导图社区 病理生理学
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病理生理学
是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转...
编辑于2022-10-17 20:48:55 江苏省- 基础医学
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病理生理学
缺血-再灌注损伤
原因及条件
常见原因
常见条件
缺血时间
侧枝循环
需氧程度
再灌注的条件
发生机制
自由基增多
分类
氧自由基（羟自由基最活跃）
其他自由基
生成
氧化磷酸化中单电子还原
血色病（铁离子负荷过多）
威尔逊病（铜离子负荷过多）
其他反应中生成
酶促反应
非酶促反应
清除
抗氧化物质
抗氧化物酶
超氧化物歧化酶
过氧化氢酶
谷胱甘肽过氧化物酶
导致自由基增多的机制
线粒体损伤
中性粒细胞聚集及激活
呼吸爆发/氧爆发
黄嘌呤氧化酶形成增多
儿茶酚胺自身氧化增加
自由基增多导致机体损伤的机制
膜脂质过氧化
细胞及细胞器膜结构破坏
生物活性物质生成增多
ATP生成减少
蛋白质功能抑制
蛋白质断裂子主题
蛋白质-蛋白质交联
二硫交联
脂质-蛋白质交联
氨基酸氧化
核酸破坏与DNA断裂
细胞内钙超载
维持内外钙浓度差因素（5）
导致钙超载的机制
Na-Ca交换异常
直接激活
间接激活
PKC激活
生物膜损伤
细胞膜损伤
线粒体膜损伤
内质网膜损伤
钙超载引起机体损伤机制
能量代谢障碍
细胞膜及结构蛋白分解
加重酸中毒
炎症反应过度激活
炎症反应过度激活的机制
细胞粘附分子生成增多
趋化因子与细胞因子生成增多
引起机体损伤的机制
微血管损伤
微血管血液流变学改变
无复流现象
微血管通透性增高
细胞损伤
功能代谢变化
心肌缺血-再灌注损伤
再灌注性心律失常
机制
再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性
钙超载
自由基及活性氧增多
纤颤阈降低
心肌舒缩功能障碍
再灌注性心肌顿抑
微血管阻塞
能量代谢障碍
心肌结构变化
脑缺血-再灌注损伤
脑水肿和脑细胞坏死
机制
兴奋性氨基酸毒性作用
自由基、活性氧与炎症介质增多
钙超载
其他
肺
肝
肾
肠
防治
尽早恢复、控制再灌注条件
清除减少自由基，减轻钙超载
应用细胞保护剂和抑制剂
激活内源性保护机制
缺血预适应
缺血后适应
远程缺血预适应
休克
病因和分类
分类
按原因
低血容量性休克
创伤/烧伤性休克
感染性休克（脓毒性休克）
等
按始动环节
低血容量性休克
血管源性休克
心源性休克
心肌源性
非心肌源性
发生机制
微循环机制
微循环缺血期
微循环淤血期
微循环衰竭期
细胞分子机制
细胞损伤
全身炎症反应综合征
机体代谢和功能变化
物质的代谢紊乱
分解代谢增强
合成代谢减弱
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
晚期：呼吸性酸中毒
高钾血症
器官功能障碍
肺
肾
心
治疗
原发病治疗
改善微环境
细胞及组织器官的保护
凝血与抗凝血平衡紊乱
DIC
主要临床表现
出血
休克
器官功能障碍
微血管病性溶血性贫血
病因和发病机制
机制
组织损伤，组织因子释放，外源性凝血系统激活
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
血细胞大量破坏、血小板被激活
促凝物质入血
严重感染引发dic机制
影响因素
单核-吞噬细胞系统功能受损
肝功能严重障碍
血液高凝状态
产科意外
酸中毒
微循环障碍
纤溶系统功能受抑制
分期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶亢进期
分型
DIC发生速度
急性型
亚急性型
慢性型
DIC代偿情况
失代偿型
代偿型
过度代偿型
临床表现
出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白（原）降解产物形成
D-二聚体检查
微血管损伤
器官障碍
休克
贫血
涂片 裂体细胞
防治
防治原发病
改善微环境
建立新的凝血、抗凝和纤溶之间的平衡
心功能不全（心衰）
病因和诱因
病因
心肌收缩性降低
心肌病变
心肌梗死、心肌炎、心肌病
代谢障碍
心肌缺血缺氧，严重缺乏VB1
（阿霉素，酒精）
心室负荷过重
前负荷（容量负荷）过重
左心
二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心
三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
全心
甲亢
房室间隔缺损
动-静脉瘘
后负荷（压力负荷）过重
左心
高血压
主动脉狭窄或主动脉瓣狭窄
右心
肺动脉高压
肺动脉瓣狭窄
慢性肺阻塞性肺疾病
全心
血液黏滞性增大
心室舒张及充盈受限
能量依赖性舒张功能异常
心肌缺血、能量不足
顺应性减退
左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病
肺循环淤血、压力升高（二尖瓣狭窄）和体循环淤血（三尖瓣狭窄）
心包炎
急性（炎性渗出）
慢性（瘢痕黏连和钙化）
诱因
感染，尤其呼吸道感染
心律失常尤其快速性心律失常
妊娠及分娩
血容量增加
交感-肾上腺髓质兴奋
水及电解质紊乱（钾离子）
酸碱失衡
酸中毒干扰心肌钙离子
分类
部位
左心衰
右心衰
全心衰
左室射血分数
射血分数降低的心力衰竭（收缩性心力衰竭）
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
心排血量
低输出型心力衰竭
高输出性心力衰竭
病变程度
NYHA，ACC/AHA
机体代偿
神经-体液调节机制激活
交感肾上腺-髓质系统激活
颈动脉窦和主动脉弓
短期有利，长期不利
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿（主）
心律加快
压力感受器调控（血压，交感兴奋）
容量感受器调控
化学感受器调控（缺氧）
心脏扩张
紧张源性扩张（可代偿）
肌源性扩张（失代偿）
心肌收缩力加强（代偿有限）
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌细胞肥大
反应性心肌肥大
超负荷性心肌肥大
向心性肥大
离心性肥大
心肌细胞表型改变
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏外代偿
血容量增加
机制
交感神经兴奋
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
抗利尿激素释放增多
抑制钠水重吸收激素减少
血流重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
组织利用氧的能力增强
红细胞增多
发生机制
分子基础
收缩蛋白
调节蛋白
心肌的兴奋-收缩耦连
心肌的舒张
发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞死亡
心肌细胞凋亡
心肌结构改变
胎儿期基因过表达
肌原纤维排列紊乱
心室几何结构改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
缺血缺氧
VB1缺乏
储备减少
利用障碍
心肌兴奋-收缩耦连障碍
肌浆网摄取、储存和释放钙离子障碍
摄取钙减少
缺血缺氧，ATP生成减少
受磷蛋白磷酸化
钙泵表达降低
储存减少
摄取降低
胞浆钙离子浓度降低
释放减少
摄取和储存减少
酸中毒导致钙与钙结合蛋白结合紧密
胞外Ca+内流障碍
钙离子与肌钙蛋白结合障碍
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
钙泵活性降低
ATP生成减少
被动性舒张功能减弱
成分改变
心脏各部分舒缩活动不协调
临床表现病理生理学基础
心排血量减少
心脏泵血功能降低
心排血量减少、心脏指数降低
左室射血分数降低
心室充盈受损
心率增快
动脉血压的变化
器官血流重新分配
肾血流量减少
骨骼肌血流量减少
脑血流量减少
皮肤血流量减少
静脉淤血
体循环淤血
静脉淤血和静脉压增高
肝肿大和肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
心性水肿
肺循环淤血
主要表现
静脉淤血，肺脉压增高
肺水肿
多器官淤血和功能障碍
呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿
防治
调整神经-体液系统失衡及干预心事重塑
血管紧张素转换酶抑制剂acei
血管紧张素受体阻滞剂 arb
减轻心脏的前负荷和后负荷
调整心脏前负荷
限制钠盐摄入
调整心脏后负荷
血管紧张素受体转换酶抑制剂
改善心肌的收缩和舒张功能
选择性应用洋地黄类药物（地高辛）
肺功能不全（呼衰）
分类
机制
肺通气障碍
原因和类型
限制性通气不足
呼吸肌活动障碍
胸廓顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
中央性
外周性
血气变化
氧分压下降，二氧化碳分压升高
II型呼衰
肺换气障碍
弥散障碍
常见原因
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血流速度加快（弥散时间缩短）
血气变化
PaO2降低
PaCO2正常或降低
通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足
静脉血参杂/功能性分流
部分肺泡血流不足
死腔样通气
血气变化
PaO2降低
PaCO2降低或正常，严重时增加
解剖分流增加
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭机制
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
损伤特点：弥散性肺泡损伤
慢性阻塞性肺病（COPD）
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散功能障碍
肺泡通气与血流比例失调
临床常用肺通气功能评价指标
每分通气量VE
每分钟肺泡通气量VA
用力肺活量FVC和一秒钟用力呼气容积FEV1
最大通气量MVV
最大呼气中段流量MMEF
主要代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代酸
呼酸
II型
呼碱
I型
呼酸继发或合并代碱（多医源性）
呼吸系统
中枢性呼吸衰竭，潮式呼吸
肺顺应性降低，呼吸运动变浅变快
阻塞性通气障碍，呼吸深慢
循环系统变化
中枢神经系统
二氧化碳麻醉
肺性脑病
肾功能变化
肠胃功能变化
防治
防止和去除病因
提高Pao2
降低PaCO2
改善内环境及保护重要器官
肝功能不全（肝衰）
肝生理知识
构成
肝实质细胞（肝细胞）
非实质细胞
肝巨噬细胞（库普弗细胞）
肝星形细胞
肝脏相关淋巴细胞
肝窦内皮细胞
功能障碍
黄疸
出血
感染
肾功能障碍
肝性脑病
病因及分类
病因
生物性因素
肝炎病毒
细菌，真菌-肝脓肿
寄生虫（阿米巴虫，吸虫，线虫，绦虫）-肝损伤
药物及肝毒性物质
免疫性因素
营养性因素
遗传性因素
分类
急性
慢性
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
代谢障碍
糖类
脂类
蛋白质
水、电解质代谢紊乱
肝性腹水
门脉高压
血浆胶体渗透压降低
淋巴回流受阻
钠水潴留
电解质代谢紊乱
低钾血症
低钠血症
胆汁分泌和排泄障碍
凝血功能障碍
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
药物代谢障碍
激素灭活功能减弱
免疫功能障碍
肠源性内毒素血症
内毒素入血增加
内毒素清除减少
主要临床表现
肝性脑病
概念与分期
前驱期
昏迷前期
昏睡期
昏迷期
发病机制
氨中毒学说
血氨增高原因
清除不足
生成增多
氨对脑的毒性作用
使脑内神经递质发生改变
干扰脑细胞能量代谢
对神经细胞膜的影响
GABA学说
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
其他神毒质在肝性脑病发病中的作用
肝性脑病诱因
氮的负荷增加
血脑屏障通透性增强
脑敏感性增高
防治的病理生理基础
防止诱因
减少氮负荷
防止上消化道大出血
防止便秘，减少肠道有毒物质的吸收
预防因利尿，放腹水，低血钾等情况诱发肝性脑病
用药慎重（血脑屏障通透性增强，脑敏感性增高）
降低血氨
口服乳果糖等
应用门冬氨酸鸟氨酸制剂
纠正水和电解质和酸碱平衡（尤其碱中毒）紊乱
口服新霉素，抑制肠道菌
其他治疗措施
口服或静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，纠正氨基酸失衡
肝移植/人工肝
肝肾综合征（可逆）
病因和分型
表现
多，功能性肾衰竭
持续时间较长，器质性肾衰竭
有些急性肝衰竭，肝性器质性肾衰竭
区别：假性肝肾综合征
发病机制
外周动脉血管扩张学说
肾功能不全（肾衰）
肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾血流量减少
肾小球有效滤过压降低
肾小球滤过面积减少
肾小球滤过膜通透性改变
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
髓袢功能障碍
远曲小管和集合管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍
肾素分泌增多
肾激肽释放酶-激肽系统功能障碍
前列腺素合成不足
促红细胞生成素合成减少
肾性贫血
1，25-二羟基维生素d3减少
肾性骨营养不良
急性肾衰竭
分类和病因
肾前性急性肾衰竭（功能性肾衰/肾前性氮质血症）
灌流量减少导致
肾性急性肾衰竭（器质性肾衰）
特点：肾实质病变
病因
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾小管坏死
肾缺血和再灌注损伤
肾中毒
外源性
药物
有机溶剂
生物毒素
重金属
内源性
血红蛋白
肌红蛋白
尿酸
肾后性急性肾损伤（肾后性氮质血症）
肾以下尿路梗阻
发病机制
肾小管及血流动力学异常
再灌注压降低
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿反漏
球-管反馈机制失调
肾小球滤过系数降低
发病过程及功能代谢变化
少尿性急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
少尿或者无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
高钾血症
代谢性酸中毒
氮质血症
移行期
多尿期
恢复期
非少尿型急性肾衰竭
特点：尿浓缩功能障碍，尿量没有明显减少
Gfr减少，可以引起氮质血症
防治
积极治疗原发病
纠正内环境紊乱
纠正水电解质紊乱
处理高钾血症
纠正代谢性酸中毒
控制氮质血症
透析治疗
抗感染和营养治疗
抗感染治疗
饮食与营养
针对发生机制用药
慢性肾衰竭
病因
发病过程
肾脏损伤、gfr正常或上升
肾脏损伤，gfr轻度下降
肾功能不全，gfr中度下降
肾衰竭，gfr严重下降
肾衰竭，esrd
发病机制
原发病的作用
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学改变
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
功能代谢变化
尿的变化
尿量的变化
尿渗透压的变化
尿成分的变化
氮质血症
血浆尿素氮
血浆肌酐
血浆尿酸氮
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
镁代谢障碍
钙磷代谢障碍
代谢性酸中毒
肾性骨营养不良
继发性甲状腺功能亢进
维生素d3活化障碍
酸中毒
铝积聚
肾性高血压
钠水潴留
肾素分泌增多
出血倾向
肾性贫血
尿毒症
发病机制
毒素蓄积
毒素来源
毒素分类
常见毒素
机体内环境严重紊乱
功能代谢变化
神经系统
消化系统
心血管系统
呼吸系统
免疫系统
皮肤变化
物质代谢紊乱
慢性肾衰竭和尿毒症防治
治疗原发病
消除加重肾损伤的因素
饮食控制和营养疗法
透析疗法
血液透析疗法（人工肾）
腹膜透析
肾移植
应激
概述
应激原
分类
种类分
躯体性应激
心理性应激
作用时间
急性应激
慢性应激
作用强度和对机体的影响
生理性应激
病理性应激
应激时功能改变和机制
应激的神经内分泌反应及机制
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的变化（LSAM）
中枢
兴奋、警觉、专注、紧张/焦虑、害怕、愤怒
外周
心脏功能增强
调节血液灌流
改善呼吸功能
促进能量代谢
不利
腹腔内脏缺血、缺氧
血小板数目增多，血液粘滞度升高，形成血栓
心律失常
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的变化（HPAC）
中枢
兴奋、愉悦感/焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲与性欲减退
周围
维持血压
GC的允许作用
维持血糖
有利于脂动员
对抗细胞损伤
抑制炎症反应
不利
抑制免疫系统
抑制甲状腺和性腺功能
胰岛素抵抗➡️血糖血脂升高
其他神经内分泌反应
胰高血糖素与胰岛素
抗利尿激素与醛固酮
内啡肽（镇痛、调节）
免疫反应
急性期反应和急性期蛋白
APR
APP
抗感染
抗损伤
调解凝血与纤溶
结合运输功能
细胞应激反应
热休克反应
热休克蛋白
HSP功能
氧化应激
应激的心理行为反应
应激与疾病
应激与心血管疾病
应激与消化性疾病
应激性溃疡
应激与精神神经疾病
应激与相关免疫病
应激与内分泌和代谢性疾病
发热
体温升高
生理性体温升高
月经前期，剧烈运动，应激等
病理性体温升高
调节性体温升高
非调节性体温升高
中暑，鱼鳞病
甲亢
中枢神经系统损伤
病因
发热激活物
外致热原
细菌
革兰阳性菌
全菌体、外毒素
例子
葡糖球菌
可溶性外毒素
肽聚糖
链球菌
致热外毒素
肽聚糖
白喉杆菌
白喉毒素
革兰阴性菌
脂多糖或内毒素
例
大肠杆菌
淋球菌
分枝杆菌
病毒
全病毒体及血细胞凝集素
真菌
全菌体及夹馍多糖和蛋白质
螺旋体
代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
裂殖子和疟色素
体内产物
抗原抗体复合物
红斑狼疮
类风湿性关节炎
类固醇
睾酮的中间代谢产物（本胆烷醇酮）
硅酸结晶、尿酸结晶
体内组织的大量破坏
致炎物
内生致热源
种类
细胞白介素-1
双峰热
肿瘤坏死因子TNF
小剂量单峰热
大剂量双峰热
细胞白介素-6
干扰素IFN
单峰热
巨噬细胞炎症蛋白-1 MIP-1
单峰热
其他
产生和释放
产EP细胞
单核细胞，巨噬细胞
肿瘤细胞
其他细胞（内皮细胞，汉斯细胞，朗格汉斯细胞）
活化
Toll样受体
T细胞介导的T淋巴细胞活化途径
机制
体温调节中枢
正负调节中枢
Poah
致热信号传入中枢途径
Vas, man
致热信号传入中枢的途径
ep通过血脑屏障转运
通过终板血管器作用于体温调节中枢volt
发热中枢调节介质
正调节介质
前列腺素E(or 前体：花生四烯酸)
环磷酸腺苷cAMP
Na+/Ca+比值
促肾上腺皮质激素释放激素crh
一氧化氮
负调节介质
精氨酸加氨素avp （抗利尿激素 ash）
黒素细胞刺激素 alpha-msh
膜联蛋白a1
白细胞介素-10 il-10
发热时体温调节的方式和发热的时相
体温上升期
产热>散热
立毛肌收缩，鸡皮疙瘩
高温持续期（高峰期/稽留期）
产热与散热高水平保持平衡
体温下降期（退热期）
散热增强，产热减少
功能与代谢的改变
物质代谢的改变
糖代谢
脂肪代谢
蛋白质代谢
水、盐及维生素的代谢
生理功能
中枢神经系统
呼吸功能
循环系统
防御功能
防治
治疗原发病
一般性发热的处理
主要针对物质代谢和大量脱水的情况补充水和电解质
必须及时解热的病例
高热（可能心力衰竭）
心脏病患者
妊娠期妇女
解热措施
药物解热
化学药物
类固醇解热药
清热解毒中草药
物理降温
缺氧
常用指标
血氧分压po2
pao2 100
Pvo2 40
血氧容量 20ml/dl
血氧含量
Cao2 19
Cvo2. 14
Cao2-cvo2 5
血红蛋白氧饱和度so2
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
供氧不足
低张性缺氧
特点
血氧分压降低，血氧含量减少
原因
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
法洛四联症
机制
发绀
血液性缺氧（等张性缺氧）
原因
血红蛋白含量减少（贫血）
苍白色
一氧化碳中毒
樱桃红
高铁血红蛋白血症
咖啡色
肠源性发绀
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
鲜红色
循环性缺氧
特征
组织血流量减少
原因
全身性循环障碍
局部性循环障碍
用氧障碍
组织性缺氧
原因
组织对线粒体氧化磷酸化抑制
抑制呼吸链
氰化物
解耦联
2，4-二硝基苯酚
呼吸酶合成减少
Vb1,2
1-丙酮酸脱氢酶
2-黄素酶
Pp（烟酰胺）-辅酶i、ii
线粒体损伤
皮肤粘膜：红色或玫瑰红色
机体功能和代谢变化
呼吸系统
肺通气量增大
高原肺水肿
中枢性呼吸衰竭
循环系统
心脏功能和结构变化
心率加快
心肌收缩力增强
心输出量增大
窦性心律过缓、期前收缩甚至心室颤动
心脏结构改变
血流分布改变
皮肤内脏血管收缩
心、脑血管扩张
膜超级化
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压
组织毛细血管增生
血液系统
红细胞和血红蛋白增多
红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
中枢神经系统
代偿适应性变化
利用氧的能力增强
无氧酵解增强
载氧蛋白表达增强
低代谢状态
损伤性变化
细胞膜损伤
线粒体损伤
溶酶体损伤
组织、细胞
治疗
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱概念及来源
来源
酸
挥发酸
固定酸
碱
食物摄入
酸碱平衡调节
血液
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
蛋白质缓冲系统
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
肺
中枢
外周
组织细胞
肾
近曲小管泌H和对NaHCO3重吸收
远曲小管及集合管泌H和对NaHCO3重吸收
NH4+排出
酸碱平衡紊乱常用指标及分类
p H
动脉血CO2分压
PaCO2<33mmHg,呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
PaCO2>46mmHg,呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒
SB和AB（正常，两者相等）22～27，平均24
均降低，代谢性酸中毒
均增高，代谢性碱中毒
AB>SB,呼吸性酸中毒
AB<SB，呼吸性碱中毒
缓冲碱BB
减少，代谢性酸中毒
增加，代谢性碱中毒
碱剩余BE （不受呼吸因素影响）
负值增加，代谢性酸中毒
正值增加，代谢性碱中毒
阴离子间隙AG
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
特点，pH值下降，血浆HCO3-原发性减少
机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
肾小管功能障碍
I 泌H功能障碍
II 重吸收减少
应用碳酸酐酶抑制剂
HCO3-直接丢失过多
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
其他
外源性固定酸摄入过多
高K血症
血液稀释
分类
AG增高型代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺
肾
对机体的影响
心血管系统
室性心律失常
心肌收缩力降低
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统
生物氧化酶的活性受抑制，能量供应不足
谷氨酸脱羧酶活性降低，y-氨基丁酸增多，抑制作用
骨骼系统
小儿
延迟生长，纤维性骨炎、肾性佝偻病
成人
骨软化症
防治
治疗原发病
碱性药物的应用
防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒
特征：血浆hco3浓度原发性升高
原因和机制
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾病
人工呼吸机管理不当
co2吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
肾
对机体对影响（基本与代酸相似）
co2直接舒张血管作用
持续性、搏动性头痛
对中枢神经系统功能的影响
Co2麻醉（肺性脑病）
防治
治疗原发病
改善通气功能
慎用碱性药物
代谢性碱中毒
特点
原因和机制
酸性物质丢失过多
经消化道丢失
经肾丢失
碳酸氢根负荷过重
低钾血症
肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
机体的代偿调节作用
血液的缓冲作用
肺的调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲
肾的调节
对机体的影响
对神经中枢
烦躁不安，精神错乱，意识障碍
对神经肌肉
腱反射亢进，面部肌肉抽动，手足抽搐
低钾血症
防治
盐水反应性代谢性碱中毒
生理盐水
氯化钾
补酸
盐水抵抗性代谢性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺
对于肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药物和补钾去除代谢性碱中毒的维持因素
呼吸性碱中毒
病因和机制
低氧血症和肺疾患
低氧刺激，呼吸加强
中枢神经收到直接刺激或者精神性过度通气
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当
分类
急性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒
代偿调节
细胞内外离子的交换和细胞内缓冲作用
肾的代偿
对机体的影响
中枢神经系统
血浆磷酸盐浓度降低
低钾血症
供血不足
防治
治疗原发病
吸入含co2的气体
纠正低血钙
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
分类
脱水
正常水，钠平衡
体液容量和分布
体液的电解质成分
体液渗透压（290～310mmol/l）
水的生理功能和水平衡
电解质的生理功能和钠平衡
体液容量及渗透压的调节
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
特征
失钠多于失水，钠浓度小于135，血浆渗透压小于290
原因
液体丢失过多后，处理不当
机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
大面积烧伤
临床表现/主要特点
细胞外脱水
影响
主：循环衰竭
防治
治疗原发病，去除病因
轻、中度补生理盐水（机体排水量大于排钠量）
重度补少量高渗盐水（减轻细胞水肿）
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特征
失水多于失钠，钠浓度的>150，血浆渗透压>310
原因和机制
水摄入减少
水源断绝
不能/不会饮水
渴感障碍
水丢失过多
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
经胃肠道失水
影响
临床主要表现，细胞内脱水
防治
去除病因
及时补水
适当补钠
适当补钾
等渗性脱水
特征
水钠成比例丢失
原因和机制
大量消化液丢失
大量胸腹水
大面积烧伤
丢失等渗液
影响
防治措施
补水量多于补Na量
水过多
水中毒（高容量性低钠血症）
特点
原因与发病机制
水的摄入过多
无盐水灌肠
水排出减少
ADH分泌过多
急性肾衰竭（肾排水功能下降）
影响
最大危害：脑水肿
防治
预防
限水
排泄：利尿
转移：小剂量高渗盐水
水肿
分类
分布范围
局部水肿
全身性水肿
发病原因
发病部位
存在状态
显性水肿
隐形水肿
黏液性水肿
机制
组织液生成大于回流
毛细血管流体静压增高（常由于静脉压增高）
充血性心力衰竭
全身水肿
肿瘤压迫静脉或者静脉血栓
局部水肿
动脉充血
炎性水肿
血浆胶体渗透压降低
蛋白质合成障碍
肝硬化
严重的营养不良
蛋白质丧失过多
肾病综合征
蛋白质分解增强
慢性感染
恶性肿瘤
微血管壁通透性增加
炎症
特点：蛋白含量最高
淋巴回流受阻
恶性肿瘤侵入
根治手术（肿瘤淋巴转移）
丝虫病堵塞
特点：蛋白含量较高
钠、水潴留
肾小球滤过率下降
广泛肾小球病变，滤过面积减少
急性、慢性肾小球肾炎
有效循环血量减少，肾血流量下降
充血性心力衰竭
肾病综合征
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
肾血流重新分布
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
抗利尿激素分泌增加
特点
水肿液性状
漏出液
渗出液（蛋白质多，多见于炎性水肿）
水肿的皮肤特点
凹陷性水肿（显性水肿）
隐形水肿
全身性水肿的分布特点
心性水肿-下垂部位
肾性水肿-眼睑或面部水肿
肝性水肿-腹水
影响
水肿是循环系统的“安全阀”
炎性水肿稀释毒素、运输抗体
细胞营养障碍
影响器官组织功能活动（脑、喉头水肿）
钾代谢紊乱
正常钾代谢
特点
多吃多排、少吃少排、不吃也排
途径
钠钾泵
氢钾交换
肾小管上皮细胞内外跨膜电位
醛固酮和远端小管流速
结肠排钾、出汗
作用
维持细胞新陈代谢
保持细胞静息膜电位
调节细胞内外渗透压及调控酸碱平衡
钾代谢紊乱
低钾血症
特征
钾浓度低于3.5mmol/L
原因
钾摄入不足
钾丢失过多（最常见）
经消化道失钾
经肾失钾
长期使用利尿剂
盐皮质激素
Cushing综合征
多尿期
肾小管性酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
B肾上腺素能受体活性增强
毒物中毒
低钾性周期性麻痹
影响
膜电位异常相关的障碍
对神经肌肉的影响
急性-超级化阻滞状态
慢性
对心肌的影响
生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
先增强后减弱
心电图的变化
ST段压低
T波低平
U波增高
Q-T间期延长
心肌功能的损害
心律失常
对洋地黄类强心药物的敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌
缺血性肌痉挛、坏死、横纹肌溶解
肾脏损害
多尿
对酸碱平衡的影响
代谢性碱中毒
反常性酸性尿
防治
治疗原发病
先口服后静滴
见尿补钾
高钾血症
特点
浓度大于5.5mmol/L
原因
钾摄入过多
钾排出过少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期潴钾利尿剂
细胞内钾转移到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
影响
对神经肌肉
急性
去机化阻滞状态
对心肌
生理特性
兴奋性改变
轻度增高，急性降低
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图变化
T波耸尖
PR间期延长
QRS增宽
心肌功能
心律失常
对酸碱平衡
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
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实验性研究
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