗生素药早期、足量、联合用药。
2.补充血容容量
扩容是抗休克基本方法。
低分子右旋糖苷和生理盐水、葡萄糖盐水。
3.纠正酸中毒
碳酸氢钠。
4.血管活性药物
多巴胺。
5.糖皮质激素的应用
6.纠正水、电解质和酸碱紊乱
中医辨证论治
中
卫痰热闭阴阳竭，桑麻清营郁生四叶
1.邪犯肺卫证
疏风清热，宣肺止咳
三拗汤或桑菊饮加减
2.痰热壅肺证
清热化痰，宽胸止咳
麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减
3.热陷心包证
清热解毒，化痰开窍
清营汤合菖蒲郁金汤加减
4.阴竭阳脱证
益气养阴，回阳固脱
生脉散合四逆汤加减
5.正虚邪恋证
益气养阴，润肺化痰
竹叶石膏汤加减。
原发性支气管肺癌☆
概
最常见的肺部原发性恶性肿瘤
绝大多数起源于支气管黏膜或腺体
常有淋巴结和血行转移。
属中医学“肺癌”“肺积”“息贲”等范畴。
病理
解剖分类
中央型
发生在段支气管至主支气管的癌
约占3/4，以鳞癌和小细胞未分化癌较为多见。
周围型
发生在段支气管以下的癌
约占1/4，以腺癌较为多见
组织分类
小细胞肺癌（SCLC）
又称小细胞未分化癌。
恶性程度最高，较早出现肺外转移
放疗和化疗较敏感
非小细胞肺癌（NSCLC）
鳞状上皮细胞癌
（简称鳞癌）
最常见的类型
多见于老年男性，多有吸烟史，中央型肺癌多见。
一般生长缓慢，转移晚，手术切除机会较多。
腺癌
女性多见，与吸烟关系不大
主要与肺组织炎性瘢痕关系密切。
本型多表现为周围型。
大细胞未分化癌
（简称大细胞癌）
高度恶性
可发生在肺门附近或肺边缘的亚段支气管
常有大片出血、坏死和空洞形成；
较小细胞癌转移晚，手术切除机会较大。
其他：鳞腺癌、支气管腺体癌等。
中医病因/机
毒聚、痰湿、血瘀、气郁交结于肺，日久成积。
诊断
临表
原发肿瘤症
咳嗽、咳痰为肺癌早期的常见症状
多为刺激性干咳或有少量黏液痰
癌组织血管丰富，
痰内常间断或持续带血
肿瘤局部扩展症
侵犯胸膜或纵隔
不规则钝痛；
侵入胸壁、肋骨或压迫肋间神经
胸痛剧烈，且有定点或局部压痛，呼吸、咳嗽则加重。
压迫大气道
吸气性呼吸困难。
侵及食管
咽下困难，尚可引起支气管-食管瘘。
压迫喉返神经（左侧多见）
发生声音嘶哑。
侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流
上腔静脉压迫综合征
头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等。
肺上沟癌（pancoast tumol）压迫颈部交感神经
同侧霍纳（Horner）综合征
（眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等）
或引起同侧臂丛神经压迫征。
胸外表现
副癌综合征
肺癌非转移性的胸外表现，可见于肺癌的前、后。
内分泌综合征
抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
稀释性低钠血症
异位ACTH综合征
库欣综合征
色素沉着、水肿、肌萎缩、向心性肥胖、、
高钙血症
骨转移or分泌过多甲状旁腺激素
异位促性腺激素
男性乳房发育
五羟色胺分泌过多
类癌综合征：皮肤潮红、水样腹泻、、
骨骼-结缔组织综合征
肥大性骨关节病、杵状指（缺氧）
神经-肌病综合征
血液学异常及其他
检查
1.X线
最基本方法。
中央型
多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙
可有分叶或切迹。
肿块与肺不张、阻塞性肺炎并存时
可呈现“S”形X线征象。
周围
早期常有局限性小斑片状阴影
肿块周边可有毛刺、切迹和分叶
可见偏心性癌性空洞。
2.CT和MRI、痰脱落细胞培养
3.纤维支气管镜
是诊断肺癌的主要方法，对确定病变性质、范围，明确手术指征和方式有一定帮助。
4.病理学检查
决定性意义。
治疗
西
手术
对非小细胞肺癌Ⅰ期和Ⅱ期患者应行以治愈为目标的手术切除治疗。
小细胞癌
首选化疗，以及放疗。
中
血瘀痰湿气阴毒，血府二瓜沙五沙生
1.气滞血瘀证
化瘀散结，行气止痛。
血府逐瘀汤加减。
2.痰湿蕴肺证
祛湿化痰
二陈汤合瓜蒌薤白半夏汤加减
3.阴虚毒热证
养阴清热，解毒散结
沙参麦门冬汤合五味消毒饮。
4.气阴两虚证
益气养阴，化痰散结
生脉散合沙参麦门冬汤加减。
慢性肺源性心脏病☆
概
肺心病
由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的
肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大
甚至发生右心功能衰竭的心脏病。
归属于“心悸”“肺胀”“喘证”“水肿”范畴。
病因/机
西
因
1.支气管、肺病 COPD最常见。
2.胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等
机
1.肺动脉血压的形成
缺氧是肺动脉高压形成最重要因素。
2.心脏病变和心力衰竭、其他重要器官的损害
中
病位在肺、脾、肾、心，属本虚标实。
临表/并发症
临表
1.缓解期
肺、心功能代偿期
症
咳嗽、咳痰、气促
活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
少有胸痛或咯血。
征
可有不同程度的发绀和肺气肿体征。
三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。
（提示右心室肥厚）
2.急性发作期
肺、心功能失代偿期
呼衰
症
呼吸困难加重，夜间为甚，肺性脑病。
征
明显发绀，颅内压升高。
右心衰
症
心悸、食欲不振、腹胀、恶心。
征
两个脖子一条腿+肝
颈静脉怒张，肝大，肝-颈静脉反流征阳性，水肿，腹水。
并
1.肺性脑病
为肺源性心脏病死亡的首要原因。
2.酸碱平衡失调及电解质紊乱
3.心律失常
多表现为房早及阵发性室上速，也可有房扑及房颤。
4.休克、消化道出血、功能性肾衰竭、DIC、深静脉血栓、、
诊断/鉴别
诊
病史+临表
+征
P2＞A2，剑突下搏动增强，颈静脉怒张
肝大，肝颈静脉回流征阳性
+检查
心电图
（肺型P波）
超声
（肺动脉增宽，右心肥大）
鉴
冠心病、风心病、原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎
治疗
西
急性加重期
控感染
根据药敏实验选抗生素
氧疗
控心衰
正性肌力药
小剂量、作用快、排泄快、静脉用
利尿药
小剂量、短疗程、间歇给
血管扩张药
控心律失常
抗凝
缓解期
1.呼吸锻炼。
2.增强机体抵抗力，预防呼吸道感染。
3.家庭氧疗。
4.积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展。
5.去除急性加重的诱因。
中
三痰阳虚犯，苏越涤痰安，真武五苓散；
肺肾气虚瘀，补肺血府生脉散
急性期
痰浊壅肺证 健脾益肺，化痰降气 苏子降气汤加减。（考点） 痰热郁肺证 清肺化痰，降逆平喘 越婢加半夏汤加减。 痰蒙神窍证 涤痰开窍，息风止痉 涤痰汤加减，另服安宫牛黄丸或至宝丹。 阳虚水泛证 温肾健脾，化饮利水 真武汤合五苓散加减。
缓解期
肺肾气虚证 补肺纳肾，降气平喘 补肺汤加减。 气虚血瘀证 益气活血，止咳化痰 生脉散合血府逐瘀汤加减
呼吸衰竭☆
概
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍
以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换
导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症
引起一系列病理生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
归属于“喘证”“喘脱”“厥证”范畴
病因/机
西
因
气道阻塞性疾病、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓及胸膜疾病、神经肌肉病变
机
1.通气不足
2.弥散障碍
3.通气/血流比例失调
4.肺内动－静脉解剖分流增加
5.氧耗量增加
中
病位在肺，与脾、肾、心密切相关。
本虚标实
本虚为肺、脾、肾、心虚，标实为痰浊、瘀血、水饮。
肺、脾、肾、心虚损为本病发生的主要内因。
感受外邪是主要诱因
痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。
临表
急呼衰
1.呼吸困难
最早出现的症状。
2.发绀
缺氧的典型临床表现。
3.精神神经症状：
精神错乱、昏迷，扑翼样震颤。
4.循环系统表现
5.消化和泌尿系统表现
慢呼衰
1.呼吸困难
2.神经精神症状
3.血液循环系统
检查
动脉血气分析（ABG）
PaO2和PaCO2
Ⅰ型呼衰
PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。
Ⅱ型呼衰
PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
二氧化碳分压（PaCO2）
当PaCO2升高、pH正常时
代偿性呼吸性酸中毒。
若PaCO2升高，pH＜7.35
失代偿性呼吸性酸中毒。
治疗
西
1.保持呼吸道通畅
2.氧疗：
Ⅰ型高浓度，Ⅱ型低浓度
3.控制感染
4.增加通气量，减少二氧化碳潴留
5.纠正酸碱平衡和电解质紊乱
6.防治消化道出血
7.防治休克
8.其他
中
呼衰辨证痰脱虚，痰浊二三痰蒙痰；
肺肾气虚肺参蛤，脾肾真五脱独参
1.痰浊阻肺证
化痰降气，宣肺平喘
二陈汤合三子养亲汤加减
2.肺肾气虚证
补益肺肾，纳气平喘
补肺汤合参蛤散加减。
3.脾肾阳虚证
温肾健脾，化湿利水 真武汤合五苓散加减。
4.痰蒙神窍证
涤痰开窍，息风止痉
涤痰汤送服安宫牛黄丸、至宝丹。
5.阳微欲脱证
益气温阳，固脱救逆
独参汤灌服，同时用参附注射液静脉滴注。
支气管扩张症
病因
①幼年多有麻疹、百日咳、支气管肺炎病史。
②上呼吸道感染
临表
长期咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血
支扩的典型症状
病变部位可闻及固定的湿啰音
治疗
①控制感染。②止咳化痰。
③咯血的治疗。④外科治疗
肺结核
因
结核杆菌
临表
结核毒性症状、呼吸道症状
分类
原发性型结核
初次感染结核菌而发病的肺结核
多见于少年儿童
血行播散型肺结核
急性（急性粟粒型），亚急性，慢性血行播散型肺结核
继发性肺结核
浸润性肺结核，空洞性肺结核，结核球
干酪性肺炎，纤维空洞性肺结核
成年人多见，病程长
结核性胸膜炎
由结核杆菌感染胸膜或过敏反应所致
干性胸膜炎、渗出性胸膜炎及结核性脓胸
多见于青壮年
其他肺外结核
一般按照感染部位或脏器命名
如肾结核、肠结核、骨关节结核等
菌阴肺结核
3次痰涂片及1次痰培养均为阴性的肺结核
治疗
化学药物治疗原则
早期，规律，全程，适量，联合
常用抗结核药
①—线杀菌剂（异烟肼）。
②二线抑菌剂（乙胺丁醇）。
③抗结核新药（左氧氟沙星）
标准化疗方案
初治∶
①每日给药方案 2HRZE/4HR。
②间歇给药方案2H3R3Z3E3/4H3R3
复治∶
①每日给药方案2HRZSE/6~10HRE。
②间歇给药方案2H3R3ZS33E3/6-10H3R3E3
对症治疗
①毒性症状∶
有效抗结核药＋糖皮质激素。
②咯血∶
小量
（安静休息，适当应用氨基己酸）;
大量
（患侧卧位，垂体后叶素5~1OU 缓慢静脉注射
然后将垂体后叶素加入液体静滴维持）
预防性化疗
异烟肼、利福平
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
临表
症状
呼吸增快，并呈进行性加重的呼困、发绀
常伴有烦躁、焦虑、出汗等。
呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气
体征
早期可无异常
或仅在双肺闻及少量细湿明音;
后期
多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
辅检
X线胸片
边缘模糊的肺纹理增多
继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影
鉴别
心源性肺水肿、大面积肺不张、大量胸腔积液
弥漫性肺泡出血、心源性肺水肿
治疗
积极治疗原发病、氧疗、机械通气及调节液体平衡等
2、循环系统疾病
1、心力衰竭☆
基本病因
1.原发性心肌损害
（1）缺血性心肌损害：
冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死最常见
（2）心肌炎和心肌病：
病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：
糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重
（1）压力负荷过重：
（后负荷）
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压
（2）容量负荷过重：
（前负荷）
①心脏瓣膜关闭不全，血液反流；
②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
诱因
呼吸道感染
最常见、最重要
心功能分级
Ⅰ级：
心脏病
日常活动量不受限制
一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：
心脏病
体力活动轻度限制
休息无自觉症
一般活动可见上症
Ⅲ级：
心脏病
体力活动明显受限
小于平时一般活动即引起上症
Ⅳ级：
心脏病
不能从事任何体力活动
休息状态下也见心衰症，体力活动后加重。
急心衰
概念
（AHF）
指急性的心脏病变引起
心肌收缩力明显降低，或心室负荷急性加重
导致心排量显著、急剧降低，体、肺循环压力突然增
导致组织灌注不足和/或急性体、肺循环淤血的临综征。
左常见，右少
急左：
引起肺循环充血而出现
急性肺淤血
肺水肿
可伴组织器官灌注不足
心源性休克
急右：
即急性肺源性心脏病
体循环淤血。
本病属中医学“喘脱”、“心水”、“水肿”、“亡阳”、“厥脱”等范畴。
临表
早期
劳力性呼困、夜间阵发性呼困、睡觉需抬高头部等
急性肺水肿
（1）呼吸
突发的严重呼困、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安
并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；
频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样血痰；
极重者可因脑缺氧而神志模糊。
（2）血压
早期交感神经激活，血压一过性升高；
随病情持续，血管反应减弱，血压下降。
如不能及时纠正，重者可出现心源性休克。
（3）体征
心率增快，心尖区第一心音减弱
心尖部常可闻及舒张早期奔马律
肺动脉瓣区第二心音亢进
两肺满布湿性啰音和哮鸣音。
心源性休克
诊断
1.急左：
临表
呼困（肺淤血），重者见急性肺水肿和心源性休克。
BNP/NT-proBNP（脑利钠肽）
对危险分层和预后评估有一定的临床价值。
对急性左诊断和鉴别诊断有肯定价值，
2.急右：
常见病因
右心梗和急性大块肺栓塞
临表
突发呼困、低血压等
征
两个脖子一条腿+肝
颈静脉怒张和/或肝-颈静脉反流征阳性；
黄疸、肝肿大伴压痛；周围性紫绀；
下垂部位凹陷性水肿；胸水和/或腹水。
辅检
心电图和超声心动图等检查
治
中
左养心补肺，右真武，脱独参回阳
1.心肺气虚证
补益心肺
养心汤合补肺汤加减。
2.心脾阳虚证
益气健脾，温阳利水
真武汤加减。
3.心阳欲脱证
回阳固脱
独参汤或四味回阳饮加减。
慢心衰
概念（CHF）
由于任何原因的初始心肌损伤
（如心梗、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）
引起心肌结构和功能的变化
致心室泵血和（或）充盈功能低下的临床综合征。
主表
呼困和疲乏引起的活动耐力降低
和（或）液体潴留导致的肺淤血与外周性水肿。
特点
C一种症状性疾病
特殊症
呼吸困难和疲乏
特殊征
水肿和肺部啰音
中医学心悸、怔忡、喘证、水肿、心水。（无亡阳）
临表
1.左：
（1）呼困：
劳力性呼困
最早见
（2）咳嗽、咳痰、咯血。
（3）两肺底湿啰音和哮鸣音：
2.右：
症
体循环淤血
内脏淤血
腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛和少尿等。
征
两个脖子一条腿+肝
3.全：
左心衰＋右心衰
心衰分期（AHA2005）
A期
有冠心病、高血压或糖尿病
仍无心室功能受损、心肌肥厚或心腔几何形态的变形
B期
有心机肥厚或心室功能受损
仍无症状
C期
有心脏结构改变
既往有（CHF）病史
大多数CHF属于此期
D期
需要特殊干预的难治性心衰
治
西
药物
1.抑制神经内分泌激活
ACEI
所有慢性收缩性心衰患者（LVEF＜40%）。
β受体阻滞剂
所有慢性收缩性心衰
无症状性心力衰竭
或NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%）
均应尽早开始使用。
美托洛尔、比索洛尔
2.改善血流动力学
利尿剂
小剂量开始
噻嗪类利尿剂
（氢氯噻嗪口服）
襻利尿剂
（呋塞米口服或静注）
首选
保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利口服）。
正性肌力药
洋地黄类药（地高辛）、肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺）、磷酸二酯酶抑制剂。
3.血管扩张药
小静脉扩张剂（硝酸酯类药）
小动脉扩张剂（酚妥拉明）
同时（硝普钠）
非药物
1.心脏再同步化治疗（CRT）
2.埋藏式心律转复除颤器（ICD）
3.手术治疗
中
慢衰两气和两水，气虚保元血府逐，气阴两虚生脉逐，阳虚水泛真葶大，痰饮阻肺丹参苓
气虚血瘀证
补益心肺，活血化瘀
保元汤合血府逐瘀汤加减。
气阴两虚证
益气养阴，活血化瘀
生脉饮合血府逐瘀汤。
阳虚水泛证
益气温阳，化瘀利水
真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。
痰饮阻肺证
温化痰饮，泻肺逐水
苓桂术甘汤合丹参饮加减。
2、心率失常
概
是指心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
病因
冠心病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病等。
植物神经功能失调、电解质紊乱、内分泌失调、麻醉、低温、药物及中枢神经疾病
属中医学“心悸”、“怔忡”等范畴；部分可归“胸痹”、“喘证”、“眩晕”、“厥证”等
快速性
临表
1.阵发性室上性心动过速：
呈阵发性，心率在160次/分以上
感心悸、胸闷、头晕、乏力、胸痛或紧压感。
2.过早搏动：
可有心悸、胸闷、头晕、乏力等。
听诊有心脏提前搏动。
3.心房纤颤：
第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌
（脉率小于心率）。
4.室性心动过速：
持续性室速
（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）
常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。
心电图
早搏
房早
①提早出现的P’波
形态与窦性P波不同；
②R-P’＞0.12秒；
③QRS形态正常
亦可增宽（室内差异性传导）或未下传；
④代偿间歇不完全。
一切皆正常，P波提前到
交界早
①提前出现QRS波
前无相关P波
如有逆行P波，可出现在QRS之前、之中或之后；
②QRS形态正常
也可因发生差异性传导而增宽；
③代偿间歇多完全。
室早
1.提前出现宽大畸形QRS波群，时间≥0.12S（传得慢）
2.QRS波群前无P波（没劲传）
3.T波与QRS波群主波方向相反
4.代偿间歇完全
宽大畸形无P波
心动过速
室上性
（1）心率快而规则
阵发性室上速多在
160～220次/分（bpm）
非阵发性室上速
70～130bpm。
（2）P波形态与窦性不同
（3）QRS波群形态通常为室上性
亦可增宽、畸形
（室内差异性传导、束支阻滞或预激综合征）。
（4）起始突然
室性
室速就是室早多、房室分离融合波、心室夺获利卡因。
①3个或以上的室早连发；
②常无P波或P波与QRS无固定关系
且P波频率比QRS波频率缓慢；
③频率多数为每分钟140～220次
室律略有不齐；
④偶有心室夺获或室性融合波。
房颤：
①P波消失，代之以大小、形态、间隔不等的f波
频率为350～600次/分；
②QRS波形态通常正常
③心室率快而不规则
多在每分钟160～180次之间
④当心室率极快而无法辨别f波时
主要根据心室率完全不规则及QRS与T波形状变异诊断。
房颤P波看不见，f波形连成串。
房扑：
①P波消失，代之以连续性锯齿样f波
（各波大小、形态相同，频率规则，250～350次/分）；
②QRS波群及T波均呈正常形态
偶尔可因室内差异性传导、合并预激综合征，或伴束支传导阻滞，使其增宽并畸形；
③大多不能全都下传
常以固定房室比例（2：1或3：1~5：1）下传
心室率不规则。
治
西
药物
1.窦速
首选β受体阻滞剂
不能用时
维拉帕米或地尔硫
2.房早
无器质性心脏病且单纯房早
一般不需治疗；
可诱发诸如室上速、房颤
维拉帕米、普罗帕酮以及胺碘酮等治疗。
3.阵发性室上速
急性
先尝试刺激迷走神经；
终止发作药物
首选腺苷
无效
静注维拉帕米
防止
频繁者
首选经导管射频消融术根治
药物
普罗帕酮
4.房颤/扑
抗凝
华法林
控制心室率：
伴快速心室率、药物治疗无效
射频消融改良房室结并同时安置心室按需或双腔起搏器。
心律转复及窦性心律维持
左心耳封堵
5.室早
无器质性心脏病
亦无明显症状
一般不用抗心律失常药
无器质性心脏病
但室早频发引起明显心悸症影响工作及生活
酌情选用美西律 、普罗帕酮。
以下情况均需治疗
急性心肌梗死发病早期出现频发室早
室早落在前一个心搏的T波上（R-on-T）
多源性室早
成对的室早
均宜静脉使用利多卡因
无效
普鲁卡因酰胺或胺碘酮
6.室速
终止发作
持续性室速
血流动力学不稳定
推荐直流电心脏复律；
血流动力学可耐受，无结构性心脏病
（如特发性右室流出道室速）
可静脉使用氟卡胺或传统的β受体阻滞剂、 维拉帕米或胺碘酮。
预防复发
7.房速
①洋地黄中毒引起者
立即停用洋地黄并补钾。
②非洋地黄引起者
可口服或静脉注射洋地黄
非药物
1.心脏电复律
2.埋藏式心脏复律除颤器（ICD）
3.导管射频消融术（RFCA）
4.外科治疗
中
气血二阴阳痰瘀，心虚胆怯安神定，心血不足归脾汤，阴虚火旺天王补，气阴两虚生脉功，阳虚参附桂龙牡，痰火扰心黄连温，瘀阻桃仁红花煎
1.心虚胆怯证
镇惊定志，养心安神
安神定志丸加减。
2.心血不足证
补血养心，益气安神
归脾汤加减。
3.阴虚火旺证
滋阴清火，养心安神
天王补心丹加减。
4.气阴两虚证
益气养阴，养心安神
生脉散加减。
5.痰火扰心证
清热化痰，宁心安神
黄连温胆汤加减。
6.瘀阻心脉证
活血化瘀，理气通络
桃仁红花煎加减。
7.心阳不振证
温补心阳，安神定悸
参附汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。
缓慢性
概
有效心搏每分钟低于60次的各种心律失常。
常见有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。
心电图
1.窦缓
①窦性心律；
②心率小于60次/分；
③常伴有窦性心律不齐，严重过缓时可产生逸搏。
2.房室传导阻滞
Ⅰ度
（冲动在房室结传的慢，都可以下传到心室）
①窦性P波，每个P波后都有相应的QRS波群；
②P-R间期延长至0.20秒以上
（老人P-R间期＞0.22秒） 。
Ⅱ度
（冲动在房室结传的慢，部分不能下传到心室）
①Ⅱ度Ⅰ型
P-R期逐渐延长；
R-R间隔相应地逐渐缩短
直到P波后无QRS波群出现，如此周而复始。
②Ⅱ度Ⅱ型
P-R间期固定（正常或延长）；
P波突然不能下传而QRS波脱漏。
房室传导比例
一般为3：2、4：3等。
Ⅲ度
（冲动再不能下传到心室，心房由窦房结控制，心室由异位起博点控制）
①窦性P波，P-P间隔一般规则；
P波与QRS波群无固定关系。
②心房速率快于心室率。
③出现交界性逸搏心率或室性逸搏心率。
看P－R间期：
0.12～0.20s
一度：
三口到齐，拉开距离
二度：
Ⅰ型逐渐延长，直至漏掉
Ⅱ型二固
三度：
完全分离
3.病窦
①持续、严重、有时是突发的窦缓，心率＜50次/分
且不易用阿托品等药物纠正。
②发作时可见窦房阻滞或窦性停搏。
③心动过缓与心动过速交替出现，又称慢-快综合征。
心动过速可以是阵发性室上速、阵发性房颤与房扑。
治
西
窦缓：
有症状
阿托品
房室传导阻滞：
伴有血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作
阿托品
病窦：
酌情用阿托品、麻黄素或含服异丙肾上腺素
以提高心率。
人工心脏起搏适应证：
①伴有临床症状的任何水平的
完全或高度房室传导阻滞。
②束支-分支水平传导阻滞
间歇发生Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，有症状者；
虽无症状，但阻滞程度进展、H-V间期＞100ms者。
③
病窦或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分
有明确的临床症状
或间歇发生心室率＜40次/分；
或虽无症状，但有长达3秒的R-R间隔。
④心率或R-R间隔达到上述标准，伴有明确症状者。
由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，
⑤有窦房结功能障碍和/或房室传导阻滞的患者
因其他情况必须采用具有减慢心率作用的药物治疗时，为保证适当的心室率，应植入起搏器。
中
心阳心肾阳，气阴痹阻痰，人参四逆桂，参附真武甘，血府和涤痰
1.心阳不足证
温补心阳，通脉定悸
人参四逆汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。
2.心肾阳虚证
温补心肾，温阳利水
参附汤合真武汤加减。
3.气阴两虚证
益气养阴，养心通脉
炙甘草汤加减
4.痰浊阻滞证
理气化痰，宁心通脉
涤痰汤加减。
5.心脉痹阻证
活血化瘀，理气通络
血府逐瘀汤加减。
3、原发性高血压☆
病因
主要包括遗传因素、环境因素、其他因素
临表
一般
症
头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。
征
主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音。
并发症
心、脑、肾等靶器官损害。
心
血压持续升高
致左心室肥厚、扩大形成
高血压性心脏病
最终可导致充血性心力衰竭。
高血压是冠状动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
脑
长期高血压
小动脉、微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化
可并发急性脑血管病
脑出血、TIA、脑血栓形成等。
肾
肾动脉硬化等肾脏病变
肾功能损害
主动脉夹层
主A血管壁结构异常，血液通过主A内膜裂口，进入A脉壁
正常主动脉壁层间的分离，可形成主动脉夹层。
危重症
（1）恶性高血压
中青年
发病急骤，血压显著升高， 舒张压≥130mmHg
头痛，视力减退，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿
肾功能损害明显
（2）高血压危象
头痛、心悸，恶心呕吐，视力模糊
（3）高血压脑病
脑水肿表现
（头痛呕吐、意识障碍、精神错乱
检查
尿常规
少量蛋白、红细胞，偶有透明管型和颗粒管型。
肾功能
血肌酐、尿素氮、尿酸↑
血脂
血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇↑
血糖
空腹和餐后2h 血糖及胰岛素水平↑
眼底
血管病变及视网膜病变，出血，渗出，视乳头水肿
诊断
定义
在未使用降压药物的情况下
非同日3次测量血压
收缩压均≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg
单纯性收缩期高血压
既往有高血压史，正在用降压药，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。
分期/层
鉴别
肾实质病变
急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎
肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症
库欣综合征、主动脉缩窄
治
西
血压控制目标值
一般主张
＜140/90mmHg
基础病合并高血压
糖尿病
慢性肾脏病
心力衰竭
病情稳定的冠心病
＜130/80mmHg
老年收缩期高血压
收缩压＜150mmHg以下
能够耐受可＜140mmHg以下。
降压药
详见药理学
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
卡托普利、依那普利
适应
伴有心衰、心梗、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的
不良
刺激性干咳和血管性水肿。
注意
高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄
禁用
血肌酐超过265μmol/L
慎用
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
氯沙坦、缬沙坦、
适应
同ACEI
不能耐受ACEI的患者
不良
无刺激性干咳
β受体阻滞剂
美托洛尔
不良
心动过缓、乏力、四肢发冷
适应
轻、中度高血压
尤是心率较快的中、青年患者
或合并心绞痛和慢性心衰患者
老年高血压疗效相对较差。
钙通道阻滞剂（CCB）
二氢吡啶类
硝苯地平
非二氢吡啶类
维拉帕米和地尔硫。
适应
各种不同程度
尤是
老年高血压
单纯收缩期高血压
合并糖尿病、冠心病和外周血管病者。
不良
开始治疗阶段有反射性交感活性增强
利尿剂
噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂
适应
轻、中度高血压
不良
噻嗪类
低血钾；
注意
痛风者
禁用
高尿酸血症、明显肾功不全者
慎用。
α受体阻滞剂
不作首选
适用
高血压伴前列腺增生
高脂血症
难治性高血压患者的治疗
注意
开始用药应在入睡前
防体位性低血压发生
降压药联用
基线收缩压＞160mmHg或舒张压＞100mmHg
或患者血压超过目标血压20/10mmHg
直接启用两药联合
有并发症
脑血管病
ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂
冠心病
合并稳定性心绞痛
β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂；
发生过心梗
ACEI和β受体阻滞剂
预防心室重构
心衰
合并无症状左心室功能不全
ACEI和β受体阻滞剂
小剂量开始；
有心力衰竭症状的患者
利尿剂、ACEI或ARB和β受体阻滞剂联合治疗。
慢性肾衰
ACEI或ARB
糖尿病
ARB或ACEI、长效钙拮抗剂
急症
原则
及时降低血压、控制性降压、合理选择降压药
降压药选择
硝普钠
同时直接扩张动脉和静脉
降低前、后负荷
硝酸甘油
扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。
尼卡地平
高血压急症合并急性脑血管病和其他高血压急症。
拉贝洛尔
妊娠或肾衰竭时高血压急症。
不良
头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。
中
肝阳痰瘀阴阳虚，天天通杞菊肾气
1.肝阳上亢证
平肝潜阳
天麻钩藤饮加减
2.痰湿内盛证
祛痰降浊
半夏白术天麻汤加减。
3.瘀血阻窍证
活血化瘀
通窍活血汤加减。
4.肝肾阴虚证
滋补肝肾，平潜肝阳
杞菊地黄丸加减。
5.肾阳虚衰证
温补肾阳
济生肾气丸加减
4、冠心病
概
冠状动脉粥样硬化性心脏病
指因冠状动脉粥样硬化
使血管腔狭窄、阻塞或（和）冠状动脉痉挛
致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病
统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病
亦称缺血性心脏病。
分型
1.急性冠脉综合征（ACS）
不稳定型心绞痛；非ST段/ST段抬高性心梗。
2.慢性冠脉病变（CAD）
稳定型心绞痛；缺血性心肌病；隐匿性冠心病。
心绞痛
概
冠状动脉
供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致临综
临表
主要
发作性胸痛
典型特点
部位
主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区
常放射至
左肩、左臂内侧达无名指和小指
或至颈、咽或下颌部。
性质
阵发性的胸痛常为
压榨、闷胀、窒息性，可有烧灼感。
诱因
体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷、吸烟、心动过速等
持续时间
疼痛出现后常逐步加重
3～5分钟内渐消失，很少超过15分钟。
缓解方式
一般在停止诱发症状的活动后即可缓解
舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。
检查
心电图
最常用
心绞痛发作时
大多出现典型的缺血性改变
以R波为主的导联中
ST段水平或下斜型压低≥0.1mV；
变异型
相关导联ST 段抬高，缓解后恢复。
冠状动脉造影
确诊价值。
治
西
发作
休息
立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除
较重发作
作用较快的硝酸酯制剂：硝酸甘油，亦可硝酸异山梨酯。
缓解期
变异性
首选钙通道阻滞剂。
①改善心肌缺血
硝酸酯类药（口服硝酸异山梨酯/5-单硝酸异山梨酯）
β受体阻滞剂
（美托洛尔缓释片/比索洛尔）
钙通道阻滞剂
（维拉帕米缓释剂/硝苯地平缓释剂）
②抗血小板聚集药
（阿司匹林/氯吡格雷口服）
他汀类药（阿托伐他汀/瑞舒伐他汀）
③ACEI/ARB（依那普利/厄贝沙坦）
不稳定型
一般
急性期卧床休息1～3天；吸氧、持续心电监测。
药
抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）
和抗凝药（低分子肝素）。
缓解症状
硝酸酯、β阻剂、钙阻剂（严重的不稳定型需三联用）
介入和外科手术治疗。
中
血瘀痰浊寒，血府瓜半涤，枳实归四逆；气阴气虚瘀，生脉甘补五，心肾阴阳虚，左与右参附
1.心血瘀阻证
活血化瘀，通脉止痛
血府逐瘀汤加减。
2.痰浊内阻证
通阳泄浊，豁痰宣痹
瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤。
3.阴寒凝滞证
辛温通阳，散寒止痛
枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减
4.气虚血瘀证
益气活血，通脉止痛
补阳还五汤加减。
5.气阴两虚证
益气养阴，活血通脉
生脉散合炙甘草汤加减。
6.心肾阴虚证
滋阴益肾，养心安神
左归丸加减。
7.心肾阳虚证
温补阳气，振奋心阳
参附汤合右归丸加减。
急性心梗
概
在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断
使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临表
先兆
50%～81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状
症
疼痛
最先出现的症状
多发生于清晨，部位和性质与心绞痛相同
但诱因多不明显
常发生于安静时，程度较重， 持续时间较长，可达数小时或更长
休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
全身、胃肠道症状
心律失常
以24小时内最多见，室性心律失常最多，尤其是室早
低血压和休克、心力衰竭
征
血压降低
并发
乳头肌功能不全或断裂
发生率达50%；
心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征
检查
特征性
ST段抬高性AMI
ST段抬高呈弓背向上型
面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
T波倒置
在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
宽而深的Q波（病理性Q波）
面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
非ST段抬高性AMI：
定位
血清心肌坏死标志物
肌红蛋白测定
有助于早期诊断。
肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）
最特异和敏感的首选
治
西
①有效缓解疼痛
哌替啶/吗啡皮下注射
硝酸甘油/硝酸异山氢酯舌下含服/静脉滴注。
②抗血小板、抗凝治疗
③心肌再灌注
溶栓
适应
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁
②ST段显著抬高的MI病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑
③STEMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑
禁忌
①既往发生过出血性脑卒中
6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形
③近期（2～4周）有活动性内脏出血
④未排除主动脉夹层
⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性高血压病史
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向
⑦近期（2～4周）创伤史，包括头外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）心肺复苏
⑧近期（＜3周）外科大手术
⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术
出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管）
冠脉再通指标
介入治疗（PCI）、消除心律失常、控制休克、治疗心力衰竭
④对症治疗。
⑤β阻剂，钙阻剂，ACEI/ARB和极化液
中
气滞痰瘀与寒凝，气虚气阴水泛脱，血府瓜半桃，当四苏合香，生脉左补五，真苈与龙牡
1.气滞血瘀证
活血化瘀，通络止痛
血府逐瘀汤加减
2.寒凝心脉证
散寒宣痹，芳香温通
当归四逆汤合苏合香丸加减。
3.痰瘀互结证
豁痰活血，理气止痛
瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减。
4.气虚血瘀证
益气活血，祛瘀止痛
补阳还五汤加减。
5.气阴两虚证
益气滋阴，通脉止痛
生脉散合左归饮加减
6.阳虚水泛证
温阳利水，通脉止痛
真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。
7.心阳欲脱证
回阳救逆，益气固脱
参附龙牡汤加减。
5、心脏瓣膜病
概
是由炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的
单个或多个瓣膜的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。
（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）
心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
因/理
1.二尖瓣狭窄最常见病因
风湿热。
2.二尖瓣关闭不全
瓣叶病变：
风湿性损害最常见
瓣环扩大
3.主动脉瓣狭窄
4.主动脉瓣关闭不全
急性病变
慢性病变：
风心病是最常见的病因
临表
二狭
症
二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）时有明显症状。
①呼困
最常见早期症。
多先有劳力性呼吸困难
②咯血
可为首发症状。
③咳嗽；声音嘶哑；右心衰；血栓栓塞
④其他症
扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难
征
①重度
“二尖瓣面容”，双颧绀红
∵二狭→肺循环瘀血→肺动脉高压→右心衰
→体循瘀血→面血流缓慢、还原血红蛋白↑、组织缺氧
②二狭心脏体征：
心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，
左侧卧位较响，局限，不传导，常可触及舒张期震颤。
③肺A高压和右室扩大的心脏体征
胸骨左缘第2肋间闻及GrahamSteell杂音。
2.二闭
症
轻度
可终身无症状
严重反流
心排量↓
首见较突出症
疲乏无力
肺淤血症如呼困
出现较晚。
咯血少见。
vs二狭：常见、首发
后期出现右心衰及体循环淤血症状。
征
视
心尖搏动向左下移位。
触
心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。
叩
心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。
听
心尖部第一心音减弱；
心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音。
3.主狭
症
出现较晚
三联征
呼困、心绞痛、晕厥
劳力性呼吸困难
常见首发症
征
视、触
心尖搏动向左下移位。
叩
心浊音界向左下扩大。
听
高调、粗糙的递增-递减型收缩期杂音，向颈部传导
可有收缩早期喷射音
其他
重度
收缩压↓，脉压↓，脉搏细弱。后期可有心衰体征。
4.主闭
症
可多年无症状，甚可耐受运动；
最先症
常为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等
（与心搏量增多有关）
常有体位性头昏，晕厥罕见。
征
视
颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。
触
心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。
叩
心浊音界向左下扩大，心腰明显，
呈靴形。
听
心尖部
第一心音减弱；
可闻柔和的吹风样收缩期杂音；
主A瓣区
第二心音减弱或消失；
第二听诊区
叹气样递减型舒张期杂音 ，可向心尖部传导
前倾位和深吸气更易听到；
重度
心尖区
舒张中期柔和低调隆隆样杂音
反流血液冲击二尖瓣前叶所致
可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。
小结
二狭、二闭、主狭、主闭
舒收收舒，隆隆吹风喷射叹
并发症
心衰
风心病最常见的并发症和致死原因，约占70%
呼吸道感染
最常见诱因。
心律失常
房颤最常见。
栓塞
最常见于二狭伴房颤病人
感染性心内膜炎
多见于风心病早期
尤其是二闭和主闭。
肺部感染
常见，并诱发或加重心力衰竭。
治
中
心肺气虚瘀，血府归脾汤；气阴气血瘀，独参桃红甘；心肾五参附
1.心肺瘀阻证
行气活血化瘀
血府逐瘀汤加减。
2.气血亏虚证
益气养血，宁心安神
归脾汤加减。
3.气阴两虚证
益气养阴，宁心复脉
炙甘草汤加味。
4.气虚血瘀证
益气养心，活血通脉
独参汤合桃仁红花煎加减。
5.心肾阳虚证
温补心肾，化气行水
参附汤合五苓散加减。
6、原发性扩张性心肌病
概
指伴有心功能障碍的心肌疾病。
一种异质性心肌病
以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征
因
①病毒性心肌炎。
②有家族性发病趋势。
③具有心肌毒性的药。
④代谢内分泌异常。
⑤围生期心肌病
临表
症
充血性心力衰竭，
①阵发性夜间呼困，端坐呼吸。
②食欲减低，消化不良，下肢和低垂部位水肿。
③心悸，头昏，严重的心律失常可导致猝死。
④顽固性低血压
征
心界扩大，左室扩大显著，可闻及S3或S4心音奔马律
晚期出现右心功能不全
“两个脖子一条腿”
治
西
心衰
①慎用洋地黄类药物。
∵本病易发生洋地黄中毒
∴强心剂宜小剂量。
②利尿剂
从小剂量开始，逐渐加大剂量。
③无禁忌证时
尽早使用 ACEI或 ARB。
④β受体阻滞剂
从极小剂量开始，根据耐受情况逐渐增加剂量。
⑤顽固性终末期心衰
可短期使用非洋地黄类正性肌力药物。
保护心肌
①免疫介导的心肌损伤
美托洛尔
②钙阻剂地尔硫革
适宜于早期治疗
③改善心肌代谢
长期使用曲美他嗪和辅酶 Q10等。
防治栓塞
抗血小板聚集药（阿司匹林等）
中
1.邪毒犯心证
清热解毒，宁心安神
银翘散加减。
2.气虚血瘀证
补益心气，活血化瘀
圣愈汤合桃红四物汤加减。
3.气阴两虚证
益气养阴，养心安神
炙甘草汤合天王补心丹。
4.阳虚水泛证
温阳利水
真武汤加味。
5.心阳虚脱证
回阳固脱
四逆汤合参附龙牡汤加味。
7、病毒性心肌炎
概
病毒感染引起的以心肌非特异性炎症为主要病变的心肌疾病，有时可累及心包、心内膜等。
病情轻重不一，轻者临床表现较少，重者可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。
因/机
肠道病毒，以柯萨奇B 组病毒最多见
第一阶段
病毒复制期
病毒直接对心肌的损伤为主
第二阶段
免疫变态反应期
免疫反应对心肌的损伤为主。
临表
症
呼吸道、消化道症状，心悸，阿-斯综合征
急性心力衰竭和心源性休克
征
心率增快、心脏扩大
心音改变
重症
心尖区可有第一心音减弱
心脏杂音和心包摩擦音
并发症
心律失常、心力衰竭
心电图
ST-T段改变
ST段压低，T波低平或倒置
合并心包炎可有ST段抬高。
治
西
原则
急性期休息，酌情抗病毒治疗，必要时使用抗生素；
改善心肌代谢（三磷酸腺苷，Vc）
调节机体免疫功能，防止并发症；
重症考虑短期使用糖皮质激素
对症
①心力衰竭
利尿剂、血管扩张剂、ACEI。
②早搏或其他快速性心律失常
抗心律失常药物。
③晕厥/明显低血压
安装临时心脏起搏器。
治疗
早期
不常规使用糖皮质激素
合并传导阻滞、难治性心衰及重症
可慎用
中
热毒湿毒犯，银翘与消芩，阴虚气阴虚，天王生脉甘，阴阳参附养
1.热毒侵心证
清热解毒，宁心安神
银翘散加减。
2.湿毒犯心证
解毒化湿，宁心安神
葛根芩连汤合甘露消毒丹加减。
3.心阴虚损证
滋阴清热，养心安神
天王补心丹加减。
4.气阴两虚证
益气养阴，宁心安神
炙甘草汤合生脉散加减。
5.阴阳两虚证
益气温阳，滋阴通脉
参附养荣汤加味。
8、急性心包炎
临表
症
尖锐疼痛
可放射到颈部、左肩、左臂，也可达上腹部
征
心包摩擦音，呈抓刮样粗糙的高频音
辅检
超声心动图
可确诊有无心包积液，判断积液量
协助判断临床血流动力学改变是否由心脏压塞所致。
心脏磁共振成像（MRI）
清晰显示心包积液容量和分布情况
帮助分辨积液的性质，测量心包厚度
心包穿刺
大量心包积液导致心脏压塞时
或针对病因向心包腔内注入药物治疗
鉴别
肺栓塞、急性心肌梗死
治疗
疼痛
非甾体类抗炎药
如阿司匹林/秋水仙碱＋吗啡类药物。
其他药物治疗积液吸收效果不佳
糖皮质激素;
心包渗液多引起急性心脏压塞
心包穿刺引流
3、消化系统疾病
1、胃食管反流病
因
抗反流防御机制减弱
反流物对食管黏膜的攻击作用
腹内压↑，胃内压↑
临表
典型症
烧心和反流。
非典型症
胸痛，吞咽困难
食管外症状
治
①药物
促胃肠动力药（莫沙必利等）;
H2受体拮抗剂（雷尼替丁等）
质子泵抑制剂（奥美拉唑等）
抑酸药；抗酸药（铝碳酸镁等）。
②维持
质子泵抑制剂;抗反流手术治疗。
③并发症
食管狭窄
内键下食管扩张术
Baretut食管
质子泵抑制剂治疗及长程维持治疗
2、胃炎☆
急
概念
指由不同病因引起的急性胃黏膜炎症。
主表
腹胀、腹痛等上腹部症状。
因/理
因
急性应激
最主要病因。
化学性损伤
最常见药物
非甾体类抗炎药
细菌感染
理
急性胃炎
胃黏膜固有层炎症，以中性粒细胞浸润为主。
临表
症
上腹饱胀、隐痛、食欲减退、恶心、呕吐、嗳气
重
呕血和黑便，细菌感染者常伴腹泻。
征
上腹压痛。
检查
内镜
胃黏膜弥漫性充血、水肿、渗出、出血和糜烂。
诊断
内镜
确诊
一般应在出血后24～48小时内进行
近期服用NSAID史
严重疾病状态或大量饮酒患者
如发生呕血或黑便
应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能。
关键词
饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀＋除外典型病
＝急性胃炎
鉴别
胆囊炎
突发右上腹阵发性绞痛
常在饱餐、进油腻食物后或夜间发作，右上腹压痛
反跳痛及肌紧张、Murphy征阳性，轻度WBC↑
血清转氨酶、胆红素等↑。
胰腺炎
剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐，腹部压痛、肌紧张
肠鸣音减弱或消失，血清淀粉酶活性增高。
治
西
祛除病因，保护胃黏膜和对症处理。
严重疾病胃黏膜损伤者
给予H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或胃黏膜保护剂。
对症
呕吐腹痛可给与胃复安、东莨菪碱；
细菌感染选抗生素
脱水补充水和纠正电解质紊乱。
中
胃瘅辨证虚实辨，寒邪客胃香良附，饮食伤胃保和安，湿热中阻清中汤，肝气犯胃柴胡舒，瘀血失笑和丹参，胃阴不足贯芍甘，脾胃虚寒芪建中。
1.寒邪客胃证
温中散寒，和胃止痛
香苏散合良附丸加减。
2.湿热中阻证
清化湿热，理气止痛
清中汤加减。
3.饮食伤胃证
消食导滞，调理气机
保和丸加减。
4.肝气犯胃证
疏肝和胃，理气止痛
柴胡疏肝散加减。
5.胃络瘀阻证
活血通络，理气止痛
失笑散合丹参饮。
6.脾胃虚寒证
温补脾胃，散寒止痛
黄芪建中汤。
7.胃阴不足证
养阴益胃，和中止痛
一贯煎合芍药甘草汤加减。
慢☆
病因
幽门螺杆菌（Hp） 感染（最主要）
病理
主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
临表
上腹痛，饱胀不适，进餐后明显
伴嗳气、反酸、恶心，消化道出血
辅检
胃镜及黏膜活检（最可靠）
浅表性
黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性
水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平
有出血点，可有小的糜烂
萎缩性
黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄
皱襞变细平坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生
治
西
①根除 Hp
以胶体铋剂/质子泵抑制药为主
配合两种或三种抗菌药物，如阿莫西林等
目前
主要使用1种 PPL＋2 种抗生素+1种铋剂的用药方案。
②十二指肠-胃反流
胃黏膜保护药和促胃动力药等。
③对症
腹胀恶心
胃肠动力药（莫沙比利等）
恶性贫血
长期予维生素B12+多种维生素及微量元素治疗。
④胃癌前状态
根治Hp＋长期补充维生素 B2;
重度异型增生∶内镜下/手术治疗
中
慢胃辨证虚实辨，脾胃湿热三仁汤，肝胃不和柴胡舒，瘀血失笑和丹参，胃阴益胃脾胃四
1.肝胃不和证
疏肝理气，和胃止痛
柴胡疏肝散加减。
2.脾胃虚弱证
健脾益气，温中和胃
四君子汤加减。
3.脾胃湿热证
清利湿热，醒脾化浊
三仁汤加减。
4.胃阴不足证
养阴益胃，和中止痛
益胃汤加减。
5.胃络瘀阻证
化瘀通络，和胃止痛
失笑散合丹参饮加减。
3、胃癌☆
因/理
因
幽门螺杆菌感染、环境因素和遗传因素协同作用的结果。
癌前期变化
指易转变成癌组织的病理组织学变化，即异形增生。
癌前状态
指发生胃癌相关的临床状况
包括
①慢性萎缩性胃炎；
②慢性胃溃疡；
③胃息肉；④残胃炎；⑤巨大黏膜皱襞症。
理
部位
任何部位
半数以上
胃窦部、胃小弯及前后壁
其次在贲门部，胃体区相对较少。
大体形态分型
早期
指病灶局限且深度不超过黏膜下层
不论有无淋巴结转移。
中期
进展期
指胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者
晚期
侵及浆膜或浆膜外者
组织学分型
分化程度
高分化、中分化、低分化
腺体的形成及黏液分泌能力
管状腺癌、黏液腺癌、髓样癌和弥散型癌4种。
胃癌以腺癌为主
转移
1.直接蔓延。
2.淋巴结转移
最早、最常见
3.血行转移
最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜及肾上腺
也可转移到肾、脑、骨髓等。
4.腹腔内种植、
癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔
肠壁和盆腔
临表
症
1.早期
多无症状或有非特异性消化不良症状
2.进展期
最早出现症
上腹痛，可伴早饱、纳差、腹胀、体重下降等。
3.发生并发症或转移时
可出现咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血
转移受累器官症状（肝、肺）等
征
1.
早期
可无任何体征
中晚期
上腹压痛最为常见
2.胃癌晚期或转移
肝脏肿大、质坚、表面不规则，黄疸
腹水，左锁骨上淋巴结肿大。
3.伴癌综合征
血栓性静脉炎、黑棘病和皮肌炎 等。
并发症
1.出血
约5%患者可发生大出血
呕血和/或黑便，偶为首发症状。
2.梗阻
多见于起源于幽门和贲门的胃癌。
3.穿孔
比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。
检查
粪便隐血试验
（胃癌筛选的首选）
X线钡餐
局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失
凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm
边缘不整齐，可示半月征、环堤征。
内镜胃镜结合黏膜活检
最可靠的手段。
关键词
体重减轻＋大龛影＋粘膜僵硬粗糙＝胃癌
治
西
手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的手段
中
胃癌辨证虚实辨，肝胃不和柴胡舒，瘀毒内阻膈下逐，痰气启膈痰湿二，胃热伤阴玉女煎，脾胃虚寒理中四，气血亏虚八珍汤
1.痰气交阻证
理气化痰，消食散结
启膈散加减。
2.肝胃不和证
疏肝和胃，降逆止痛
柴胡疏肝散加减。
3.脾胃虚寒证
温中散寒，健脾益气
理中汤合四君子汤加减。
4.胃热伤阴证
清热和胃，养阴润燥
玉女煎加减
5.瘀毒内阻证
理气活血，软坚消积
膈下逐瘀汤加减
6.痰湿阻胃证
燥湿健脾，消痰和胃
开郁二陈汤加减。
7.气血两虚证
益气养血，健脾和营
八珍汤加减
4、消化性溃疡☆
概
指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化为基本因素的
慢性溃疡。
溃疡的黏膜坏死缺损超过黏膜肌层而有别于糜烂，分为胃溃疡（GU）与十二指肠溃疡（DU）两大类。
主表
节律性上腹痛，周期性发作，伴有中上腹饱胀、嗳气、反酸等。
因/理
最常见的病因。
幽门螺杆菌（HP）感染和服用非甾体抗炎药
病理
DU多发生于
十二指肠球部，前壁较常见；
GU
胃角和胃窦小弯常见。
临表
典型特点
慢性,反复发作、周期性发作和节律性发作。
性质
多为灼痛，或钝痛、胀痛、剧痛和/或饥饿样不适感。
部位
多位于上腹，可偏左或偏右。
典型节律性
DU
空腹痛和/或午夜痛
腹痛多于进食或服用抗酸药后缓解；
GU
餐后痛，偶有夜间痛。
特殊类型
（1）复合性
指胃和十二指肠同时发生
（2）幽门管
常伴胃酸过多
缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛
餐后即出现剧烈疼痛，制酸剂疗效差
易出现呕吐或幽门梗阻，易穿孔或出血。
（3）球后
多发于十二指肠乳头的近端。
夜间疼痛和背部放射痛更为多见，内科治疗效果差
易并发出血。
（4）巨大
直径大于2cm的溃疡。药物反应较差、愈合时间较慢
易发生慢性穿孔。需要与恶性病变鉴别。
（5）老年人
多表现为无症状性溃疡，或症状不典型
如食欲不振、贫血、体重减轻较突出；
溃疡多发生于胃体上部；巨大溃疡多见
需与胃癌鉴别。
（6）无症状性
15%～30%，一般因其他疾病作胃镜或X线钡餐造影或并发穿孔、出血时发现，多见于老年人。
并发症
（出穿梗癌）
1.出血
最常见
2.穿孔
溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层即为穿孔。
临床可分为急性、亚急性和慢性穿孔三类
急性常见。
3.幽门梗阻
症
①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重；
②恶心、呕吐宿食，吐后缓解；
③严重呕吐可导致失水和低氯低钾性碱中毒；
④营养不良和体重减轻。
查体
蠕动波，空腹检查胃内有震水声。
4.癌变
少数GU发生癌变（DU一般不发生癌变）。
检查
1.胃镜检查：
最直接的诊断方法。
①活动期
病灶多呈圆形或椭圆形
溃疡基底部覆有白色或黄白色厚苔，周围黏膜充血，水肿。
②愈合期
溃高缩小变浅，苔变薄，黏膜皱襞向溃疡集中。
③瘢痕期
基底部白苔消失，呈现红色瘢痕，最后转变为白色瘢痕
2.X线钡餐
X线发现龛影是消化性溃疡的直接征象
确诊价值。
3.幽门螺杆菌检测
治
西
1.一般
生活规律，精神放松，定时定量进餐，忌辛辣，戒烟，避免服用对胃粘膜有损伤的药物。
2.根除Hp
三联疗法和四联疗法。
三联
质子泵抑制剂或铋剂+克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑中的任何两种。
四联
质子泵抑制与铋剂合用+任何两种抗生素。
3.抗酸药物
H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂
4.保护胃黏膜
硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物。
5.非甾体类抗炎药相关溃疡的治疗
6.治疗方案及疗程
抑酸药物的疗程
通常为4～6周
DU4周，GU6～8周。
根除幽门螺杆菌所需
1～2周，可重叠在疗程内，也可结束后进行。
7.手术
①大出血经药物、胃镜、血管介入治疗无效；
②急性穿孔，慢性穿透性溃疡；
③器质性幽门梗阻；
④GU疑有癌变。
中
胃溃辨证虚实辨，肝胃郁热化肝左，肝胃不和五柴胡，瘀血失笑和丹参，胃阴不足益胃汤，脾胃虚寒芪建中
1.肝胃不和证
疏肝理气，健脾和胃
柴胡疏肝散合五磨饮子加减。
2.脾胃虚寒证
温中散寒，健脾和胃
黄芪建中汤加减。
3.胃阴不足证
健脾养阴，益胃止痛
益胃汤加味
4.肝胃郁热证
清胃泄热，疏肝理气
化肝煎合左金丸加减。
5.瘀血停胃证
活血化瘀，通络和胃
失笑散合丹参饮加减。
5、肝硬化☆
概
多种病因引起的慢性肝病
特征
肝细胞广泛变性坏死
纤维组织弥漫性增生
再生结节形成
导致
肝小叶结构破坏和假小叶形成
使肝脏逐渐变形、变硬为的疾病。
因
我国
病毒性肝炎
最常见
主要为乙型或丙肝炎
酒精中毒所致的肝硬化也常见
临表
肝功能代偿期
临床症状较轻，且缺乏特异性，体征多不明显
可有肝肿大及质地改变
部分有脾肿大、肝掌和蜘蛛痣。
肝功能正常或有轻度异常。
肝功能失代偿期
肝功能减退
全身症
一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振
重者卧床不起，皮肤粗糙，面色晦暗、黝黑
肝病面容
部分有不规则低热和黄疸
消化道症
食欲↓，厌食，勉强进食后上腹饱胀不适，恶心呕吐，腹泻等
出血倾向及贫血
内分泌紊乱
肝功能减退→内分泌激素灭活作用↓
主要有雌、醛固酮、抗利尿激素↑。
男性
性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；
女性
月经不调、闭经、不孕等
蜘蛛痣及肝掌
一般认为与雌激素增多有关。
门静脉高压
脾肿大
门静脉压↑后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。
侧支循环建立、开放
临床三大侧支
食管下段与胃底静脉曲张
腹壁静脉曲张
痔静脉曲张
腹水
肝硬化代偿功能减退最突出的体征。
提示已属失代偿期
基本因素
门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低等。
并发症
上消化道出血
最常见
常引起失血性休克或诱发肝性脑病；
肝性脑病
最严重
最常见的死亡原因。
感染
自发性腹膜炎是常见且严重的并发症。
原发性肝癌
10%～25%的肝癌是在肝硬化基础上发生；
肝肾综合征
电解质和酸碱平衡紊乱
低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。
检查
肝活检
确诊价值
诊断
主指征
①内镜或食道吞钡X线
检查发现食管静脉曲张。
②B超
肝回声明显增强、不均、光点粗大；
或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状；
或门静脉内径＞13mm；
或脾脏增大，脾静脉内径＞8mm。
③腹水伴腹壁静脉怒张。
④CT
肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶/右叶比例＞0.05，脾大。
+任一项次指征
诊为肝硬化。
⑤腹腔镜或肝穿刺活组织检查
诊为肝硬化。
次指征
①化验
一般肝功能异常
（A/G倒置、蛋白电泳A降低、γ-G升高、血清胆红素升高、凝血酶原时间延长等）
或HA、PⅢP、MAO、ADA、LN增高。
②体征
肝病面容（脸色晦暗无华）
多个蜘蛛痣，色暗，肝掌，黄疸，下肢水肿
肝脏质地偏硬，脾大，男性乳房发育。
以上化验及本征所列，不必悉具。
治
西
一般
（1）休息
代偿期宜适当减少活动，可参加轻体力工作；
失代偿期应卧床休息。
（2）饮食
食用高热量、高蛋白、 富含维生素、易消化食物
禁酒，避免食用粗糙、坚硬食物；
肝功严重损坏或有肝性脑病先兆者
限制或禁食蛋白 ；
限制或禁食蛋白 ；
慎用巴比妥类镇静药，禁用损害肝脏药物；
腹水者应少盐或无盐。
药物
护肝药
水飞蓟素等
维生素类药物。
慎用损伤肝脏药物
慎用不必要，疗效不明确的药物，减轻肝脏负担。
酌情抗病毒治疗。
抗肝纤维化
（丹参、黄芪、虫草菌丝）。
腹水
限制钠、水的摄入。
利尿剂
醛固酮拮抗剂螺内酯与呋塞米联合应用。
提高血浆胶体渗透压
每周定期少量，多次静脉输注白蛋白、血浆或鲜血。
放腹水加输注白蛋白
可以治疗难治性腹水。
腹水浓缩回输
适用于难治性腹水，特别是适于肝硬化腹水伴肾功不全
禁忌症：感染性腹水
外科治疗
腹腔-颈静脉引流。
并发症
上消化道出血
肝性脑病
减少氨的来源、产生，增加排出
导泻、降氨药，调节水电解质平衡，避免使用镇静剂等。
肝肾综合征
①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素；
②避免使用损害肾脏的药物；
③静脉输入右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输
提高有效循环血容量，改善肾血流；
④血管活性药，能改善血流量，增加肾小球滤过率
降低肾小管阻力。
自发性腹膜炎
早期、联合、足量的抗感染药物治疗
优先选用针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗感染药物 ，并根据细菌培养结果调整药物。
中
水鼓辨证气瘀湿，气湿柴疏及胃苓，肝脾血瘀调营饮，水湿困脾实脾饮，水热中分茵陈蒿，阳虚附子和五苓，阴虚一贯膈下逐
1.气滞湿阻证
疏肝理气，健脾利湿
柴胡疏肝散合胃苓汤加减。
2.寒湿困脾证
温中散寒，行气利水
实脾饮加减
3.湿热蕴脾证
清热利湿，攻下逐水
中满分消丸合茵陈蒿汤加减
4.肝脾血瘀证
活血化瘀，化气行水
调营饮加减。
5.脾肾阳虚证
温肾补脾，化气利水
附子理中汤合五苓散加减
6.肝肾阴虚证
滋养肝肾，化气利水
一贯煎合膈下逐瘀汤加减
6、原发性肝癌☆
概
指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，是我国常见的恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌。
常见表现
上腹肿块，肝区疼痛，腹胀。纳差、消瘦乏力
因/理
因
病毒性肝炎
我国原发性肝癌最主要的病因
肝硬化/黄曲霉素/饮用水污染/遗传/其他如化学致癌物、华支睾肝吸虫感染等。
理
1.大体型态分型
①块状型：最多见；②结节型；③弥漫型：最少见；④小癌型。
2.细胞分型
①肝细胞型；②胆管细胞型；③混合型。
3.转移途径
肝内转移
最早发生
肝外转移
血行
最常见
肺
淋巴
最常转移到肝门淋巴结
种植转移少见
临表
1.肝区疼痛
最常见
多呈持续性胀痛或钝痛。
2.肝大、黄疸、肝硬化征象、全身表现、转移灶症状
关键词
乙型病史＋右上腹痛加重＋体重下降＋ AFP↑＋B超占位
并发症
肝性脑病
最严重
肝癌终末期，约1／3的患者因此而死亡。
上消化道出血
肝癌并发肝硬化
肝癌结节破裂出血。
继发感染
肺炎、败血症、肠道感染。
检查
甲胎蛋白（AFP）
AFP>500μ/L持续4 周，AFP由低逐渐升高不降，AFP>200μ/L持续8周
AFP 浓度通常与肝癌大小呈正相关
异常凝血酶原（DCP）
较高的特异性
超声显像
肝癌筛查的首选检查方法。
肝穿刺活检
阳性者即可确诊。
诊断
非侵入诊标
影像学
两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特征性占位病变。
影像学结合AFP
一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特征性占位病变
同时伴有AFP≥400μg/L。
（排除活动性肝炎、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌）
组织学诊标
肝组织学检查证实原发性肝癌
治
西
外科治疗（首选）、介入、局部消融、靶向治疗
中
肝癌辨证虚实辨，气滞血瘀逍遥桃，湿热瘀毒鳖甲蒿，肝肾阴虚鳖甲滋
1.气滞血瘀证
疏肝理气，活血化瘀
逍遥散合桃红四物汤加减。
2.湿热瘀毒证
清利湿热，化瘀解毒
茵陈蒿汤合鳖甲煎丸加减。
3.肝肾阴虚证
养阴柔肝，软坚散结
滋水清肝饮合鳖甲煎丸加减。
7、溃疡性结肠炎☆
概
是一种直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病
病变主要累及
大肠黏膜和黏膜下层。
主要表现
腹泻、腹痛和黏液脓血便。
因/理
因
免疫机制、遗传因素；感染和精神因素是诱发因素。
理
1.病变：
位于直肠和乙状结肠 ，累及大肠黏膜和黏膜下层。
2.特点：
弥漫性、连续性。
3.镜检：
黏膜及黏膜下层有淋巴C、浆C、嗜酸及中性粒C浸润。
临床类型
初发型
无既往史的首次发作
慢性复发型
临床上最多见，发作期与缓解期交替
慢性持续型
症状持续，间以症状加重的急性发作
急性暴发型
少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显
临表
症
消化系统
腹泻和黏液脓血便
腹痛
“疼痛－便意－便后缓解”的规律
可伴腹胀、食欲不振、恶心及呕吐。
并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜
持续性剧烈腹痛。
全身症
中、重型患者活动期常有低度至中度发热
高热多提示有合并症或为急性暴发型
重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。
征
轻、中型
左下腹有轻压痛
部分可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。
重型和暴发型
明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。
急性期或急性发作期
常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速。
其他
关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现
并发症
中毒性巨结肠，直肠结肠癌变
检查
纤维结肠镜
最有价值的诊断方法 ——粘膜充血、水肿、易脆
治
西
①氨基水杨酸制剂
常用柳氮磺吡啶（SASP）
缓解后
服用 SASP 应同时补充叶酸。
局限在直肠
可用SASP/5-氢基水杨酸（5-ASA）灌肠＋栓剂糖皮质激素（泼尼松）。
②糖皮质激素∶
常用泼尼松口服。
③免疫抑制剂∶
可试用环孢素，取得暂时缓解而避免急症手术
中
泄泻辨证虚热瘀，脾胃虚弱参白强，脾肾阳虚理中四，肝郁脾虚痛泻方，阴血亏虚驻车丸，血瘀膈下湿白头
1.湿热内蕴证
清热利湿
白头翁汤加味。
2.脾胃虚弱证
健脾渗湿
参苓白术散加减。
3.脾肾阳虚证
健脾温肾止泻
理中汤合四神丸加味。
4.肝郁脾虚证
疏肝健脾
痛泻要方加味。
5.阴血亏虚证
滋阴养血，清热化湿
驻车丸。
6.气滞血瘀证
化瘀通络
膈下逐瘀汤加减。
上消化道出血
概
屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变
胃-肠吻合术和空肠病变
引起的出血
大出血
在短时间内失血超过1000ml或循环血容量的20%
主要表现
急性大量出血，呕血、黑粪、血便等并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。
临表
1.呕血与黑便：
是上消化道出血的特征性表现。
2.失血性周围循环衰竭
3.贫血和血象变化、发热
4.氮质血症
大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高，称为肠源性氮质血症。
检查
1.血常规
早期
无明显改变
3～4小时后
出现不同程度的正细胞正色素性贫血
白细胞计数轻至中度升高。
2.肾功能
氮质血症
一次性出血后
BUN开始上升，24小时左右达高峰，4天左右恢复正常。
3.胃镜检查
为目前诊断上消化道出血病因
的首选方法
诊断/鉴别
出血严重程度的估计和周围循环状态的判断
成人每日消化道出血
＞5mL
粪便隐血试验（+）
50～100mL
黑便
250～300mL
呕血
一次出血量＜400mL
一般不出现全身症状
＞400～500mL
可出现 乏力、心慌等全身症状 ；
短时间内出血量＞1000mL
周围循环衰竭 表现。
治疗
西
1.一般
①绝对卧床休息；②保持呼吸道通畅，必要时给氧；
③活动性出血期间禁食；
④密切观察生命体征变化和呕血、黑便情况；
⑤定期监测血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容和血尿素氮；
⑥积极补充血容量（生理盐水），尽快建立有效输液通路
2.止血
食管胃底静脉曲张破裂的出血量大，再出血率高，死亡率高。
药物
艾司奥美拉唑"808"方案。
（先80mgiv，再以8mg/h维持静脉泵入，持续72 小时）
非药物
内镜下止血（首选）;
气囊压迫止血（三腔二囊管）;
介入及手术治疗
中
胃热肝火脾气脱，心灰龙胆归独参
1.胃中积热证
清胃泻火，化瘀止血
泻心汤合十灰散加减。
2.肝火犯胃证
泻肝清胃，降逆止血
龙胆泻肝汤加减。
3.脾不统血证
益气健脾，养血止血
归脾汤加减
4.气随血脱证
益气摄血，回阳固脱
独参汤或四味回阳饮加减。
8、肠易激综合征
因
精神、饮食、感染、肠道菌群失调、遗传因素
临表
消化道症
腹痛，腹泻，腹胀，便秘
消化道外症
对各种外界反应过敏
心烦焦虑，抑郁，失眠多梦
治
对症
①神经症∶地西泮＋谷维素、维生素B族。
②腹痛∶阿托品。
③腹泻∶洛哌丁胺。
④便秘∶轻泻剂（聚二乙醇）。
⑤大便不干硬∶胃肠动力药（莫沙必利）。
⑥菌群失调∶促菌生
9、急性胰腺炎
因/理
因
①梗阻因素。
最常见的梗阻原因是胆结石。
胆胰共同通路的梗阻导致
胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。
②过量饮酒。
③暴饮暴食。
④其他。
高脂血症、高钙血症、创伤、胰腺缺血、病毒感染及某些药物（如雌激素、口服避孕药等）也可能诱发。
理
基本病理改变
程度不同的水肿、出血和坏死
急性水肿性胰腺炎
病变多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。
急性出血坏死性胰腺炎
病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。
病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色
重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。
临表
症
腹痛（主要）
剧烈，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹
放射至背部；
累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛。
腹胀、恶心呕吐
征
（1）发热
初期呈中度发热
合并胆管炎者可伴寒战、高热。
胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。
（2）黄疸
仅见于少数病例。
（3）腹膜炎体征
坏死性胰腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛
范围较广或延及全腹。
（4）休克。
（5）皮肤瘀斑，脐周、腰部可出现青紫色的不规则斑块。
（6）手足搐搦、呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭。
检查
血清、尿淀粉酶
血清淀粉酶
发病2小时后开始升高，24小时达高峰
4~5天后逐渐下降。
尿淀粉酶
发病后24小时开始升高，48小时达到高峰
持续1~2周才缓慢下降。
腹部B超
增强CT扫描
弥漫性或局灶性胰腺增大、水肿、坏死液化
胰腺周围组织变模糊，增厚，并可见积液
急性胰腺炎的并发症，如胰腺脓肿、假囊肿或坏死。
临床分型
轻型急性
临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛）
血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍
影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。
重症急性
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍
或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者
或两者兼有
起病72小时内经正规非手术治疗仍出现脏器功能障碍者
可诊断暴发性急性胰腺炎
临床分期
急性期
以全身炎症反应综合征及脏器功能障碍为主要表现
进展期
以急性坏死物胰周液体积聚及急性坏死物积聚为主
感染期
出现胰腺及胰周坏死性改变伴有感染，脓毒症
出现多系统器官功能隐碍
诊断
突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征
经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症
并具下4项中2项者即可诊断为重症急性胰腺炎
①血、尿淀粉酶增高，或突然下降到正常
但病情恶化。
②血性腹水，其淀粉酶增高。③难治性休克。
④B超或CT检查示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
鉴别
消化道溃疡穿孔
溃疡病史
初起即为持续性剧痛，腹肌紧张呈板状腹，肝浊音界缩小或消失
腹部X线片示有膈下游离气体。
急性胆囊炎
右上腹，呈绞痛样发作，向右肩背部放射
呕吐后腹痛稍有减轻，伴寒战发热，右上腹压痛、肌紧张。
急性肠梗阻
手术或腹膜炎病史，伴有呕吐、不排便、不排气。
可闻及气过水声或金属音，腹部透视有肠内气液平面、闭袢影像等。
（痛，呕，胀，闭）
急性肾绞痛
阵发性绞痛，血尿。
治
西
非手术
①禁食。②抑制胃酸分泌，H2受体拮抗剂
奥美拉唑）/质子泵抑制剂（兰索拉唑
③生长抑素，外源性生长抑素/生长抑素类似物
奥曲肽：抑制胰腺分泌
④抑制胰酶活性，抑肽酶＋贝酯
手术
适应证
（1）胰腺坏死并发感染形成脓肿或出现败血症。
（2）并发腹腔出血或出现假性囊肿破裂并发症。
（3）系明确外科原因引起的胰腺炎，如：胆石症。
（4）非手术治疗临床无效的病例。
手术方式
引流术、坏死组织清除术和规则性胰腺切除术。
中
肝郁气滞证（轻型急性胰腺炎）
疏肝理气，兼以清热燥湿通便。
柴胡清肝饮、大柴胡汤、清胰汤Ⅰ号。
脾胃实热证（重型急性胰腺炎）
清热泻火，通里逐积，活血化瘀。
大陷胸汤、大柴胡汤、清胰合剂。
脾胃湿热证（胆道疾患并发之胰腺炎）
清热利湿，行气通下。
龙胆泻肝汤、清胰汤Ⅰ号。
柴胰龙胰与清胰，二大胰
蛔虫上扰证（胆道蛔虫引起的急性胰腺炎）
清热通里，制蛔驱虫。
清胰汤Ⅱ号、乌梅汤等。
10、胰腺癌
临表
腹痛，消化不良，黄疸，焦虑及抑郁，消瘦，症状性糖尿病，其他症状
辅检
实验室
重度黄疸时尿胆红素阳性，尿胆原阴性
粪便可呈灰白色，粪胆原减少或消失
影像
CT
显示>2cm 的胰腺癌，增强扫描时多呈低密度肿块;
胰腺弥漫或局限性肿大、胰周脂肪消失、胰管扩张或狭窄;
可见大血管受压、淋巴结或肝转移等征象
腹部超声
发现胰腺癌多为晚期
ERCP
直接观察十二指肠壁和壶腹部有无癌肿浸润
鉴别
慢性胰腺炎、壶腹癌、胆总管癌
治
①外科治疗
胰十二指肠切除术（最常用）。
②内科
对化疗药物不敏感
全身治疗主要用于新辅助或辅助治疗
主要处理局部不可切除或转移病人
单药治疗;吉西他滨、氟尿嘧啶等;
靶向药物∶贝伐单抗等。对有
顽固性腹痛者
予镇痛及麻醉药＋50%乙醇
或神经麻醉剂行腹腔神经丛注射或交感神经节
阻滞疗法、腹腔神经切除术
也可硬膜外应用麻醉药缓解腹痛
4、泌尿系统疾病
慢性肾小球肾炎
概
是由多种原因引起的、不同病理类型组成的
原发于肾小球的一组疾病。
该组疾病起病方式各异、病情迁延、病变进展缓慢、病程绵长
基本临床表现
蛋白尿、血尿、水肿及高血压
伴有不同程度的肾功能损害
发生于不同年龄、性别，但以青壮年男性居多。
因/理
因
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈
病程超过1年以上者可转为慢性肾炎
仅占15%～20%。
大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延所致。
其他细菌及病毒（如乙型肝炎病毒等）感染亦可引起
理
双肾一致性的肾小球改变
病理类型
系膜增生性肾小球肾炎
包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎
膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化。
临表
症
早期患者可有疲倦乏力、腰部酸痛、食欲不振等
多数患者有水肿，一般不严重，有的无明显临床症状。
征
水肿
轻者仅有面部、眼睑等组织松弛部位水肿
晨起比较明显，进而可发展至足踝、下肢
重者则全身水肿，甚至有胸（腹）水。
尿量变化与水肿和肾功能情况有关
期间尿量减少
部分肾功能明显减退，浓缩功能障碍者
常有夜尿增多或多尿。
高血压
血压可正常或轻度升高，大多数迟早会发生高血压。
患者可有眼底出血、渗出，甚至视神经乳头水肿。
持续高血压的程度与预后密切相关
易导致心、肾功能不全。
贫血
水肿明显时，有轻度贫血
肾功能损害，可呈中度以上贫血。
检查
尿液
尿蛋白一般在1～3g/d
尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。
血尿一般较轻或完全没有
但在急性发作期，可出现镜下血尿甚至肉眼血尿。
肾功能
肾功能不全时
肾小球滤过率（CFR）下降，肌酐清除率（Ccr）降低。
关键词
血尿＋蛋白尿＋水肿＋高血压＞1年＝慢性肾小球肾炎。
鉴别
原发性高血压肾损害
中老年，高血压病在先，继而出现微量至轻度蛋白尿。
常伴高血压心脑并发症。肾穿刺有助鉴别。
慢性肾盂肾炎
女性，有反复尿路感染史，肾功损以肾小管为主。
影像检查可见双肾非对称性损害，呈肾间质性损害。
Alport综合征（遗传性肾炎）
常起病于青少年（10岁以前）
肾（血尿、轻至中度蛋白尿和进行性肾损害）、眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）异常，并且有阳性家族史。
继发性肾病
狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等继发性肾病均可表现为水肿、蛋白尿等症状，与慢性肾炎表现类似。
但继发性肾病通常均存在原发性疾病的临床特征及实验室检查结果
治
西
1.积极控制高血压和减少尿蛋白
原则
①力争把血压控制在理想水平
蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；
蛋白尿＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。
②选择具有延缓肾功能恶化、保护肾功能作用的降血压药物。
降压药
①有钠水潴留容量依赖性~
噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪口服
②对肾素依赖性~
首选ACEI，如贝那普利。或ARB，如氯沙坦或缬沙坦。
③心率较快的中、青年患者或合并心绞痛
β受体阻滞剂，如阿替洛尔或美托洛尔。
④老年患者，以及合并糖尿病、冠心病
钙离子拮抗剂，如氨氯地平或硝苯地平控释片。
⑤若高血压难以控制
联合应用
2.限制蛋白及磷的摄入量。
3.血小板解聚药 如大剂量双嘧达莫或小剂量阿司匹林。
4.避免对肾有害的因素。
中
本证
1.脾肾气虚证
补气健脾益肾
异功散加味
2.肺肾气虚证
补益肺肾
玉屏风散合金匮肾气丸加减。
3.脾肾阳虚证
温补脾肾
附子理中丸或济生肾气丸加减。
4.肝肾阴虚证
滋养肝肾
杞菊地黄丸加减
5.气阴两虚证
益气养阴
参芪地黄汤加减
标证
1.水湿证
利水消肿
五苓散合五皮饮加减。
2.湿热证
清热利湿
三仁汤加减。
3.血瘀证
活血化瘀
血府逐瘀汤加减。
4.湿浊证
健脾化湿泄浊
胃苓汤加减。
金玉异参芪，杞菊理肾气，三仁胃苓血五苓。
肾病综合征☆
概
（NS）为一组常见于肾小球疾病的临床症候群
临床特征
①大量蛋白尿（≥3.5g/24h）；
②低白蛋白血症（≤30g/L）；
最基本的特征。
③水肿；④高脂血症。
临表
临床常见三高一低
高度水肿、大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症
症
水肿，纳差，乏力，肢节酸重，腰痛，甚至胸闷气喘、腹胀膨隆等。
征
水肿
最初踝部 ，呈凹陷性，晨起时眼睑、面部可见水肿。
随病情进展，水肿发展至全身。
高血压
20%～40%，水肿明显者约半数有高血压。
低蛋白血症与营养不良
病人出现毛发稀疏干枯、皮肤苍白、肌肉萎缩等营养不良表现。
并发症
1.感染
好发部位顺序为呼吸道→泌尿道→皮肤。
2.血栓、栓塞性并发症
3.急性肾衰竭
4.脂肪代谢紊乱
5.蛋白质营养不良
检查
尿常规及24小时尿蛋白定量
尿蛋白定性多为+++～++++，定量＞3.5g/24h。
技巧：
尿蛋白超过3.5g就是肾病；尿蛋白少于3.5g就是肾炎
血清蛋白
呈现低白蛋白血症（≤30g/L）。
血脂测定
血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低和极低密度脂蛋白（LDL和VLDL）浓度增加，高密度脂蛋白（HDL）可以增加、正常或减少。
肾功能测定
肾功能多数正常（肾前性氮质血症者例外）或肾小球滤过功能减退。
肾B超、双肾ECT
肾活检
确定肾组织病理类型的唯一手段。
诊断要点
①大量蛋白尿（＞3.5g/24h）；
②低蛋白血症（血浆白蛋白≤30g/L）；
必备条件
③明显水肿；④高脂血症。
治
西
1.一般
休息，给与正常量0.8~1.0g/（kg · d）优质蛋白饮食
减轻高脂血症，水肿时低盐（＜3g/d）饮食。
2.对症
利尿消肿
噻嗪类利尿剂
氢氯噻嗪。长期服用应
防止低钾、低钠血症。
潴钾利尿剂
可与噻嗪类利尿剂合用
常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内脂 。
长期服用需防止 高钾血症，肾功能不全者慎用。
襻利尿剂
呋塞米（速尿） ，或布美他尼（丁尿胺），口服或iv。
在渗透性利尿剂治疗之后应用效果更好， 谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒的发生。
渗透性利尿剂
不含钠的右旋糖酐40 （低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）
少尿患者（尿量＜400mL/d）慎用，可引起管型，形成阻塞肾小管，并可诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰。
提高血浆胶体渗透压
采用血浆或血浆白蛋白等静脉输注，如接着用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，效果更佳。
对严重低蛋白血症、高度浮肿而又少尿的患者和伴有心脏病的患者慎用。
减少尿蛋白
ACEI（如卡托普利）、ARB（如氯沙坦）、长效二氢吡啶类钙拮抗药（如氨氯地平）。
3.免疫调节
糖皮质激素：
①起始足量：
常用药物为泼尼松1mg/（kg · d）， 口服8周，必要时可延长至12周。
②缓慢减药 ：
足量治疗后每1~2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量。
③长期维持：
最后以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至1年或更长。
细胞毒药物：
可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者
协同激素治疗。
若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。
中
水肿当需辨阴阳，风水越婢加术强，水湿五皮胃苓汤，湿热疏凿饮子良，湿毒麻翘赤五味，脾虚湿困实脾得，肾阳济生真武合
1.风水相搏证
疏风解表，宣肺利水
越婢加术汤加减
2.湿毒浸淫证
宣肺解毒，利湿消肿
麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮。
3.水湿浸渍证
健脾化湿，通阳利水
五皮饮合胃苓汤。
4.湿热内蕴证
清热利湿，利水消肿
疏凿饮子加减。
5.脾虚湿困证
温运脾阳，利水消肿
实脾饮加减
6.肾阳衰微证
温肾助阳，化气行水
济生肾气丸合真武汤。
尿路感染☆
概
是由各种病原体入侵泌尿系统引起的尿路炎症。
细菌是尿路感染中最多见的病原体（多指大肠杆菌）
病毒、支原体、霉菌及寄生虫等也可以引起尿路感染。
根据感染部位
上尿路感染（肾盂肾炎）
肾小管功能受损害及组织解剖变化的情况分为
急性
慢性
下尿路感染（膀胱炎）
本病发生于所有人，女性约为男性的10倍，育龄期妇女最为常见。
因/机
病原体
G-约占75%
大肠杆菌最为常见
约占80%
G+占25%
葡萄球菌最为常见
也可由多种细菌引起，偶可由真菌、病毒引起。
易感因素
尿路梗阻/尿路损伤/尿路畸形/女性尿路解剖特点/机体抵抗力下降/遗传因素。
感染途径
上行感染：为尿路感染的主要途径
血行感染/淋巴道/直接感染。
临表/并发症
膀胱炎
占尿路感染的60%以上
尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛等
部分患者迅速出现排尿困难。
一般无全身症状
多见于中青年妇女。
肾盂肾炎
1.急性
任何年龄，育龄期妇女最多见，起病急骤。
（1）全身症
高热、寒战、 头痛、周身酸痛、恶心、呕吐
多在38℃以上，热型多呈弛张热，亦可间歇热/稽留热。
（2）泌尿系统症
尿频、尿急、尿痛 、排尿困难、下腹疼痛、腰痛等
患者多有腰酸痛或钝痛，少数剧烈的腹部阵发性绞痛
沿输尿管向膀胱方向放射。
（3）体格检查
肋腰点（腰大肌外缘与第12肋交叉点）
压痛，肾区叩击痛。
2.慢性
半数以上患者有急性肾盂肾炎病史
间断出现尿频、排尿不适、腰酸痛等
部分有不同程度的低热以及肾小管功能受损表现
（夜尿增多、低比重尿等）
病情持续可进展为慢性肾衰。
无症状性菌尿
患者无尿路感染的症状， 尿常规可无明显异常，
但尿培养有真性细菌。
小结
膀胱刺激征＋全身症状明显＝肾盂肾炎
膀胱刺激征＋全身症状不明显＝急性膀胱炎
已婚女性＋发热＋膀胱刺激征＝尿路感染
中年女性＋腰痛＋发热＋脓性尿、管型尿＝肾盂肾炎
检查
1.尿常规检查
尿白细胞显著增加（＞5个／HP）。
2.尿细菌培养（考点）
可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养
膀胱穿刺尿培养结果最可靠。
清洁中段尿培养，菌落计数≥105／ml，（10的5次方）
真性菌尿，可确诊尿路感染。
3.尿涂片细菌检查
清洁中段尿沉渣涂片，用高倍镜检查
若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。
检出率达80%~90%。
治
西
一般治疗
休息，多饮水，勤排尿
抗感染治疗
1.急性膀胱炎
单剂量疗法
（多种抗生素联用，一次顿服）
3日疗法
（任一抗生素连用3天，更推荐）
可选用
磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗生素。
2.肾盂肾炎
病情较轻者
门诊以口服药物治疗，疗程10～14天。
常用药物
喹诺酮类药物
氧氟沙星、环丙沙星
半合成青霉素类
阿莫西林
头孢菌素类
头孢呋辛
治疗14天后，通常90%可治愈。
严重感染全身中毒症
住院治疗，应静脉给药
3.无症状性菌尿
中
膀胱肝胆热，八正石苇丹；脾肾肾阴虚，无比知柏丸
1.膀胱湿热证
清热利湿通淋
八正散加减
2.肝胆郁热证
疏肝理气，清热通淋
丹栀逍遥散合石苇散加减。
3.脾肾亏虚，湿热屡犯证
健脾补肾
无比山药丸加减。
4.肾阴不足，湿热留恋证
滋阴益肾，清热通淋
知柏地黄丸加减
急性肾损伤
概
急性肾损伤(AKI)以往称为急性肾衰竭(ARF)
指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临综。
氮质废物堆积，水、电解质、酸碱平衡失调
血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的一种临床综合征。
广义分为
肾前性、肾性和肾后性三类
狭义的ARF
急性肾小管坏死（ATN）。
病因/机制
肾前性
最常见，由肾脏血流灌注不足所致
见于细胞外液容量减少
或虽细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病
或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括:
①有效血容量不足;
②心排量降低;
③全身血管扩张;
④肾动脉收缩;
⑤肾自主调节反应受损。
早期
肾脏血流自我调节机制
调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力
即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩
维持肾小球滤过率(GFR)和肾血流量
可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力
可导致GFR降低
但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正
血流动力学损害可以逆转
肾功能也可迅速恢复。
但若低灌注持续
则可发生肾小管上皮细胞明显损伤
继而发展为ATN。
肾性
小管性间质性、血管性和小球性。
ATN最为常见
肾缺血
肾毒性物质
外源性毒素
生物/化学毒素，抗生素对比剂等
内源性毒素
血红蛋白、肌红蛋白等)
损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( ATN)。
1.小管因素
致肾小球滤过液的反渗,通过受损的上皮或小管基底膜漏出
致肾间质水肿和肾实质进一步损伤
2.血管因素
血管内皮损伤和炎症反应均可引起血管收缩因子
(如内皮素、肾内肾素-血管紧张素系统、血栓素A2等)
产生过多
血管舒张因子
一氧化氮、前列腺素合成减少。
3.炎症因子的参与
炎症反应导致肾组织的进一步损 伤
肾后性
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时可发生
尿路发生梗阻时,尿路内反向压力
首先传导到肾小球囊腔
由于入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常。
如果梗阻持续无法解除
肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态
GFR将逐渐降低。
临表
典型ATN临床病程可分为三期。
起始期
常遭受低血压、缺血.脓毒血症和肾毒素等因素影响
但尚未发生明显的肾实质损伤
可预防的。
但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR下降
进入维持期。
维持期
又称少尿期。该期一般持续7-14天
但也可短至数天，长至4~6周。
CFR保持在低水平
大部分可出现少尿( <400ml/d)和无尿( < 100ml/d)。
但也有些患者尿量在400mI/d以上,称为非少尿型AKI
病情大多较轻,预后较好。
然而,不论尿量是否减少,随着肾功能减退,可出现一系列临床表现。
全身症
(1)消化系统:
食欲减退、恶心、呕吐，腹胀.腹泻等,严重者可发生消化道出血。
(2)呼吸系统:
除感染外
主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿.
表现为呼吸困难.咳嗽、憋气等症状。
(3) 循环系统:
多因少尿和未控制饮水
致体液过多高血压及心力衰竭表现;
因毒素蓄积、电解质紊乱，贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
(4) 神经系统:
意识障碍、躁动.谵妄、抽搐,昏迷等尿毒症脑病症状。
(5) 血液系统:
可有出血倾向及轻度贫血表现。
需要指出的是,感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭,死亡率很高。
水、电解质和酸碱平衡紊乱
①代酸:
∵肾排酸能力减低+合并高分解代谢状态
使酸性产物明显增多。
②高钾血症:
肾排泄钾减少+酸中毒,组织分解过快
严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解引起的AKI
每日血钾可上升1.0-2.0mmol/L。
③低钠血症:
水瀦留引起的稀释性低钠
低钙.高磷血症,但远不如慢性肾衰竭时明显。
恢复期
从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复
GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。
少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现,
不用利尿剂的情况下,每日尿量可达3000-5000ml或更多。
通常持续1 ~3周,继而逐渐恢复。
肾小管上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟
与GFR相比
数月后才能恢复。
少数患者可遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
检查
1.肾功能
急骤发生并与日俱增的氮质血症。
①血尿素氮
进行性升高，每日可上升3.6～10.7mmol/L。
血肌酐
每日上升44.2～176.8μmol/L。
②电解质紊乱
少尿期可出现高钾血症
可超过6.5mmol/L
并可伴低钠血症及高磷血症。
多尿期可出现低血钾、低血钠等电解质紊乱。
③酸碱平衡紊乱
酸中毒、二氧化碳结合力下降。
2.尿常规
尿呈等张（比重1.010～1.016）
蛋白尿（常为+～++）
尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞。
治疗
纠正可逆因素、营养支持、积极控制感染、维持水、电解质和酸碱平衡
特殊药物
①利尿剂：呋塞米（速尿）
只应用于急性肾损伤少尿期，进入多尿期后应停用。
②钙拮抗药
透析
对保守治疗无效，出现下列指征的急性肾损伤患者，应考虑进行急诊透析：
①少尿或无尿2天；
②尿毒症症状明显；
③
肌酐清除率较正常下降超过50%
或血尿素氮升高达21mmol/L
血肌酐升高达442μmol/L；
④血钾超过6.5mmol/L；
⑤代谢性酸中毒，CO2-CP≤13mmol/L；
⑥脑水肿、肺水肿或充血性心力衰竭
血液透析、腹膜透析，以及肾替代疗法（CRRT）等。
慢性肾衰竭
概
（CRF）发生在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。
临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。
病因
发达国家
糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性肾小球肾炎
发展中国家
原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化。
临表
水、电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒
食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
水钠代谢紊乱
水钠潴留：不同程度的皮下水肿和/或体腔积液。
钾代谢紊乱
高钾血症或低钾血症
钙磷代谢紊乱
钙缺乏和磷过多。
蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱。
心血管系统表现
主要并发症之一和最常见的死因。
（1）高血压和左心室肥厚。
（2）心力衰竭，是尿毒症患者最常见死亡原因。
（3）尿毒症性心肌病。
（4）心包病变。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化。
呼吸系统症状
严重酸中毒可致呼吸深长。
胃肠道症状
食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味
血液系统表现
肾性贫血和出血倾向。
原因主要是红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。
神经肌肉系统症状
早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。
后期会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。
尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。
内分泌功能紊乱
大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTH升高）
部分患者（大约1/4）有轻度甲状腺素水平降低；
其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等也相当常见。
骨骼病变
肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见
包括纤维囊性骨炎（高转化性骨病）、骨生成不良、骨软化症（低转化性骨病）及骨质疏松症。
肾功能分期
治疗
西
早、中期
1.及时、有效地控制高血压
透析前CRF（GFR≤10ml/min）患者的血压，一般应当控制在120 -130mmHg/75- 80mmHg以下。
2.ACEI和ARB的独特作用
具有良好降压作用，减轻蛋白尿的作用。
3.严格控制血糖
可延缓患者CRF进展。
4.控制蛋白尿
将患者蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿。
5.饮食治疗
应用低蛋白、低磷饮食可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。
6.其他
积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等。
CRF的药物治疗
尿毒症的替代治疗
GFR为6～10ml/min（Scr＞707μmoL/L）+明显尿毒症
治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。
中
本虚证
1.脾肾气虚证
治法：补气健脾益肾。（考点）
六君子汤加减。（考点）
2.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾。
济生肾气丸加减。
3.气阴两虚证
治法：益气养阴，健脾补肾。
参芪地黄汤加减。
4.肝肾阴虚证
治法：滋肾平肝。
杞菊地黄汤加减。（考点）
5.阴阳两虚证
治法：温扶元阳，补益真阴。
金匮肾气丸或全鹿丸加减。（考点）
标实证
1.湿浊证
治法：和中降逆，化湿泄浊。
小半夏加茯苓汤加减。
2.湿热证
治法：中焦湿热宜清化和中；下焦湿热宜清利湿热。
中焦湿热者以黄连温胆汤加减（考点），下焦湿热以四妙丸加减。
3.水气证（考点）
治法：利水消肿。
五皮饮或五苓散加减。
4.血瘀证
治法：活血化瘀。
桃红四物汤加减。（考点）
5.肝风证
治法：镇肝息风。
天麻钩藤汤加减。
金六参芪，杞菊肾气，四妙黄疸小半夏，五皮桃红和天麻
继发性肾病
狼疮肾炎
诊依
蛋白尿最常见，轻重不一，大量蛋白尿乃至肾病综合征可见于弥漫增生性和（或）膜性狼疮肾炎。
多数病人有镜下血尿，肉眼血尿主要见于样坏死和新月体形成的病人
治疗
①增生性狼疮肾炎。
对症治疗或小剂量糖皮质激素和（或）环磷酰胺。
②弥漫增殖性（Ⅳ型）和严重局灶增殖性（Ⅲ）型）
免疫抑制剂
③狼疮性肾炎（V型）
免疫抑制剂（泼尼松）
糖尿病肾病
诊依
不同程度蛋白尿及肾功能的进行性减退。
由于1型糖尿病发病起始较明确，与2型糖尿病相比，高血压、动脉粥样硬化等的并发症较少
治疗
饮食治疗，控制血糖，控制血压，调脂治疗，并发症治疗，透析和移植
血管炎肾损害
诊依
咳嗽、痰中带血甚至咯血
重者因肺泡广泛出血发生呼吸衰竭而危及生命。
胸片可表现为阴影、空洞和肺间质纤维化
治疗
①诱导治疗糖皮质激素+环磷酰胺（最常用）。
②维持治疗小剂量糖皮质激素+免疫抑制剂（硫唑嘌呤）
高尿酸血症性肾病
诊依
急性
腰痛、腹痛、少尿甚至无尿。
慢性
肾损害早期表现隐匿，多为尿浓缩功能下降
尿沉渣无有形成分，尿蛋白阴性或微量。
尿酸肾结石
肾绞痛和血尿，部分病人为体检时发现结石
治疗
①急性
预防为主，肿瘤放、化疗前3~5天可应用别嘌醇。
②慢性
控制饮食嘌呤摄入。
③尿酸肾结石
降低血尿酸水平和提高尿酸在尿中的溶解度
5、血液与造血系统疾病
概
造血原料
维生素B12、叶酸、铁（Hb→RBC）
造血场所
骨髓、肝脾淋巴（髓外）
造血干细胞
髓性造血干细胞
粒-单核细胞前体
中性粒细胞
单核细胞
巨噬细胞
髓系树突细胞
嗜酸性粒细胞前体
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞前体
嗜碱性粒细胞
肥大细胞
红系造血祖细胞
原红/早幼红/中幼红/晚幼红细胞
网织红细胞
RBC
巨核细胞系
血小板PLT
淋巴系造血干细胞
胸腺
始祖B细胞
B淋巴细胞
始祖T细胞
T淋巴细胞
NK细胞
淋巴系树突细胞
缺铁性贫血☆
常识
贫血分类
根据MCV、MCH、MCHC
造血机制
HGB合成
Fe+Fep（原卟啉）
=血红素（染色）
+珠蛋白
=HGB
∴
HGB合成降低
RBC体积下降
∴小细胞低色素性贫血
关于“铁”（钱）
血清铁
天天花的钱
↓
铁蛋白
小金库
储存
↓
转铁蛋白
运钞车
转运
↓
总铁结合力
赚钱欲望
↑
转铁蛋白饱和度
↓
骨髓铁
老本
↓
红细胞内原卟啉
铁的结合对象
↑
概
（IDA）是指体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的
一种小细胞低色素性贫血
特点
骨髓、肝、脾等器官组织中缺乏可染色性铁
血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低。
本病为贫血中最常见的类型，也是最常见的营养素缺乏症。
病因
1.损失过多
慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。
2.摄入不足
生长期婴幼儿、青少年和月经期、妊娠期或哺乳期妇女需铁量增加，一般食物中铁含量不能满足机体需要而缺铁。
3.吸收不良
游离铁主要在十二指肠及小肠上段黏膜吸收
吸收不良可导致缺铁性贫血。
临表
1.贫血本身表现
皮肤黏膜苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、
2.组织缺铁症状
（1）精神和行为改变
（2）消化道黏膜病变：
如口腔炎、舌炎、唇炎、胃酸分泌缺乏及萎缩性胃炎；异食癖
（3）外胚叶组织病变：
皮肤干燥，毛发干枯脱落，指甲缺乏光泽、脆薄易裂甚至反甲等。
检查
1.血象
呈小细胞低色素性贫血。
平均红细胞体积（MCV）<80fl
平均红细胞血红蛋白量（MCH）<27pg
平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<32%。
2.骨髓象
增生活跃或明显活跃
3.血清铁、总铁结合力及铁蛋白
血清铁<8.95μmol/L
总铁结合力升高（>64.44μmol/L）；
转铁蛋白饱和度降低（<15%）。
血清铁蛋白<20μg/L表示贮铁减少
<12μg/L为贮铁耗尽。
4.红细胞内卟啉代谢
FEP > 0.9μmol/L（全血）
ZPP>0.96μmol/L（全血）
FEP/Hb>4.5μg/gHb
诊断
1.贫血为小细胞低色素性
男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L
MCV（红细胞平均体积）＜80fl
MCH（平均红细胞血红蛋白量）＜27pg
MCHC（平均血红蛋白浓度）＜32%。
2.有缺铁的依据
贮铁耗尽（ID）
符合下列任一项即可诊断。
①血清铁蛋白＜12μg/L；
②骨髓铁染色显示
骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。
缺铁性红细胞生成（IDE）
①符合ID诊断标准；
②
血清铁＜8.95μmol/L
总铁结合力升高＞64.44μmol/L
转铁蛋白饱和度＜15%；
③FEP（游离原卟啉）/Hb＞4.5μg/gHb。
3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
治疗
西
1.病因治疗
2.铁剂治疗
（1）口服铁剂
是治疗IDA的首选。
先是外周血网织红细胞增多
高峰在开始服药后5～10天
2周后血红蛋白浓度上升
一般2个月左右恢复正常。
铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6月
待铁蛋白正常后停药。
（2）注射铁剂
适用于口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者
补充铁的总剂量（mg）=
【150-患者 Hb（g/L）】×体重（kg）×0.33
3.辅助治疗
中
1.脾胃虚弱证（考点）
健脾和胃，益气养血。（考点）
香砂六君子汤合当归补血汤加减。（考点）
2.心脾两虚证（考点）
益气补血，养心安神。
归脾汤或八珍汤加减。（考点）
3.脾肾阳虚证（考点）
温补脾肾。
八珍汤合无比山药丸加减。
4.虫积证（考点）
杀虫消积，补益气血。
化虫丸合八珍汤加减。
六君砂当归，八虫八比八归
再生障碍性贫血☆
概
AA
由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，而出现以全血细胞减少为主要表现的一组病症
分为重型（SAA）和非重型（NSAA）。
主要表现
骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染等。
病因
先天性
常染色体遗传性疾病
最常见的是范科尼贫血，伴有先天性畸形。
后天性
半数以上原因不明，称为原发性再障；
1.药物因素：是最常见的发病因素，占首位。
2.化学毒物：
苯及其衍生物最多见。
3.电离辐射。
4.病毒感染：肝炎病毒。
5.免疫因素：
胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等
6.其他因素：
阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）与再障关系相当密切。
∵PNH
是一种后天获得性溶血性疾病
源于造血干细胞PIG-A基因突变引起一组通过糖肌醇磷脂（glycosylphosphatidylinositol，GPI）锚连在细胞表面的膜蛋白的缺失，导致细胞性能发生变化。异常细胞缺乏GPI连接蛋白，从而对补体敏感，也因而引起相应的临床现象。
3个主临表
血管内溶血、潜在的造血功能衰竭和血栓形成倾向
临表
1.贫血、感染和出血。
（1）贫血多呈进行性；
（2）出血以皮肤黏膜多见，严重者有内脏出血；
（3）容易感染，引起发热。
（4）查体
均有贫血面容
眼结膜、甲床及黏膜苍白，皮肤出血点及紫癜
可有心率加快，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音
一般无肝脾肿大。
疾病关键词：贫血史＋无肝脾肿大＋贫血貌＋三系减少、网织红细胞减少＝再障
2.SAA
起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。
3.NSAA
起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。
久治无效者可发生颅内出血。
检查
1.血象多呈全血细胞减少。
2.骨髓象多部位骨髓增生减低。
3.骨髓活检
红骨髓显著减少
4.机制相关
①CD4+细胞：
CD8+细胞比值减低，Th1细胞：Th2细胞比值增髙，CD8+T抑制细胞、CD25+T细胞和γδTCR+T细胞比例增高，血清IFN-γ、TNF水平增高。
②骨髓细胞染色体核型正常，骨髓铁染色示贮铁增多，中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性。
③溶血检查均阴性。
诊断
1.全血细胞减少
网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高。
2.一般无脾肿大。
3.骨髓检查
至少一部位增生减低或重度减低
如增生活跃
巨核细胞应明显减少（考点）
骨髓小粒成分中见非造血细胞增多
（有条件者应做骨髓活检等检查）。
4.除外其他病
PNH、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。
5.一般抗贫血药物治疗无效。
分型标准
1.SAA
临表
发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染及内脏出血。
血象
具备下述三项中两项：
①网织红细胞绝对值＜15×109/L；
②中性粒细胞＜0.5×109/L；
③血小板＜20×109/L。
骨髓象
骨髓增生广泛重度减低。
2.NSAA
达不到SAA诊断标准的AA。
治疗
西
促进骨髓造血功能的恢复
SAA
尽早使用免疫抑制剂及骨髓移植等
骨髓移植是根治AA的最佳方法；
NSAA
雄激素治疗为主，辅以免疫抑制剂及改善骨髓造血微环境药物。
科普机理
雄激素
主要由睾丸合成和分泌，肾上腺和卵巢也能少量分泌。
睾酮
天然的雄性激素
具有雄激素活性
有一定的蛋白同化作用
↓蛋白质的分解，刺激蛋白质的合成，促进RBC生成等)。
治疗AA
机制
促红细胞生成素↑
参与免疫调节，促进骨髓干细胞增殖和分化
提高肾脏促红细胞生成素的生成和释放有重要作用，
红细胞的产生↑
增加造血干细胞对促红细胞生成素的亲和性和敏感性，与增加红细胞的生产有关。
特点
疗程长，缓解率高低与疗程长短有关
3m缓解率在35%～53%，6m可达45%～60%;
治疗后恢复不完全
25%～50%的有疗效患者停药后可能复发
但复发后再用药仍然有效;
部分有依赖性、耐药性。
常用药
睾酮的衍生物
例如甲睾酮、丙酸睾酮、十一酸睾酮等。
睾酮经结构改造使雄激素活性减弱，而蛋白同化作用得以保留或加强，这些药物成为同化激素
例如苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑醇、达那唑等。
中
1.肾阴虚证（考点）
滋阴补肾，益气养血（考点）。
左归丸合当归补血汤加减。
2.肾阳亏虚证（考点）
补肾助阳，益气养血。
右归丸合当归补血汤加减。
3.肾阴阳两虚证（考点）
滋阴助阳，益气补血。
左归丸、右归丸合当归补血汤加减。
4.肾虚血瘀证（考点）
补肾活血。
六味地黄丸或金匮肾气丸合桃红四物汤加减。
5.气血两虚证（考点）
补益气血。
八珍汤加减（考点）。
6.热毒壅盛证（考点）
清热凉血，解毒养阴。
清瘟败毒饮加减。
肾阴阳两虚+肾虚血瘀六味桃，气血八珍热毒败
白细胞减少症与粒细胞缺乏症
概念
外周血白细胞数持续低于正常值（成人4.0×109/L）时称为白细胞减少。
中性粒细胞绝对数在成人低于2.0×109/L，在儿童≥10岁低于1.8 ×109 /L或<10岁低于1.5 ×109 /L 时称为粒细胞减少症；
低于0.5×109/L时称为粒细胞缺乏症。
N减少的程度常与感染的危险性明显相关
N在（1.0～2.0）×109/L时，容易感染；
低于0.5×109/L时具有很大的感染危险性。
病因
1.中性粒生成缺陷；
2.破坏或消耗过多；
3.分布异常。
临表
粒缺
起病多急骤，可见呼吸道感染症候
6-7天出现严重感染，骤然发热
伴急性咽峡炎。口腔、鼻腔、食管、肠道、肛门、阴道出现坏死性溃疡。
白减
起病慢，少数患者无症状，检查血象才发现。
多数患者头晕，乏力，食欲减退和低热。
治疗
西
病因治疗
粒细胞缺乏症——抗感染，升粒细胞，浓缩白细胞输注。
白细胞减少症——控制感染，升粒细胞（VB4，利血生）。
免疫抑制剂 ——自身免疫因素的可给予糖皮质激素。
中
1.气血两虚证
益气养血。
归脾汤加减（考点）。
2.脾肾亏虚证
温补脾肾。
黄芪建中汤合右归丸加减。
3.气阴两虚证
益气养阴。
生脉散加减。
4.肝肾阴虚证
滋补肝肾。
六味地黄丸加减（考点）。
5.外感温热证
清热解毒，滋阴凉血。
犀角地黄汤合玉女煎加减。
气血气阴虚，归脾生脉散；肝肾脾肾虚，六味右归建；外感温热证，犀角玉女煎
白血病
概念
leukemia
一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段
在骨髓或其他造血组织中白血病细胞大量增生聚集
并浸润其他器官和组织
而正常造血受到抑制。
临床以发热、贫血、出血为主要表现
并伴有不同程度的肝、脾和淋巴结肿大。
急性白血病☆
概
acuteleukemia，AL
是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官、组织，使正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
法美英FAB分类
急性淋巴细胞白血病
（acutelymphocyticleukemia，ALL）
急性髓细胞白血病
（acutemyelogenousleukemia，AML）
这两类还可分成多种亚型。
临表
正常骨髓造血功能受抑制
1.贫血
部分患者病程短，可不出现贫血。
半数患者就诊时已有重度贫血。
2.发热
为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上
伴有畏寒、出汗等。
3.出血
可发生在全身各部，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。
资料表明急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%为颅内出血。
白血病细胞增殖浸润
①淋巴结和肝脾肿大（考点）。
②骨骼和关节疼痛
患者常有胸骨下端局部压痛，可出现关节、骨骼疼痛。
③眼部
部分AML可伴粒细胞肉瘤可引起眼球突出、复视或失明。
④口腔和皮肤
牙龈增生、肿胀；
可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤
局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色皮肤结节。
⑤中枢神经系统白血病（CNSL）
以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。
轻者头痛、头晕，重者呕吐、颈项强直，甚抽搐、昏迷。
⑥睾丸浸润，无痛性肿大。
检查
1.血象
贫血程度轻重不等，但呈进行性加重
晚期一般有严重贫血，多为正常细胞性贫血。
2.骨髓象
诊断价值
多数病例骨髓象为有核细胞显著增生（考点）
以原始细胞为主。
3.细胞化学。
4.免疫学检查。
5.染色体和基因改变。
6.血液生化改变。
治疗
西
一般
1.高白细胞血症紧急处理
当循环血液中白细胞>100×109/L时
患者可产生白细胞淤滞症
表现
呼困，甚呼窘、低氧血症、反应迟钝、颅内出血等
可增加死亡率和髓外白血病的复发率
立即使用血细胞分离机清除过高白细胞
同时予以化疗和水化，预防并发症。
2.防治感染
3.成分输血支持
4.防治高尿酸血症肾病
5.维持营养
抗白血病
第一阶段
诱导缓解治疗
化学治疗为主法。
目的是达到CR并延长生存期。
第二阶段
达到CR后进入缓解后治疗
化疗和造血干细胞移植（HSCT）。
①急性早幼粒细胞白血病
首选维A酸，同时联合三氧化二砷、联合DA方案。
②急性淋巴细胞白血病
VDLP方案。
③急性髓细胞性白血病
DA（3+7）方案。
④髓外白血病
VDLP方案
中
1.热毒炽盛证（考点）
清热解毒，凉血止血（考点）。
黄连解毒汤合清营汤加减（考点）。
2.痰热瘀阻证
清热化痰，活血散结（考点）。
温胆汤合桃红四物汤加减。
3.阴虚火旺证
滋阴降火，凉血解毒。
知柏地黄丸合二至丸加减（考点）。
4.气阴两虚证（考点）
益气养阴，清热解毒。
五阴煎加味。
5.湿热内蕴证
清热解毒，利湿化浊。
葛根芩连汤加味。
热毒黄连清，痰瘀桃红温，湿热用葛根；虚火知柏至，气阴用五阴
慢性髓细胞性白血病
概
CML
一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。
在受累的细胞系中可找到Ph染色体和BCR－ABL融合基因
由慢性期、加速期，最终发展为急变期。
临表
1.慢性期（CP）
CP一般持续1～4年
乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。
自觉左上腹坠胀感（由于脾大）
脾脏肿大为最显著体征。
肝脏明显肿大较少见。部分患者胸骨中下段压痛。
2.加速期（AP）
AP可持续几个月到数年。
发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。
脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。
3.急变期（BP/BC）
CML的终末期，临床与AL类似。
多数急粒变，少数为急淋变或急单变
偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。
急性变预后极差，往往在数月内死亡。
检查
CP
1.血象
白细胞数明显增高
常超过20×109/L，可达100×109/L以上
粒细胞显著增多
可见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始（Ⅰ＋Ⅱ）细胞＜10%；。
嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。
血小板多在正常水平
部分患者增多；晚期血小板渐减少，并出现贫血
2.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定
3.骨髓 骨髓增生明显至极度活跃，
4.细胞遗传学及分子生物学改变
5.血液生化
AP
骨髓活检显示胶原纤维显著增生
BP/BC
外周血
原粒＋早幼粒细胞＞30%。
骨髓中
原始细胞或原淋＋幼淋或原单＋幼单＞20%
原粒＋早幼粒细胞＞50%，出现髓外原始细胞浸润。
治疗
西
1.细胞淤滞症紧急处理
见急性白血病，需并用羟基脲和别嘌呤醇。
2.化学治疗
（1）羟基脲（hydroxyurea，HU） 为当前首选化疗药物。
（2）白消安（busulfan，BU，马利兰）。
（3）其他药物。
3.其他治疗
（1）干扰素-α（interferon-α，IFN-α）。
（2）甲磺酸伊马替尼（imatinibmesylate，IM）。
（3）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。
4.CML晚期的治疗
中
1.阴虚内热证
滋阴清热，解毒祛瘀。
青蒿鳖甲汤加减（考点）。
2.瘀血内阻证
活血化瘀（考点）。
膈下逐瘀汤加减。
3.气血两虚证
补益气血。
八珍汤加减（考点）。
4.热毒壅盛证
清热解毒为主，佐以扶正祛邪。
清营汤合犀角地黄汤加减（考点）。
热毒阴虚热，气血瘀血阻，清犀青蒿甲，八珍与膈下
原发免疫性血小板减少症
概
immunethrombocy-topenia，ITP
一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。
以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。临床可分为急性型和慢性型。
病因
1.感染 细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系。
2.免疫因素
3.脾的作用
脾是自身抗体产生的主要部位
也是血小板破坏的重要场所。
4.其他因素
鉴于ITP在女性多见，推测本病发病可能与雌激素有关，雌激素可能有抑制血小板生成和／或增强单核一巨噬细胞系统对与抗体结合之血小板的吞噬作用。
临表
急性型
常见于2～6岁儿童。
有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。
起病急骤，部分患者可有畏寒、寒战、发热。全身皮肤出现瘀点、瘀斑，可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血常见。
当血小板低于20×109/L时，可有内脏出血；
颅内出血（含蛛网膜下腔出血）可致剧烈头痛、意识障碍、瘫痪及抽搐，是致死的主要原因。
出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。
慢性型
主要见于青年和中年女性。
起病隐匿，一般无前驱症状，多为皮肤、黏膜出血，如瘀点、瘀斑，外伤后出血不止等，鼻出血、牙龈出血亦常见。
严重内脏出血较少见，月经过多常见，在部分患者可为唯一临床症状。患者病情可因感染等而骤然加重，出现广泛、严重的皮肤黏膜及内脏出血。
病程在半年以上者，部分可出现轻度脾肿大。
疾病关键词
多部位皮肤黏膜出血＋血小板减少
＋骨髓检查：巨核细胞增多，成熟障碍＝ITP
检查
1.血小板
①量
急性型多在20×109/L以下，慢性型常在50×109/L左右；
②体积
偏大，易见大型血小板；
③出血时间延长，血块收缩不良；
④血小板功能一般正常。
2.骨髓象
①骨髓巨核细胞数量
急性型轻度增加或正常
慢性型显著增加；
②巨核细胞发育成熟障碍
急性型者尤甚，表现为巨核细胞体积变小，胞浆内颗粒减少，幼稚巨核细胞增加；
③血小板生成型巨核细胞显著减少（＜30%）；
④红系及粒、单核系正常。
3.血小板生存时间
诊断
1.广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；
2.至少2次检查血小板计数减少；
3.脾不大；
4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；
5.排出其他继发性
治疗
西
1.一般治疗
出血严重者应注意休息。
血小板低于20×109／L者，应严格卧床，避免外伤。
注意止血药的应用及局部止血。
2.糖皮质激素 是治疗本病的首选药物（考点）近期有效率约为80%。
3.脾切除 是治疗本病的有效方法之一。
4.免疫抑制剂治疗 不宜首选。
常用药物：长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、霉酚酸酯（MMF）、利妥昔单克隆抗体（rituximab）。
5.其他治疗
6.急症处理
中
1.血热妄行证（考点）
清热凉血。
犀角地黄汤加减（考点）。
2.阴虚火旺证（考点）
滋阴降火，清热止血。
茜根散或玉女煎加减（考点）。
3.气不摄血证（考点）
益气摄血，健脾养血。
归脾汤加减（考点）。
4.瘀血内阻证（考点）
活血化瘀止血。
桃红四物汤加减（考点）。
阴虚血热妄，茜女犀角地，气虚瘀血阻，归脾桃红汤
骨髓增生异常综合征
概
myelodysplasticsyn-dromes，MDS
一组起源于造血干细胞
血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病（AML）转化
为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。
任何年龄的男、女均可发病，约80%患者大于60岁。
诊断
MDS诊断需要满足2个必要条件和1个确定标准。
必要条件
①持续（≥6个月）一系或多系血细胞减少。
红细胞（HGB<110g/L）
中性粒细胞（ANC<1.5x109/L）
血小板（PLT<100xl09/L）；
②排除其他可导致血细胞减少或发育异常的造血系统及非造血系统疾患。
确定标准：
①骨髓涂片中红细胞系、中性粒细胞系、巨核细胞系中任一系至少10%有发育异常；
②环状铁幼粒红细胞占有核红细胞比例≥15%；
③骨髓涂片中原始细胞达5%～19u/o；④染色体异常。
治疗
西
促造血治疗
①使用雄激素如司坦唑醇等
应用生物反应调节剂，沙利度胺/来那度胺。
②去甲基化药物。
③联合化疗（阿扎胞苷）。
④异基因造血干细胞移植
中
1.气血两虚证
益气补血。
八珍汤加减。
2.气阴两虚证
益气养阴。
大补元煎加减。
3.阴虚内热证
滋阴清热。
清骨散加减
4.阴阳两虚证
阴阳双补。
右归丸和左归丸加减。
5.瘀毒内阻证
化瘀解毒。
桃仁红花煎加减。
淋巴瘤
概
起源于淋巴结或其他淋巴组织的造血系统恶性肿瘤。
临床上多以无痛性、进行性淋巴结肿大最为常见
常伴有肝脾肿大
晚期可出现发热、贫血、恶病质等全身表现。
主要分为霍奇金淋巴瘤（占全部恶性淋巴瘤6-7%）和非霍奇金淋巴瘤（占全部恶性淋巴瘤93-94%）两大类。
淋巴系统
淋巴管道
淋巴组织
淋巴器官
淋巴结
机体重要的免疫器官
各类病原微生物感染、化学药物、外来的毒物、异物、机体自身的代谢产物等多种因素都可以引起淋巴结内的细胞成分发生改变
如淋巴细胞的增生，导致淋巴结肿大。
胸腺
脾脏
扁桃体
病因
①EB病毒
②逆转录病毒人类T淋巴细胞病毒I型（HTLV-I）。
③幽门螺杆菌抗原。
④免疫功能低下
临表
霍奇金淋巴瘤
无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大
其次为腋窝淋巴结肿大。
肿大的淋巴结可互相粘连，融合成块
触诊质地较韧，多见于青年
非霍奇金
男性多于女性。
①胸部以肺门及纵隔淋巴受累最多见。
②累及胃肠道。
③肝大、黄疸仅见于晚期患者。
④腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管。
⑤中枢神经系统病变以累及脑膜及脊髓为主，硬膜外肿块可导致脊髓压迫症。
⑥骨骼损害以胸椎及腰椎最常见。⑦皮肤受累
检查
血液和骨髓检查、生化检查、影像学、病理学
治疗
霍
首选ABVD
（多柔比星+博来霉素+长春地辛+达卡巴嗪）方案
非
①惰性淋巴瘤
口服苯丁酸氮芥/环磷酰胺联合化疗
COP方案/CHOP方案；
进展不能控制者可试用CF方案。
②侵袭性淋巴瘤
选用R-CHOP方案
过敏性紫癜★
病因
感染，食物，药物（抗生素类、解热镇痛药），花粉、菌苗或疫苗接种、蚊虫叮咬、寒冷刺激
临表
单纯型
最常见
四肢皮肤紫癜，反复发生
对称性分布
局部皮肤水肿及荨麻疹
腹型
皮肤紫癜
+腹痛，常为阵发性绞痛
关节型
皮肤紫癜
+关节肿胀、疼痛、压痛及功能障碍等表现
肾型
皮肤紫斑
+血尿、蛋白尿及管型尿等
可伴有水肿、高血压及肾衰竭等表
混合型
皮肤紫癜同时合并其他类型两种以上者
诊断
①发病前1~3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史。
②典型四肢皮肤紫癜，可伴腹痛、关节肿痛及血尿。
③血小板计数、血小板功能及凝血相关检查正常。
④排除其他原因所致的血管炎及紫癜
治疗
①抗过敏抗组胺药
盐酸异丙嗪/静脉注射葡萄糖酸钙改善血管通透性药物
维生素C和卡巴克洛等应用糖皮质激素
常用泼尼松分次口服。
②免疫抑制剂环磷酰胺等。
③抗凝
常用低分子肝素皮下注射，4周后改用华法林口服。
④对症
腹痛较重可予以阿托品/山莨菪碱
关节痛可酌情予以口服/外用止痛药
呕血、血便可予以质子泵抑制剂
6、内分泌与代谢疾病
甲状腺功能亢进症☆
基础
甲状腺
人体内最大的内分泌腺，平均重量约为20-25g
含腺泡
外
单层的上皮细胞围成
甲状腺激素的合成与释放的部位
内
胶质
成分为甲状腺球蛋白
激素贮存库。
甲状腺激素
主要有甲状腺素
又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）
都是酪氨酸碘化物
分泌调节
1腺垂体对甲状腺
腺垂体促甲状腺激素（TSH）
调节甲状腺机能的主要激素
肾脏是破坏 TSH 的主要器官。
实验表明，去除垂体后
甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能
及时补充TSH ，可使甲状腺机能恢复正常。
∵
TSH
能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化
促进腺细胞增生，腺体增大
2下丘脑对腺垂体
下丘脑分泌三肽激素(TRH)
促进TSH 的释放与合成。
另
下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。
TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与 TRH 神经元联系起来，然后再借 TRH 神经元与腺垂体沟通。
eg
寒冷刺激的信息到CNS
一方面
与下丘脑温度调节中枢接通信息
同时还立即与该中枢接近的TRH 神经元发生联系
TRH 分泌增多，进而使 TSH 释放加强
应激性刺激。
也通过单胺神经元影响 TSH 分泌
eg外科手术与严重创伤
生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4 T3分泌
使机体代谢消耗减少，有利于修复过程
3反馈调节
T4 与 T3 在血液中浓度的升降，经常能调节腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。
即当血液中T4或T3浓度↑
TSH 的释放与合成均↓
对 TRH 的反应性因此↓。
But
T4(T3) 对腺垂体的这种反馈抑制与 TRH 的刺激影响
相互作用，相互影响
对腺垂体 TSH 的分泌起着决定性作用。
4其他激素对甲状腺
雌激素
加强腺垂体对TRH 的反应
生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。
糖皮质激素
抑制下丘脑TRH 神经元，减少或停止 TRH 的释放。
5甲状腺的自身调节
碘起着主要作用
甲状腺具有较强的聚碘能力
保证合成甲状腺激素的需要
TSH增强甲状腺吸聚碘的能力
碘过多
抑制TSH的分泌，使促甲状腺激素减少
甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少
从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。
but
碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的
长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。
碘过少
兴奋垂体TSH的分泌，使促甲状腺激素增多
甲状腺吸聚碘的能力增强
∴甲状腺增生肥大，加强甲状腺激素合成和充分利用碘
在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。
but长期严重缺碘
甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
6植物神经系统对甲状腺分泌
交感神经
直接支配甲状腺腺泡
电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果
副交感神经兴奋
抑制甲状腺激素合成。
概
是指甲状腺本身产生甲状腺激素过多
引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。
Graves病
一种自身免疫性疾病
主要临表
高代谢证候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。
临表
女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见，起病缓慢，仅少数急性起病。
症
1.高代谢综合征
怕热多汗、皮肤温暖湿润，体重锐减，疲乏无力。
2.精神神经系统
神经过敏，时有幻觉，甚而发生亚躁狂症。也有部分患者表现为寡言、抑郁。舌、手伸出时可有细震颤，腱反射亢进。
3.心血管系统
心悸、胸闷、气促，稍活动后加剧，严重者导致甲亢性心脏病。
4.消化系统
食欲亢进，易饥多食，大便次数增多，甚至可出现慢性腹泻。
5.肌肉骨骼系统
肌肉软弱无力，可伴有周期性麻痹。
6.生殖系统
常见月经减少，甚至闭经，男性患者则常出现阳痿，偶见乳房发育。
征
1.甲状腺肿
甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。
甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。
2.眼征
非浸润性突眼和浸润性突眼。
3.皮肤及肢端
胫前黏液性水肿。
4.心脏
心律失常以早搏最为常见，阵发性或持续性心房纤颤或心房扑动、房室传导阻滞等也可发生。
收缩压上升，舒张压降低，脉压差增大。
特殊
1.甲状腺危象
常见诱因
感染、手术、创伤、精神刺激等。
临表
高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。
2.甲状腺毒症性心脏病
表现为心脏扩大、心律失常或心力衰竭。甲亢控制后心脏可恢复正常。
3.淡漠型甲亢
明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。
4.亚临床甲亢
血T3、T4正常，TSH降低。
5.其他
（1）T3甲状腺毒症；（2）妊娠期甲状腺功能亢进症；（3）胫前黏液性水肿；（4）Greaves眼病。
检查
1.血清甲状腺激素的测定（考点）
血清游离甲状腺素（FT4）
游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）
概要
直接且准确地反映甲状腺功能状态
敏感性和特异性明显优于TT4、T T3。
诊断甲亢的首选指标
2.血清TSH测定
较T3、T4灵敏度高
反映甲状腺功能最有价值的指标
对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。
3.甲状腺摄131I率测定
甲亢时甲状腺摄131I率增高
3小时大于25%，24小时大于45%，且高峰前移。
4.甲状腺抗体检查
5.影像学检查
治疗
西
硫脲类和咪唑类
药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲基硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。
机制
抑制甲状腺激素的合成（考点）。
①病情轻、中度患者。
②甲状腺轻、中度肿大。
③年龄小于20岁。
④高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者。
⑤手术前和131碘治疗前的准备。
⑥手术后复发且不适宜**碘治疗者
131碘放射性治疗
对甲状腺的毁损效应，破坏滤泡上皮而减少TH分泌
手术治疗
①中、重度甲亢。
②甲状腺显著肿大。
③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。
④结节性甲状腺肿伴甲亢者
并发症
手术损伤导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤
伤口出血、感染等。
甲状腺危象
首先针对诱因治疗，如控制感染等；
抑制甲状腺素的合成与释放
首选丙基硫氧嘧啶600mg口服
中
1.气滞痰凝证
疏肝理气，化痰散结。
逍遥散合二陈汤加减（考点）。
2.肝火旺盛证（考点）
清肝泻火，消瘿散结（考点）。
龙胆泻肝汤加减。
3.阴虚火旺证
滋阴降火，消瘿散结。
天王补心丹加减（考点）。
4.气阴两虚证（考点）
益气养阴，消瘿散结（考点）。
生脉散加味（考点）。
陈逍遥天生龙胆
甲状腺功能减退症
概
甲减
多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。
特点
全身性低代谢
易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等
黏多糖在组织和皮肤堆积
重时表现为黏液性水肿。
临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。
因
1.自身免疫损伤 为最常见的原因，
2.甲状腺破坏 如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。
3.慢性碘过量
4.抗甲状腺药物应用 如硫脲类、咪唑类等。
诊断
本病可有甲状腺手术、放射治疗或抗甲状腺药物应用史，有自身免疫性甲状腺炎或垂体疾患。
主要依据
甲状腺功能检查
如FT4降低，TSH明显升高
原发性甲减；
FT4降低，TSH正常
继发性甲减。
TRH兴奋试验可助鉴别。
治疗
西
1.甲状腺激素补充或替代
不论何种甲减均需要，永久性者需终身服用。
左甲状腺素（L-T4）为首选药。
2.亚临床甲减的处理
3.对症治疗
4.黏液性水肿昏迷
（1）即刻补充TH
首选左三碘甲腺原氨酸（L-T3）静脉注射。
（2）氢化可的松
每天200~300mg，静脉滴注，病人清醒及血压稳定后减量。
（3）保温，供氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。
（5）控制感染，防治休克，治疗原发病。
中
1.脾肾气虚证
益气健脾补肾。
四君子汤合大补元煎加减。
2.脾肾阳虚证
温补脾肾。
以脾阳虚为主者，附子理中丸加减；肾阳虚为主者，右归丸为主。
3.心肾阳虚证
温补心肾，利水消肿。
真武汤合苓桂术甘汤加减。
4.阳气衰微证
益气回阳救逆。
四逆加人参汤。可同时应用大剂量参附注射液。
脾肾四君大补元，脾肾附中右归丸，心肾真武苓桂术，阳气衰微四逆人
亚急性甲状腺炎
概
指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症
主表为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。
因
病毒感染 起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见为柯萨奇病毒
临表
1.临床特点
多发于20～50岁的成人，男女之比为1：（3～4）。
起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。
2.症状
特征性的甲状腺部位疼痛，常向下颌、耳部及枕骨放射，少数可无疼痛；一过性甲状腺毒症表现。
3.体征
甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。
做题技巧：
亚甲炎的甲状腺有疼痛；Graves病的甲状腺不痛。
关键词：
甲状腺肿大＋痛=亚甲炎
检查
1.血沉
早期明显增快，可达100mm/h以上。
2.甲功
甲状腺腺泡破坏阶段
血清T3、T4水平一过性增高
甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象。
甲状腺滤泡内激素减少后
T3、T4下降，TSH增高。
做题技巧
T3、T4和131I分离----亚甲炎
T3、T4和131I都升高----Graves病
治疗
西
1.轻症患者
可予非甾体抗炎药，如阿司匹林或吲哚美辛
疗程2周左右。
2.症状较重者
予泼尼松10～15mg，每日3～4次
症状及血沉改善后可逐渐减量，维持4～6周。
停药后如有复发，再予泼尼松治疗仍有效。
3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。
4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。
中
1.肝胆郁热证
清肝泻胆，消肿止痛。
龙胆泻肝汤加减。
2.阴虚火旺证
滋阴清热，软坚散结。
清骨散加减。
3.痰瘀互结证
理气活血，化痰消瘿。
海藻玉壶汤加减。
4.脾阳不振
温阳健脾，化气行水。
实脾饮加减。
实热虚热，龙胆清胃，脾阳痰瘀，实脾玉壶
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
概念
又称自身免疫性甲状腺炎
以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。
包括
桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）
萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等
本病多见于30~50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。
临表
多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。
HT患者
双侧甲状腺弥漫性对称性肿大
质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶
半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。
AT患者的首发症状为甲减表现。
检查
1.甲状腺抗体测定
血清中TPOAb及TgAb常明显增高
诊断本病最有意义的指标。
2.T3、T4、TSH测定
早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高
后期T3、T4常低于正常。
3.甲状腺131l摄取率
早期正常或增高，但可被T3抑制，可与Graves病相鉴别；
后期常降低。
4.甲状腺扫描
可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。
5.甲状腺细针穿剌细胞学检查
可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。
诊断
1.桥本甲状腺炎
中年妇+甲状腺弥漫性对称性肿大，特别是伴锥体叶肿大者，质地较坚实
无论甲状腺功能是否正常，均应疑为本病；
如血清中TPOAb及TgAb明显增高，确诊可成立。
2.萎缩性甲状腺炎
中年妇女，有甲状腺萎缩伴甲减
TPOAb及TgAb明显增高，可诊断为AT。
治疗
西
1.药物治疗
仅有甲状腺肿者一般不需要治疗
发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。
2.手术治疗
可能加速甲减的发生，故一般不采用
只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状
经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。
中
1.痰瘀凝结证
治法：行气化痰，活血消瘿。
方药：二陈汤合桃红四物汤加减。
2.肝郁脾虚证
治法：疏肝健脾，行气化痰。
方药：逍遥散加减。
3.肝肾阴虚证
治法：滋补肝肾，软坚消瘿。
方药：杞菊地黄丸加减。
4.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾，化气行水。
方药：四逆汤合五苓散加减。
痰瘀肝脾肾，陈红逍遥散，杞菊四五苓
糖尿病☆
基础
人体胰岛素从哪来？
由胰腺中的胰岛产生
胰腺
人体的胃后方躺着一个长条形的器官
胰岛
α细胞
制造可以升高血糖的“胰高血糖素”
β细胞
制造人体内唯一的降血糖激素“胰岛素”
胰岛素作用
“钥匙”
打开“门”
（细胞膜上的葡萄糖通道）
∵人体很多“门”
肌肉，肝脏以及脂肪
让葡萄糖从血液中 （细胞外） 进入到细胞内
给细胞提供工作的能量
同时减少了血液中的葡萄糖（降低血糖）
∴胰岛素能
1.糖代谢
增加糖原的合成与储存，抑制糖原分解和异生而降低血糖。
2.脂肪代谢
促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.正氮平衡（蛋白质）
促进蛋白质合成，并能抑制蛋白质分解。
4.促进钾离子内流
激活Na+-K+-ATP活性。
5.促生长
记忆
胰岛素降血糖，合成蛋白生脂肪。钾离内流降血钾；促生长
概
由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍
导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。
临床特征
多尿、多饮、多食及消瘦
同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍
且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害
引起其功能障碍及衰竭。
病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。
病因
1.1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）
绝大多数T1DM是自身免疫性疾病
遗传、环境因素（病毒感染、化学毒物、饮食等）共同参与
2.2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）
遗传、环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。
在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
临表
典型
“三多一少”，即进多尿、多饮、多食和体重减轻。
分类
T1DM
自身免疫性T1DM（1A型）
可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。
①起病
多数青少年患者起病较急，症状较明显；
可出现糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA），危及生命；
②特点：
很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；
血浆基础胰岛素水平低于正常
葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；
胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。
特发性T1DM（1B型）
①起病：
通常急性起病。
②特点
临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；
胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；
胰岛B细胞自身抗体检查阴性；
T2DM
本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。
①起病
可发生在任何年龄
多见于成人，常在40岁以后起病
发病缓慢，症状相对较轻。
②特点
很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；
T2DM的葡萄糖调节受损（impairedglucoseregulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；
临床
大都有“代谢综合征”
（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）
有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。
并发症
急性
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
机制
各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱
表现
出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主表的临征。
烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷
严重
深大呼吸，呼吸有烂苹果味。
vs大蒜味---有机磷中毒
高渗高血糖综合征
机制
因高血糖引起的血浆渗透压增高
表现
以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征
烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群
如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。
检查
血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。
感染性
（“细菌喜食糖”）
（1）皮肤化脓性感染
常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
（2）真菌感染
皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。
（3）肺结核
糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。
（4）泌尿道感染
肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
慢性
“全身血管泡在糖里”
1.大血管病变
主要侵犯主A、冠状A、脑A、肾A、肢体外周A等。
1）糖尿病性冠心病
发病率是非糖尿病人的2～3倍。
2）糖尿病性脑血管病
其中脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。
3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症
早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉
继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。
2.微血管病变
1）糖尿病肾病
是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。
2）糖尿病性视网膜病变。
3）糖尿病心肌病
心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经系统
1）周围神经病变
通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。
临床表现
肢端感觉异常，分布如袜子或手套状
伴麻木、针刺、热灼、疼痛
后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。
2）自主神经病变
瞳孔改变
（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）
排汗异常
（无汗、少汗或多汗）
胃排空延迟
(胃轻瘫）
腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压
持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
3）CNS
神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
4.糖尿病足
又称糖尿病性肢端坏疽
下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。
5.其他
视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。
检查
糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1.尿糖
尿糖阳性
只提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L）
∴尿糖阴性不能排除糖尿病可能。
2.血糖
升高是诊断糖尿病的主要依据。
（重要线索）。
3.葡萄糖耐量
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时
须进行OGTT。
4.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白
GHbA1
反映近8～12周总的血糖水平
为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
血浆蛋白（主要为白蛋白）果糖胺
反映患者近2～3周内总的血糖水平
为糖尿病患者近期病情监测的指标。
胰岛B细胞功能
1.血浆胰岛素和C-肽测定
血浆胰岛素
T1DM
胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；
T2DM
胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。
C-肽水平
和血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响
故能较准确反映胰岛B细胞功能
特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。
2.其他
（1）葡萄糖-胰岛素释放试验
（2）胰升糖素-C肽刺激试验
诊断
目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。
1.诊断
以静脉血浆血糖异常作为依据
应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病
应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。
2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L
空腹的定义是至少8小时未摄入热量。
3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L
试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
4.有高血糖的典型症状或高血糖危象
随机血糖≥11.1mmol/L。
5.如无明确的髙血糖症状
结果应重复检测确认。
治疗
西
一般治疗
糖尿病教育，饮食治疗，体育锻炼，自我监测血糖。
药
磺脲类
格列喹酮、格列美脲
机理
促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性
促释放，增敏
抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。
抑制PLT聚集
适应
用于新诊断的T2DM非肥胖患者、饮食和运动治疗血糖控制不理想时
禁忌
T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。
使用
极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖
不良
低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。
双胍类
机理
增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收
增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生
增加靶组织对胰岛素的敏感性。
增加利用度（周围、肌肉），增敏
适应证
如果没有禁忌证，且能够耐受
二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。
T2DM尤其是无明显消瘦的患者及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者。
TIDM与胰岛素联合应用有可能减少胰岛素用量和血糖波动
禁忌
肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；
慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；
T1DM不宜单独使用；
T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；
对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；
肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用
使用
二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次
最大剂量不超过3g/d
餐中服用可减少不良反应。
不良
胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。
α-糖苷酶抑制剂
代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。
机理
延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。
延缓吸收，降餐后
适应证
空腹血糖正常而餐后血糖高者。
禁忌证
胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。
使用
小剂量开始，于餐中第一口服。
vs其他：餐前
不良
胃肠道反应。
噻唑烷二酮
代表药为罗格列酮和吡格列酮。
机理
增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。
增敏
适应
适用于肥胖、胰岛素抵抗明显者
禁忌
T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心衰倾向或肝脏病。
使用
小剂量开始，每日1次或2次。
不良
水肿、体重增加。
格列奈类（非磺脲类胰岛素促泌剂）
代表药为瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。
机理
改善早相胰岛素分泌。
适应
T2DM早期餐后高血糖阶段
或以餐后高血糖为主的老年患者。
禁忌、不良
同磺脲类。
使用
小剂量开始，于餐前或进餐时口服。
胰岛素
适应证
①T1DM替代治疗。
②T2DM患者
经饮食及口服降糖药治疗未获 得良好控制。
无明显诱因出现体重显著下降者
应该尽早使用胰岛素治疗。
新诊断的T2DM，GHbAlc＞9%或空腹血糖＞11.1mmol/L
首选胰岛素。
③各种急慢性并发症
糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗压综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖者。
④糖尿病手术、妊娠和分娩。
⑤某些特殊类型糖尿病。
不良
主要低血糖反应
其他
过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。
并发症
急
酮症酸中毒
①补液
治疗开始应快速补充生理盐水
具体用量及速度因人而异。
如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml
以后酌情调整补液量及速度；
②胰岛素治疗（考点）；
③纠正酸碱平衡
当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L
给予5%碳 酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。
④补钾；
⑤去除诱因和处理并发症。
高血糖高渗综合征
治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。
慢
（1）控制血压
糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；
如尿蛋白排泄量达到1g/24h
血压应控制低于125/75mmHg
首选（ACEI）或（ARB），常需多种降压药物联合应用。
（2）调脂
首要目标是LDL-C<2.6mmol/L
首选他汀类药物；
TG>4.5mmol/L
首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。
阿司匹林可用于冠心病二级预防。
（3）早期糖尿病肾病
应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿
（4）糖尿病视网膜病变
可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。
（5）周围神经病变
通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。
（6）糖尿病足
强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。
中
1.阴虚燥热证
上消（肺热伤津证）
清热润肺，生津止渴。
消渴方加减（考点）。
中消（胃热炽盛证）（考点）
清胃泻火，养阴增液（考点）。
玉女煎加减（考点）。
下消（肾阴亏虚证）
滋阴固肾。
六味地黄丸加减。
2.气阴两虚证
益气健脾，生津止渴。
七味白术散加减。
3.阴阳两虚证（考点）
滋阴温阳，补肾固摄。
金匮肾气丸加减（考点）。
4.痰瘀互结证（考点）
活血化瘀祛痰。
平胃散合桃红四物汤加减（考点）。
5.脉络瘀阻证（考点）
活血通络。
血府逐瘀汤加减。
6.并发症
（1）疮疡
清热解毒。
五味消毒饮合黄芪六一散加减。
（2）白内障、雀盲、耳聋
滋补肝肾，益精养血。
杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减（考点）。
消渴上中下三消，上消肺热消渴方，中消胃热玉女煎，下消肾阴六味地，气阴两虚七白生，阴阳两虚肾气丸，痰瘀互结桃平胃，脉络瘀阻血府逐，并发创痈五芪六，眼病羊肝杞菊磁
低血糖症
临表
①发汗，颤抖，心悸，焦虑，饥饿感，流涎，四肢冰凉及收缩压轻度升高等。
②注意力不集中，思维和语言迟钝
检查
血糖低血糖发作时即时血糖低于2.8mmol/L
诊断依据
低血糖典型表现（Whipple三联征）
①低血糖症状。②发作时血糖低于2.8mmol/L。③供糖后低血糖症状迅速缓解
血脂异常
概念
通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。
血脂必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在
才能在血液循环中运转
∴血脂异常表现
脂蛋白异常血症。
形体肥胖、肢体沉重、乏力、消化不良甚至眩晕、心慌及胸闷等。
临表
血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，某些家族性血脂异常可发生于婴幼儿。
1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变
2.动脉粥样硬化
检查
1.血脂
血清TC或TG水平增高。
血清胆固醇 TC
<5.20mmol/L为合适范围；
5.2~6.19mmol/L为边缘升高；
≥6.2mmol/L为升高。
甘油三酯 TG
≥2.3mmol/L为升高。
2.脂蛋白
LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。
LDL-C
3.4~4.09mmol/L为边缘升高；≥4.1mmol/L为升高。
HDL-C
<1.0mmol/L为降低。
治疗
西
根据ASCVD危险程度决定干预措施是防治血脂异常的核心策略。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。
首选他汀类药物用于调脂达标。
中
1.胃热滞脾证
治法：清胃泄热。
方药：保和丸合小承气汤加减。
2.气滞血瘀证
治法：活血祛瘀，行气止痛。
方药：血府逐瘀汤合失笑散加减。
3.痰浊中阻证
治法：健脾化痰降浊。
方药：导痰汤加减。
4.肝肾阴虚证
治法：滋养肝肾。
方药：杞菊地黄汤加减。
5.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾。
方药：附子理中汤加减。
6.肝郁脾虚证
治法：疏肝解郁，健脾和胃。
方药：逍遥散加减。
保和小承气，导痰消血瘀，杞菊附子理，逍遥肝郁脾
高尿酸血症和痛风
概念
（gout）是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种晶体性关节炎。
临床表现
高尿酸血症，特征性急、慢性关节炎反复发作，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石等
严重者可出现肾功能不全。
本病以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰，男性发病率多于女性。
临表
1.无症状期
仅有持续性或波动性高尿酸血症而无临床症状。
2.急性关节炎期
通常是首发症状。
典型
发作起病急骤，凌晨关节疼痛惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样。
拇趾及第一跖趾关节最易受累，其次依次为踝、足跟、膝、腕、指、肘等关节。
首次发作多为单关节炎，偶有双侧同时或先后受累；
60%～70%首发于第一跖趾关节。
局部红、肿、热、痛，功能受限，触痛明显。
可伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高、血沉增快等全身表现。
3.痛风石及慢性关节炎期
痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现
常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性。
4.肾脏病变
（1）痛风性肾病；
（2）尿酸性尿路结石。
检查
1.血尿酸
正常男性150～380μmol/L （2. 5~6. 4mg/dL）；女性 100～300 μmol/L （1. 6~5.0mg/dL） 。
男性和绝经后女性血尿酸
＞420（μmol/L （7. 0mg/dL）
绝经前女性
〉350（μmol/L （ 5. 8mg/ dL）
可诊断为高尿酸血症。
2.尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后
24小时尿尿酸＞3.6mmol（600mg）
尿酸生成过多；
＜3.6mmol而血尿酸≥416μmol/L
尿酸排泄减少。
3.滑囊液检查
本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。
4.X线检查
5.超声检查
治疗
西
一般治疗
1.控制饮食应避免高嘌呤食物。
2.避免诱因。
3.防治伴发疾病。
高尿酸血症
①促尿酸排泄药∶苯溴马隆。
②抑制尿酸生成药物∶别嘌醇和非布司他。
③碱性药物∶碳酸氢钠片口服。
④新型降尿酸药∶拉布立酶
痛风
急性期治疗
急性发作时应卧床休息，抬高患肢，避免关节负重，并立即给予抗炎药物治疗。
1.秋水仙碱 为治疗痛风急性发作的特效药。
2.非甾体消炎药，吲哚美辛、双氯芬酸;
3.糖皮质激素。
发作间歇期和慢性
从小剂量开始应用降尿酸药，逐渐加量，根据血尿酸的目标水平调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持
中
1.风寒湿阻证
治法：祛风散寒，除湿通络。
方药：蠲痹汤加减。
2.风湿热郁证
治法：清热除湿，祛风通络。
方药：白虎加桂枝汤加减。
3.痰瘀痹阻证
治法：化痰祛瘀，通络止痛。
方药：桃红饮加减。
4.肝肾亏虚证
治法：补益肝肾，祛风通络。
方药：独活寄生汤加减。
风寒风湿，蠲痹白虎桂，肝肾痰瘀痹，独活桃红饮
7、风湿性疾病
类风湿关节炎
概
是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
是一种抗原驱动、T细胞介导及遗传相关的自身免疫病。
因/理
因
感染和自身免疫反应
中心环节
遗传、神经内分泌和环境因素
增加了患者的易感性。
理
基本病理改变
滑膜炎
临表
特点
多以缓慢、隐袭方式发病。
受累关节
腕关节、掌指关节和近端指间关节
最常见
其次为足、膝、踝、肘、肩、颈、颞颌及髋关节
80%于35～50岁发病，60岁以上的发病率明显高于30岁以下者，女性患者约三倍于男性。
关节
1.晨僵
经夜间休息后
晨起时受累关节出现较长时间的僵硬、胶黏着样感觉
一般持续1小时以上
持续时间长短反映滑膜炎症的严重程度。
2.疼痛与压痛
出现最早的表现
腕、掌指关节、近端指间关节
最常出现的部位
其次是趾、膝、踝、肘、肩等关节。
多呈对称性、持续性，但时轻时重
疼痛的关节往往伴有压痛。
3.肿胀
对称性，以腕、掌指关节、近端指间关节、膝关节最常受累。
4.关节畸形
多见于较晚期患者
可为关节骨质破坏造成的纤维性强直或骨性强直
也可为关节周围肌腱、韧带受损，肌肉痉挛或萎缩
致使关节不能保持正常位置
出现关节脱位或半脱位。
常见
手指关节的尺侧偏斜、鹅颈样畸形，纽扣花畸形等。
5.关节功能障碍
美国风湿病学会将其分为4级
①Ⅰ级：能照常进行日常生活和工作；
②Ⅱ级：能生活自理，并参加一定工作
但活动受限；
③Ⅲ级：仅能生活自理
不能参加工作和其他活动；
④Ⅳ级：生活不能自理。
关节外
1.类风湿结节
是本病较特异的皮肤表现
多在关节的隆突部位及皮肤的受压部位
常提示疾病处于活动阶段。
2.类风湿血管炎
重症患者可见出血性皮疹
或指（趾）端坏疽、皮肤溃疡、巩膜炎等。
3.肺
多伴有咳嗽、气短症状，并有X线片异常改变。
4.心脏
可伴发心包炎、心肌炎和心内膜炎。
检查
1.血象
有轻度至中度贫血。
活动期血小板可增高，白细胞总数及分类大多正常。
2.炎性标志物
血沉和C反应蛋白（CRP）常升高
和疾病的活动度相关。
3.自身抗体检测
类风湿因子（RF）
70%患者IgM型RF阳性
其滴度一般与本病的活动性和严重性呈比例。
抗瓜氨酸化蛋白抗体
4.关节滑液
正常人关节腔内滑液不超过3.5ml
类风关时滑液增多，微混浊，黏稠度降低
呈炎性特点，滑液中白细胞升高。
5.关节影像学检查
X线
对RA诊断、关节病变分期、病变演变的监测均很重要。
CT及MRI
诊断早期RA有帮助。
诊断
典型病例按美国风湿病学会1987年修订的分类标准，共7项：
①晨僵
持续至少1小时（≥6周）；
②关节肿胀
3个或3个以上（≥6周）；
腕关节或掌指关节或近端指间关节肿胀
（≥6周）；
对称性关节肿胀
（≥6周）；
③类风湿皮下结节；
④手和腕关节的X线片
关节端骨质疏松和关节间隙狭窄；
⑤类风湿因子阳性
（该滴度在正常的阳性率＜5%）。
上述7项中，符合4项即可诊断为类风湿关节炎。
治疗
西
1.非甾体抗炎药（NSAIDs）
临床最常用的RA治疗药物。
2.改善病情的抗风湿药（DMARDs）及免疫抑制剂；
甲氨蝶呤（MTX）是目前治疗RA的首选药之一。
3.糖皮质激素。
4.植物药制剂。
中
活动期
湿热痹阻证
清热利湿，祛风通络。
四妙丸加减
阴虚内热证
养阴清热，祛风通络
丁氏清络饮加减，兼湿热，合三妙散
寒热错杂证
祛风散寒，清热化湿。
桂枝芍药知母汤加减。
缓解期
痰瘀互结，经脉痹阻证
活血化瘀，祛痰通络。
身痛逐瘀汤合指迷茯苓丸加减。
肝肾亏损证
益肝肾，补气血，祛风湿，通经络。
独活寄生汤加减。
实热错杂阴，四妙桂芍丁，肝肾痰瘀结，独活身痛苓
系统性红斑狼疮
概
（SLE）
自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的
弥漫性结缔组织病
一种累及多系统、多器官，临床表现复杂
病程迁延反复的自身免疫性疾病。
因/理
因
1.遗传
SLE存在遗传的易感性。
2.环境
①阳光
紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡
新抗原暴露而成为自身抗原。
②药物、化学试剂、微生物病原体等
某些化学药品（如肼苯哒嗪、青霉胺、磺胺类等）
某些食物成分（如苜蓿芽）等都可能诱发SLE。
3.雌激素
女性占绝对多数，男：女为1：（8～10）
育龄期、妊娠期发病率明显增加。
理
坏死性血管炎
造成多系统损害的病理学基础。
临表
全身症状
活动期多出现发热，以低、中度热为多见。同时伴有疲乏、不适等。
皮肤与黏膜
鼻梁和双颧颊部呈蝶形红斑是SLE特征性改变
口或鼻黏膜溃疡常见。
关节和肌肉
对称性关节疼痛、肿胀。
狼疮肾炎
SLE最常见、最严重的临床表现
肾衰竭
SLE死亡的常见原因。
神经系统。呼吸系统。心血管系统。
消化系统
食欲减退，血清转氨酶常升高
浆膜炎
急性发作期出现多发性浆膜炎
包括双侧中小量胸腔积液和中小量心包积液
诊断
美国风湿病学会1997年诊断标准如下。
①颧部红斑
平的或高于皮肤的固定性红斑
②盘状红斑
面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；
③光过敏
日晒后皮肤过敏；
④口腔溃疡
经医生证实；
⑤关节炎
非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；
⑥浆膜炎
胸膜炎或心包炎；
⑦肾脏病变
蛋白尿＞0.5g／d或细胞管型；
⑧神经系统病变
癫痫发作或精神症状；
⑨血液系统异常
溶血性贫血或血白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；
⑩免疫学异常
狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；
⑪抗核抗体阳性。
在上述11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，则可诊断为SLE（考点）。
治疗
西
药物
轻型
非甾体抗炎药，抗疟药，小剂量激素如泼尼松，可用硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂。
重型
糖皮质激素（口服泼尼松），环磷酰胺，硫唑嘌呤和环孢素
对症
①轻型以皮损和/或关节痛
羟氯喹联合非甾体类抗炎药。
②发热、皮损、关节痛及浆膜炎
泼尼松
③NP-SLE
甲泼尼龙＋环磷酰胺/地塞米松及甲氨蝶呤。
④抽搐用抗癫病药、降颅压等。
⑤溶血性贫血用甲泼尼龙。
⑥抗磷脂抗体综合征用抗血小板药＋华法林
狼疮危象
甲泼尼龙
中
1.气营热盛证
清热解毒，凉血化斑（考点）。
清瘟败毒饮加减
2.阴虚内热证
养阴清热。
玉女煎合增液汤加减
3.热郁积饮证
清热蠲饮。
葶苈大枣泻肺汤合泻白散加减。
4.瘀热痹阻证
清热凉血，活血散瘀。
犀角地黄汤加减。
5.脾肾两虚证
滋肾填精，健脾利水。
济生肾气丸加减。
6.气血两亏证
益气养血。
八珍汤加减
7.脑虚瘀热证
清心开窍。
清宫汤送服或鼻饲安宫牛黄丸或至宝丹。
8.瘀热伤肝证
疏肝清热，凉血活血。
茵陈蒿汤合柴胡疏肝散加减。
气营用清瘟，阴虚玉女增，热饮葶苈泻，伤肝柴茵陈，气血与脾肾，八珍共济生，热痹犀角黄，脑热凉开清
强直性脊柱炎（AS）
概
ankylosing spondylitis，AS
一种主要侵犯脊柱，并可不同程度地累及骶髂关节和周围关节的慢性进行性炎性疾病。
特点
腰、颈、胸段脊柱关节和韧带以及骶髂关节的炎症和骨化
髋关节常常受累，其他周围关节也可出现炎症。
临表
症
脊柱自下而上受累，出现腰背痛、胸痛、颈痛和僵硬，伴活动受限，驼背畸形，最后整个脊柱强直
征
骶骼关节压痛
4字试验阳性
Patrick sign又称Gaenslen试验
操作方式
患者仰卧，一侧下肢伸直，另侧下肢以“4”字形状放在伸直下肢近膝关节处，并一手按住膝关节，另一手按压对侧髂嵴上，两手同时下压。
阳性
下压时，骶髂关节出现痛者，且or曲侧膝关节不能触及床面
提示可能是由骶髂关节病变，腰椎间盘突出症，股骨头坏死，强直性脊柱炎，及膝关节疾病等疾病引起。
脊柱前、后及侧屈活动受限
胸廓活动受限，枕墙距>0cm
诊依
临床标准
①下腰痛
至少3个月，活动后可减轻，休息无缓解。
②腰椎
前屈、后伸、侧弯活动受限。
③胸廓活动度
较同年、同性别的正常人减少。
肯定AS
需要X线检查
单侧骶髂关节炎Ⅲ~Ⅳ级或双侧骶髂关节炎Ⅱ-Ⅳ级
+临床标准中至少一项指标
检查
①血常规
有轻度贫血和白细胞升高，血沉和C反应蛋白升高。
②X 线
脊柱椎体骨质疏松，椎小关节模糊
椎体方形变和脊柱竹节样变。
③脊柱
椎体骨质疏松，椎小关节模糊
椎体方形变和脊柱竹节样变
鉴别
结核性脊柱炎、类风关、腰椎间盘突出症、弥漫性特发性骨肥厚
并发症
眼部、心脏病变、肺纤维化、马尾综合征、肾/骨损坏
治疗
改善病情药物。
柳氮磺胺吡啶
缓解症状药物
非甾体抗炎药和糖皮质激素
生物制剂
抗TNF-α抑制药
干燥综合征
概
Sjogren’s syndrome，SS
一种慢性炎症性自身免疫性疾病
以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺为主
典型表现
口眼干，还可累及肺、肾、消化、血液、神经系统等
引起全身器官受累
分
原发性（pSS）
单独存在，不伴有其它诊断明确的结缔组织病（CTD）
继发性（sSS）两类
继发于类风关、SLE、多发性肌炎等其他自身免疫病者
临表
局部
口腔干燥症、干燥性角结膜炎
系统
高出皮面的紫癜样皮疹
关节肿，低钾性麻痹
鼻干、干燥性咽喉炎、干燥性气管炎、
呼困，周围神经损害，白细胞、血小板减少，甲状腺疾病
检查
80%上的病人ANA 阳性。
高球蛋白血症
以IgG升高为主，为多克隆性，少数出现巨球蛋白血症
鉴别
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、其他原因引起的口眼干、丙型肝炎病毒感染、IgC4 相关疾病
治疗
①局部治疗
保持口腔清洁，M3受体激动剂毛果芸香碱。
②系统治疗
糖皮质激素、免疫抑制剂
③对症处理
纠正急性低钾血症以静脉补钾为主。
④生物制剂
抗 CD20单克隆抗体
8、神经系统疾病
癫痫
概
epilepsy
是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征
特征
脑神经元异常过度放电引起
突发的短暂的中枢神经系统功能失常、反复痫性发作
是发作性意识丧失的常见原因。
∵异常放电神经元的位置不同
放电和扩散的范围不等
∴患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。
病因
遗传、先天性疾病、中枢神经系统感染、全身性疾病
遗传代谢性疾病
如苯丙酮尿酸症
脑血管疾病
如出血性脑卒中、脑栓塞等
其他颅脑疾病
颅脑外伤、脑脱髓鞘疾病
影响发作的因素
1.年龄
60%～80%的癫痫首次发作出现在20岁之前。
2.内分泌
3.睡眠
癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系
4.脑功能状态
5.其他
疲劳、缺觉、饥饿、便秘、饮酒、闪光和感情冲动等都可诱发
机制
1.痫性放电的起始
神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。
2.痫性放电的传播
3.痫性放电的终止
临表
部分性发作
单纯~
意识不丧失
以下运动性和感觉性单纯部分性发作
相当于通常所称的局限性癫痫。
部分性运动性发作
一侧口角、眼睑、手指或足趾、足部肌肉的发作性抽搐
由对侧运动皮质相应区神经元异常放电所引起。
抽搐可局限于起始的部位，也可从初始部位很快扩至同侧肢体的邻接部位或肢体远端
称为杰克逊（Jackson）癫痫。
感觉性发作
多为针刺感、麻木感、触电感等
有的表现
发作性眩晕或简单视幻觉、听幻觉或嗅幻觉。
自主神经症状的发作
烦渴、欲排尿、出汗、皮肤发红、呕吐、腹痛等。
精神症状的发作
各类遗忘症、情感异常、错觉。
复杂~
＝单纯部分发作＋意识改变
占成人癫痫发作的50%以上
以往称精神运动性发作或颞叶发作
以意识障碍与精神症状为突出表现。
EEG示一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。
发作时
突然与外界失去接触，进行一些无意识的动作
称发作期自动症。
如咂嘴、咀嚼、吞咽、舔舌、流涎、抚摸衣扣或身体某个部位
或机械地继续其发作前正在进行的活动
如行走、骑车或进餐等
有的突然外出、无理吵闹、唱歌、脱衣裸体、爬墙跳楼等
清醒后无记忆。
部分性发作继发全面性发作
部分性发作都可转为全身性发作
意识丧失，全身强直-阵挛
症状与原发性全身性发作相同。
常有
发作后记忆丧失而忘却先出现的部分性发作症状。
若观察到
发作时单侧肢体抽搐、双眼向一侧偏斜、失语或发作后的局灶体征（Todd瘫痪）等
提示病人的发作为部分性发作开始。
可表现强直-阵挛发作，强直性发作或阵挛性发作
脑电图迅速扩展为全面性异常。
全面性发作
起源于两侧
全面性强直-阵挛发作（GTCS）
也叫大发作（羊癫疯）
最常见的发作类型之一
以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。
强直期
突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩；
喉部痉挛，发出叫声；
持续10～20秒后
在肢端出现细微的震颤。
阵挛期
震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛
即进入阵挛期
持续30秒钟至1分钟
最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止，所有肌肉松弛。
以上两期中可见
心率加快，血压增高，汗液、唾液和支气管分泌物增多，瞳孔散大、对光反射消失等自主神经征象；
呼吸暂时中断，深、浅反射消失，病理反射征阳性。
惊厥后期
呼吸首先恢复
心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌张力松弛，意识恢复。
自发作开始到意识恢复历时5～10分钟；
清醒后常感到头昏、头痛、全身乏力和无力
对抽搐全无记忆；
不少患者发作后进入昏睡。
失神发作
以意识障碍为主
单纯型
仅有意识丧失
复合型
伴有简短的强直、阵挛或自动症、自主神经症状。
典型
通常称小发作，见于5～14岁的儿童
表现
意识短暂丧失，失去对周围的知觉，但无惊厥。
病人突然终止原来的活动或中断谈话
面色变白，双目凝视，手中所持物件可能失握跌落
有时眼睑、口角或上肢出现不易觉察的颤动，无先兆和局部症状；
一般持续 3～15秒，事后对发作全无记忆。
发作终止立即清醒。
发作EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波。
不典型
意识障碍发生及休止缓慢
但肌张力改变较明显；
vs典型：突发突止
EEG示较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波。
强直性发作
突然发生的肢体或躯干强直收缩
其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。
EEG示低电位10Hz多棘波，振幅逐渐增高。
肌阵挛发作
任何年龄，突然、短暂和快速的某一肌肉或肌肉群收缩
表现
身体一部分或全身肌肉突然、短暂的单次或重复跳动。
EEG为多棘-慢波。
失张力发作
部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒在地上
但不发生肌肉的强直性收缩
持续数秒至1分钟，并很快恢复正常
可有短暂意识丧失。
EEG示多棘-慢波或低电位快活动。
癫痫持续状态（考点）
或癫痫状态
传统定义
癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发
总时间超过30分钟
或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止
目前观点
患者出现强直阵挛性发作持续5分钟以上
即有可能发生神经元损伤
对于GTCS的患者若发生持续时间超过5分钟
就该考虑癫痫持续状态的诊断
并须用抗癫痫药物紧急处理。其为神经内科的常见急症。
病人始终处于昏迷状态
随反复发作而间歇期越来越短
体温升高，昏迷加深。
检查
1.脑电图（EEG）
全面性发作
失神
较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波
强直性
低电位10Hz多棘波，振幅逐渐增高。
肌阵挛
多棘-慢波。
失张力
多棘-慢波或低电位快活动
部分性发作
复杂~
一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。
最重要的辅助诊断依据
2.影像学
CT和MRI
确定脑结构异常或病变
对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有帮助
有时可做出病因诊断，如颅内肿瘤、灰质异位等。
诊断
发作病史
特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现
辅以脑电图痫性放电即可诊断。
治疗
西
药物
GTCS
首选药物为苯妥英钠、卡马西平
次选丙戊酸钠。
典型失神发作及肌阵挛发作
首选丙戊酸钠
部分性发作和继发全面性发作
首选卡马西平
其次为苯妥英钠、丙戊酸钠或苯巴比妥。
儿童肌阵挛发作
首选丙戊酸钠
其次为乙琥胺或氯硝西泮。
大苯小儿丙部卡
新型抗癫痫药
托吡酯和拉莫三嗪
癫痫持续状态
从速控制发作是治疗的关键
地西泮：为首选药物。
中
发作期
1.阳痫
急以开窍醒神，继以泻热涤痰息风。
黄连解毒汤和定痫丸加减。
2.阴痫
温阳除痰，顺气定痫。
五生饮合二陈汤加减。
休止期
1.肝火痰热证
清肝泻火，化痰息风。
龙胆泻肝汤合涤痰汤加减。
2.脾虚痰湿证
健脾和胃，化痰息风。
醒脾汤加减。
3.肝肾阴虚证
补益肝肾，育阴息风。
左归丸加减。
4.瘀阻清窍证
活血化瘀，通络息风。
通窍活血汤加减。
痫证发作休止辨，阳痫黄定阴五二；休止发作痰虚瘀，肝火痰热龙胆涤，脾虚痰湿醒脾汤，肝肾阴虚左归丸，瘀阻清窍通窍活
脑血管疾病
概
cerebral vascular disease，CVD
是由于各种病因使脑血管发生病变
引起脑部疾病的总称
急性~
又称脑卒中（stroke）
急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象
缺血性
脑梗死
①大动脉粥样硬化型，血管病变为粥样硬化。
②心源性脑栓塞型。
③小动脉闭塞型。
④凝血功能障碍性疾病等
短暂性脑缺血发作
出血性
脑出血
蛛网膜下腔出血
慢性~
发病隐匿，逐渐进展
如脑动脉硬化症、血管性疾病
本节只讨论急性脑血管病。
病因
1.血管壁病变
最常见的是动脉硬化，
2.心脏病及血液动力学改变
如高血压
3.血液成分改变及血液流变学异常
①血液黏稠度增高
②凝血机制异常
4.其他血管外因素
危险因素
高血压、冠心病、吸烟酗酒、肥胖、高血压、糖尿病、老年
短暂性脑缺血发作
概
transient ischemic attack，TIA
指历时短暂且经常反复发作的脑局部供血障碍
特点
相应供血区局限性和短暂性神经功能缺失
发作历时短暂，持续数分钟至1小时
24h内即完全恢复。
约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。
因/机
主要与高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等病因有关。
临表
TIA好发于50～70岁，男性多于女性。
发病突然
迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍
多于5分钟左右达到高峰
症状和体征大多在24小时内完全消失
可反复发作；
特征性症状
①跌倒发作
②短暂性全面性遗忘症
③双眼视力障碍发作
受累血管
颈内动脉系统TIA
较多见
特征性改变
伴有病变侧单眼一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征；
部分视野缺损常见，偏盲则较少见。
椎-基底动脉系统TIA
较少见
∵椎-基底动脉复杂的结构
∴缺血所致的症状复杂多样
脑干前庭系缺血
眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣
内听动脉缺血致内耳受累
可伴耳鸣。
治疗
西
病因
消除微栓子来源和血液动力学障碍。
药物
抗血小板治疗
口服肠溶阿司匹林/口服氯吡格雷75mg/d。
抗凝药物
肝素、华法林。
血管扩张药和扩容药物。
脑保护治疗
钙拮抗剂——尼莫通（尼莫地平）。
中
1.肝肾阴虚，风阳上扰证
平肝息风，育阴潜阳。
镇肝息风汤加减（考点）。
2.气虚血瘀，脉络瘀阻证
补气养血，活血通络。
补阳还五汤加减。
3.痰瘀互结，阻滞脉络证
豁痰化瘀，通经活络。
黄连温胆汤合桃红四物汤加减（考点）。
肝肾阴虚镇，气虚补阳还，痰瘀桃红温
脑梗死
①大动脉粥样硬化型
动脉硬化性脑梗死
指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
概
cerebralthrombosis，CT
脑梗死中最常见的类型
指脑动脉的主干或其皮层支
因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变
→血管的管腔狭窄或闭塞
→发生血栓形成
→脑局部供血区血流中断
脑组织缺血、缺氧，软化坏死
出现相应的神经系统症状和体征。
因/理
因
1.动脉管腔狭窄和血栓形成
最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。
2.血管痉挛
常见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和颅外伤等
理
1.超早期（1～6小时）
病变区脑组织常无明显改变
部分血管内皮、神经、星形胶质细胞肿胀
线粒体肿胀空化，属可逆性。
2.急性期（6～24小时）
缺血区脑组织苍白，轻度肿胀
神经、星形胶质、血管内皮细胞呈明显缺血性改变。
3.坏死期（24～48小时）
可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏死
中性粒、单核、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；
如病变范围大可向对侧移位，甚至形成脑疝。
4.软化期（3天～3周）
病变区液化变软。
5.恢复期（3～4周后）
液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生
毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕
大病灶形成中风囊
此期可持续数月至两年。
—般特点
动脉粥样硬化所致者
以中、老年人多见；
动脉炎所致者
以中青年多见。
常在安静或休息状态下发病。
类型
症/征
完全性卒中
发病后神经功能缺失症状较重较完全
常于数小时内（＜6小时）达到高峰。
进展性卒中
上症在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重
直至病人完全偏瘫或意识障碍。
缓慢进展性卒中
起病后1～2周症状仍逐渐加重
常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关。
可逆性缺血性神经功能缺失
上症较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复
不留后遗症
多数发生于大脑半球卵圆中心。
梗死
大面积脑梗死
通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的
完全性卒中
表现
病灶对侧
完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹
可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。
分水岭脑梗死
邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（borderzone）
的局部缺血。
出血性脑梗死
多发性脑梗死
脑血栓形成
临表
不同A闭塞症、征
颈内A
病灶侧
单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍
（因眼A缺血）
或病灶侧
Horner征
对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等
（大脑中A或大脑中、前A缺血）；
主侧半球受累
可有失语症。
大脑中A
血栓性梗死的主要血管
发病率最高，占脑血栓性梗死的70%～80%。
主干闭塞
“三偏征”
对侧
中枢性面舌瘫及偏瘫
偏身感觉障碍
同向偏盲或象限盲
上下肢瘫痪程度基本相等
可有不同程度的意识障碍；
主侧半球受累可出现失语症
非主侧半球受累可见体象障碍。
皮层支闭塞
上分支
病灶对侧
偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢
Broca失语（主侧半球）
体象障碍（非主侧半球）；
下分支
Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。
深穿支
对侧
中枢性上下肢均等性偏瘫
可伴有面舌瘫；
对侧
偏身感觉障碍
有时可伴有对侧同向性偏盲；
主侧半球病变可出现皮质下失语。
大脑前A闭塞
病变对侧偏瘫，以下肢为主
可有精神症状和嗅觉障碍，也可有尿失禁等
大脑后动脉闭塞
丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍（偏身麻木）。
椎-基底动脉闭塞
基底动脉主干闭塞
常引起广泛的脑桥梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调
迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血，甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞，可导致脑干或小脑不同水平的梗死，表现为各种病名的综合征。
小脑梗死
常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调
站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。
检查
1.颅脑CT
多数于发病后24小时内CT不显示密度变化
24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶
如梗死灶体积较大则可有占位效应。
2.颅MRI
与CT相比，MRI具有显示病灶早的特点，能早期发现大面积脑梗死，
3.血管造影/脑脊液检查
治疗
西
一般
包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。
溶栓
应在起病6小时内的治疗时间窗内进行
才有可能挽救缺血半暗带。
适应证
①年龄18～80岁；
②发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）；
③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重；
④CT排除颅内出血
且无早期大面积脑梗死影像学改变。
注意
（1）将患者收入ICU或者卒中单元进行监测。
（2）定期进行神经功能评估
第1小时内30分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。
抗凝
剂量宜个体化，期间应监测凝血时间和凝血酶原时间
脑保护治疗
降纤治疗
抗血小板聚集治疗
手术治疗和介入治疗
高压氧治疗
康复治疗
中
1.肝阳暴亢，风火上扰证
平肝潜阳，活血通络。
天麻钩藤饮加减。
2.风痰瘀血，阻痹络脉证（考点）
祛风化痰通络。
真方白丸子加减。
3.痰热腑实，风痰上扰证
通腑泻热，化痰理气。
星蒌承气汤加减。
4.气虚血瘀证
益气养血，化瘀通络。
补阳还五汤加减。
5.阴虚风动证
滋阴潜阳，镇肝息风。
镇肝息风汤。
6.脉络空虚，风邪入中证
祛风通络，养血和营。
大秦艽汤加减
7.痰热内闭清窍证
清热化痰，醒神开窍。
首先灌服（或鼻饲）至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继以羚羊角汤加减（考点）。
8.痰湿壅闭心神证
辛温开窍，豁痰息风。
急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。
9.元气败脱，心神涣散证
益气回阳，救阴固脱。
立即用大剂参附汤合生脉散加减（考点）。
中风风痰真方白，痰热腑实星蒌承，肝阳暴亢天麻钩，阴虚风动镇肝熄，气虚血瘀补阳还，脉络空虚大秦艽，中脏痰热至安苓，痰湿壅闭涤痰汤，元气败脱参生散
②心源性脑栓塞型。
即脑栓塞
概
（cerebral embolism）
指各种栓子随血流进入颅内动脉系统
使血管腔急性闭塞
引起相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。
由栓塞造成的脑梗死也称为
栓塞性脑梗死（embolic infarction）
约占脑梗死的15%，在青年人脑梗死中高达30%。
病因
1.心源性
最常见
60%～75%
最多见的直接原因是慢性心房纤颤
2.非心源性
主动脉弓及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落是较常见的原因
3.来源不明
临表
1.病史
任何年龄均可发病，但以青壮年多见
是发病最急的脑卒中
2.症/征
（1）意识障碍
持续时间短。
（2）局限性神经缺失症状
约4/5脑栓塞累及
大脑中动脉主干及其分支
出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻
（3）原发疾病表现
（4）脑外多处栓塞证据
检查
头颅CT
一般于24～48小时后可见低密度梗死区
治疗
1.改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。
2.最主要的治疗方法：溶栓。
3.防止栓塞复发
4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴可收到意想不到的满意疗效
脑血栓vs脑栓塞
③小动脉闭塞型
腔隙性梗死
概念
（Iacunar infarct）
指因脑深穿动脉暂时或永久性闭塞
导致大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死
∵脑组织缺血、坏死、液化+吞噬细胞移除而形成腔隙
∴称为腔隙性梗死
约占急性缺血性脑卒中的20%
脑梗死的一种常见类型。
临表
多发生于40～60岁及以上中老年人
男性多于女性，常有多年高血压史。
特点
症状较轻、体征单一，多可完全恢复，预后较好
但可反复发作
无头痛和意识障碍等全脑症状。
典型
（1）纯运动性轻偏瘫（PMH）
最典型、最常见的腔隙综合征
（2）纯感觉性卒中（PSS）
（3）共济失调性轻偏瘫（AH）
（4）构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）
（5）感觉运动性卒中
（6）腔隙状态
检查
1.CT
可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影
边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化
阳性率为60%～96%。
2.MRI
是最有效的检查手段。
治疗
1.有效控制高血压和防治脑动脉硬化
关键；
2.应用抑制血小板聚集药物—阿司匹林
防止复发。
3.急性期可适当应用扩血管药物
促进神经功能恢复。
4.钙离子拮抗剂
5.其他
吸烟、糖尿病、高脂血症。
治疗
急性期
①保持呼吸道通畅。②控制血压。
③控制血糖。④控制脑水肿。⑤预防感染。
⑥防治消化道出血。⑦维持水、电解质平衡。
⑧预防深静脉血栓形成。
⑨抗血小板聚治疗，应服用阿司匹林；抗凝
恢复期
①康复治疗。②控制卒中危险因素。
③抗血小板治疗∶肠溶阿司匹林或氯吡格雷
脑出血
概
（intracerebralhemorrhage，ICH）
指原发性非外伤性脑实质内出血
又称原发性或自发性脑出血。
常形成大小不等的脑内血肿
有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和/或蛛网膜下腔出血。
起病急骤
主要临表
头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。
病因
1.高血压合并小动脉硬化
最常见病因。
2.脑动脉粥样硬化。
3.继发于脑梗死
4.先天性脑血管畸形或动脉瘤。
5.血液病。
如白血病、再障、血小板减少性紫癜和血友病等
6.抗凝或溶血栓治疗。
病理
脑疝是各类脑出血
最常见的直接致死原因
临表
1.病史
发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史。
起病常突然而无预兆
多在活动或情绪激动时发病
症状常在数小时内发展至高峰。
2.症征
急性期
头痛/晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。
基底节区（内囊区）出血（考点）
占全部脑出血的70%
①壳核出血（内囊外侧型）
壳核出血最为常见
突发
病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲
双眼球向病灶对侧同向凝视不能（考点）
主侧半球可有失语、失用；
②丘脑出血（内囊内侧型）、
三偏+深感觉障碍（位置觉，振动觉）
脑桥出血
占脑出血的8%～10%。
●交叉瘫＋针尖样瞳孔＝脑桥出血
原发性脑室出血
●去大脑强直发作＋针尖样瞳孔＋脑膜刺激征＝脑室出血
脑叶出血
抽搐发作和脑膜刺激征
桥脑出血
深度昏迷，双侧瞳孔针尖样缩小，四肢瘫痪和中枢性高热的特征性体征。
检查
CT检查
疑诊病例的首选检查
脑脊液检査
压力一般均增髙，多呈洗肉水样均匀血性
西医治疗
急性期
保持安静，防止继续出血；
积极抗脑水肿，降低颅压；
调整血压，改善循环；
加强护理，防治并发症。
1.一般治疗
卧床休息，不宜搬运，保持呼吸道通畅，吸氧。
2.水电解质平衡和营养。
3.控制脑水肿，降低颅内压
立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇。
4.控制高血压，不能使用强力降压药
可使用速尿和硫酸镁。
5.止血药和凝血药
常用的有6-氨基己酸。
6.并发
（1）感染
抗生素
（2）应激性溃疡
H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，并可用氢氧化铝凝胶
（3）抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）
缓慢纠正低钠
（4）痫性发作
安定或苯妥英钠
（5）中枢性高热
物理降温，进而多巴胺能受体激动剂（溴隐亭）
（6）下肢深静脉血栓形成
勤翻身，抬高瘫痪肢体，给予肝素。
手术
清除血肿，解除脑疝，挽救生命和争取神经功能的恢复。
蛛网膜下腔出血
概
（subarachnoid hemorrhage，SAH）
指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔而言。
常见病因
颅内动脉瘤，其次为脑血管畸形
还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、抗凝治疗并发症等。
病因
先天性动脉瘤常见，约占50%以上
其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。
临表
病史
脑血管畸形破裂
多发生在青少年
先天性颅内动脉瘤破裂
多发于青年以后
动脉硬化而致出血者
老年
症状体征
头痛与呕叶
突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗
意识障碍和精神住状
多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安
脑膜刺激征
青壮年患者多见且明显，伴有领背痛
检查
颅脑CT
是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法
其他
脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）
最有价值的方法，阳性率达95%。
●“脖子硬”＋玻璃体膜下片块状出血＝蛛网膜下腔出血
治疗
绝对卧床休息4~6周，预防再出血。
6-氨基己酸静脉滴注，持续7~10天后减量
/氨甲苯酸静脉滴注，维持2-3周。
调节血压用尼卡地平/拉贝洛尔。
防止脑血管痉挛口服或静脉泵入尼莫地平
总结
年龄
TIA
中、老年人
TIA好发于50～70岁，男性多于女性。
脑血栓
中、老年人多见；
动脉粥样硬化所致者
中青年多见。
动脉炎所致者
脑栓塞
青年人
脑梗死中高达30%。
ICH
中、老年人
发病年龄常在50～70岁
SAH
青少年
脑血管畸形破裂
青年以后
先天性颅内动脉瘤破裂
老年
动脉硬化而致出血者
病因
TIA
高血压、动脉粥样硬化、动脉狭窄等
脑血栓
动脉粥样硬化、各类动脉炎
脑栓塞
心脏瓣膜病，特别是房颤
ICH
高血压合并小动脉硬化
脑动脉粥样硬化、继发于脑梗死、先天性脑血管畸形等
SAH
脑血管畸形破裂、先天性颅内动脉瘤破裂、动脉硬化
起病/CT
TIA
急，随时
正常or低密度
脑血栓
慢，安静起病
CT低密度影
脑栓塞
急，随时
CT低密度影
ICH
急，用力or情绪激动
CT高密度影
SAH
急，用力or情绪激动
CT颅底or表面高密度
意识状态
TIA
无，或短暂性
症状在30分钟内缓解，不超过24小时
脑血栓
多清醒
脑栓塞
昏迷轻，时间短
ICH
昏迷深，时间长
SAH
无，或短暂性
脑膜刺激征
TIA
无
脑血栓
无
脑栓塞
无
ICH
有，轻
SAH
明显
常见体征
TIA
常在几小时恢复
脑血栓
三偏，失语
脑栓塞
三偏，失语，较轻
ICH
三偏，失语
SAH
无or轻
脑脊液
TIA
正常
脑血栓
正常
脑栓塞
压力高
ICH
压力高，多血性
SAH
压力高，多血性
血管性痴呆
概念
vascular dementia，VD
指由于脑血管和心血管疾病引发的
缺血性、低灌注性和出血性脑损害
而致的智力及认知功能障碍的临床综合征
以记忆、认知功能缺损为主
可伴有语言、运动、视空间能力障碍以及人格、行为、情感等异常。
发病年龄50～70岁，男女发病率接近。
病因
一般认为，卒中是血管性痴呆（VD）发生的直接原因
多发梗死性痴呆是VD的最常见类型，
临表
1.起病
多数起病突然
2.认知功能下降
3.性格改变和情感障碍
常呈阶段性进展。
4.行为障碍
生活懒散，不讲个人卫生等。
5.具有神经功能缺损症状和体征
6.病史
多有缺血性脑血管病史
多发梗死性痴呆患者
多有两次或两次以上的脑卒中病史。
vs Alzheimer病（AD）
同
两者均存在认识功能障碍
异
智能
AD呈持续性进行性智能减退
VD则呈阶梯性加重。
症、征
AD以神经心理障碍为主，神经功能缺失轻
VD有明显的神经功能缺失症状和体征。
影像学检查
AD有脑萎缩，无局灶性病变
VD有局灶性病变。
Hachinski评分（缺血指数量表）
AD＜4分
VD＞7分。
中医
1.髓海不足
治法：补精填髓养神。
方药：七福饮加减。
2.脾肾两虚
治法：温补脾肾。
方药：还少丹加减。
3.痰浊蒙窍
治法：健脾益气，豁痰开窍。
方药：洗心汤加减
4.瘀血内阻证
治法：活血化瘀，开窍醒神。
方药：通窍活血汤。
5.心肝火旺
治法：清热泻火，安神定志。
方药：黄连解毒汤加减。
6.肝肾阴虚
治法：补益肝肾。
方药：知柏地黄丸加减。
痴呆髓虚痰瘀火，髓海不足七福饮，脾肾还少肝肾知，痰浊蒙窍洗心汤，瘀血内阻通窍活，心肝火旺黄连解
Alzheimer病
概
（AD）是老年人最常见的一种渐进性神经变性疾病。
临床表现
进行性近记忆力障碍，认知功能障碍
行为异常和社交障碍
病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力。
AD发病率随年龄增高而增加
经年龄校正后男性与女性患病率相近。
临表
症
AD起病隐匿，表现为逐渐进行性恶化的病程
1.记忆力障碍：
2.认知障碍：为AD特征性表现，
3.人格改变：
妄想、幻觉
4.失语
5.视空间功能障碍：
6.失认和失用
征
患者表现为注意力不集中，坐立不安
无锥体束征和感觉障碍，视力、视野基本正常。
检查
脑脊液中生物学标志检查
脑脊液中的总Tau蛋白（t-Tau）
Tau蛋白过度磷酸化可导致神经元纤维缠结
主要病理特点之一。
治疗
对症
①抗焦虑药
短效苯二氮革类药（阿普唑仑）。
②抗抑郁药
常用去甲替林和地昔帕明，也可选用多塞平、马普替林及5-羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀、氟西汀等口服。
③抗精神病药
常用小剂量奋乃静口服，选用氟哌啶醇/硫利达嗪
应用益智或改善认知功能的药物
作用于神经递质的药物，乙酰胆碱酯酶抑制剂
及选择性胆碱能受体激动剂和脑代谢赋活药物
帕金森病
概
（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹
是发生在中老年人锥体外系的进行性变性疾病
主要病变是中脑黑质
特别是致密部多巴胺（DA）能神经元变性。
临表
大部分PD患者在60岁以后发病
1.震颤
典型表现是静止性震颤，常为首发症状。
2.肌强直
“铅管样强直”；部分患者“齿轮样强直”。
3.运动迟缓
随意动作减少
如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓；
面部表情肌活动减少
常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；
手指做精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难；
书写时字越写越小，呈现“小写征”。
4.姿势步态异常
四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿伴慌张步态
●记住四大主征
静止性震颤、肌张力强直（铅管样、齿轮样强直）
运动减少、姿势步态异常
并发症
坠积性肺炎，营养不良，骨折
鉴别
抑郁症
不具有PD的肌强直和震颤，抗抑郁剂治疗有效
特发性震颤
震颤以姿势性或运动性为特征，发病年龄早
饮酒或用心得安后震颤可显著减轻
无肌强直和运动迟缓，1/3患者有家族史。
治疗
西
原则
治疗方案个体化；从小剂量开始，缓慢递增；
尽量以较小剂量取得较满意疗效。
药物治疗是最主要手段
左旋多巴制剂仍是最有效的药物。
①复方左旋多巴。
②多巴胺受体激动剂
初期首选单胺氧化酶B抑制剂/多巴胺受体激动剂。
③抗胆碱能药物，如东莨菪碱等。
④金刚烷胺。⑤单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。
⑥儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂
中
1.风阳内动
镇肝息风，舒筋止颤。
天麻钩藤饮合镇肝熄风汤加减。
2.痰热风动
清热化痰，平肝息风。
导痰汤合羚角钩藤汤加减。
3.气血亏虚
益气养血，濡养筋脉。
人参养荣汤加减。
4.髓海不足
填精补髓，育阴息风。
龟鹿二仙膏加减。
5.阳气虚衰
补肾助阳，温煦筋脉。
地黄饮子加减。
颤证风阳天钩镇，痰热风导羚角钩藤，气血亏虚人参养，髓海不足二仙膏，阳气虚衰地黄饮