缺氧

病理生理学之缺氧知识梳理，这是组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

缺氧

• 组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
• 常用的血氧指标
  • 血氧分压（PO2）
    • 物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力
    • 正常100mmHg 取决于：吸入氧气的分压和肺的通气和弥散功能
    • 影响因素：①吸入气体氧分压低②呼吸功能障碍③V向A血流动 eg肺动脉高压，室间隔缺损（先天性心脏病）
  • 血氧容量（CO2max）
    • 是指在氧分压150mmHg.CO2分压40mmHg.温度为38℃时，在体外100ml血液中Hb所能结合的氧量，即Hb充分氧合后的最大携氧量
    • 正常20ml/dl 取决于：血液中Hb的含量及其与O2结合的能力。
    • 影响因素：Hb的质和量
  • 血氧含量（CO2）
    • 100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的氧量。
    • 正常CaO219ml/dl.CvO214ml/dl。
    • 影响因素：氧分压，Hb质和量
    • 动静脉氧含量（CaO2-CvO2）（CDO2）正常5ml/dl 反映组织摄氧能力。
  • 血红蛋白氧饱和度（SO2）
    • 是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
    • 正常SaO295%-98%.SvO270%-75% 取决于PO2。
    • PH↓T↓PCO2↑/红细胞内2，3-DPG↑时，Hb与氧的结合能力↓氧离曲线右移。
• 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
  • 供氧不足
    • 低张性缺氧
      • 以动脉血氧分压降低血氧含量减少为基本特征的缺氧
      • 原因
        • 吸入气氧分压过低
          • 高空高原或通风不良的坑道井矿工作或吸入低氧混合气体
        • 外呼吸功能障碍（又称呼吸性缺氧）
        • 静脉血分流入动脉
          • 法洛四联症
      • 皮肤：苍白
      • 正常Cap血液中脱氧Hb的浓度约为2.6g/dl，当Cap中脱氧Hb的浓度达到或超过5g/dl，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。在Hb正常的人发绀和缺氧同时存在，当Hb过少或过多时，发绀与缺氧常不一致。重度贫血患者血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧但不会出现发绀。（缺氧≠发绀）
    • 血液性缺氧
      • 由于Hb含量减少或Hb性质改变，使血液携氧能力降低或与Hb结合的氧不易释放引起的缺氧。特征：Hb量减少质改变氧分压正常
      • 原因
        • Hb含量减少
        • CO中毒
          • CO与Hb的亲和力是养的210倍;CO与Hb分子中的某个血红素结合后，可增加三个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放氧离曲线左移;CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少氧离曲线左移
          • 碳氧血红蛋白血症;皮肤:樱桃红
          • 治疗方法:远离CO高区域输入纯氧
        • 高铁血红蛋白血症
          • 肠源性发绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用，还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量的血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜可出现青紫色。
          • 皮肤：青紫色咖啡色
          • 高铁血红蛋白中三价铁失去结合氧的能力，剩余的二价铁虽能结合氧但不易解离，导致氧离曲线左移。（氧气结合位点降低结合的氧气不能解离）
          • 发生严重的缺氧，全身青紫，头痛，精神恍惚，意识不清甚至昏迷
        • Hb与氧的亲和力异常增高
    • 循环性缺氧
      • 是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。特征：组织血流量降低
      • 原因
        • 全身性循环障碍
          • 心力衰竭和休克，左心衰导致肺瘀血氧分压下降
        • 局部性循环障碍
          • 因血管阻塞或受压狭窄
      • 皮肤：发绀，苍白
        • 缺血性缺氧时，组织器官苍白。淤血性缺氧时，组织器官呈暗红色。
  • 用氧障碍
    • 组织性缺氧
      • 在组织供养正常的情况下，因组织细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少，该现象称为组织性缺氧
      • 原因
        • 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
        • 呼吸酶合成减少
        • 线粒体损伤
          • 高温大剂量放射线照射和细菌毒素
      • 皮肤：玫瑰色
• 缺氧时机体的功能与代谢变化
  • 呼吸系统
    • 肺通气量增大
      • 低氧通气反应：氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快肺泡通气量增加
      • 低氧通气反应高者对低氧环境的习服适应能力强
      • 在高原停留一段时间后或久居高原的人由于外周化学感受器对低氧的敏感性降低，通气反应逐渐减弱，是一种慢性适应性反应，因为肺通气量增加时呼吸肌耗氧量增加时加剧肌体氧的供需矛盾
    • 高原肺水肿
      • 肺血流量增加，肺血管收缩，呼吸膜通透性增加
      • 临床表现：呼吸困难，严重发干，咳粉色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等
    • 中枢性呼吸衰竭
      • 肺通气量减少，呼吸抑制呼吸节律和频率不规则
  • 循环系统
    • 心脏功能结构的变化
      • 心率
        • 急性轻度或中度缺氧时，心率加快。严重缺氧时心率减慢。
      • 心肌收缩力
        • 缺氧初期心肌收缩力增强，若心肌细胞本身缺氧心肌收缩力减弱
      • 心输出量
        • 进入高原初期增加，久居高原后逐渐回强
      • 心律
        • 严重缺氧引起窦性心动过缓，甚至发生心室颤动。心肌兴奋性，自律性增高，传导性降低
      • 心脏结构
        • 久居高原或者慢阻肺，右心室肥大严重时心力衰竭
    • 血流分布改变
    • 肺循环
      • 缺氧性肺血管收缩
        • 还可引起管壁增厚，管腔狭窄，为特征的肺血管结构改建，导致肺动脉高压
      • 缺氧性肺动脉高压
    • 组织毛细血管增生
  • 血液系统
    • RBC和Hb增多
      • 缺氧程度越重，持续时间越长，红细胞和血红蛋白增加越显著
      • 机制：缺氧引起肾小管旁间质细胞内表达增多，活性增高，促进促红细胞生成素基因表达，使EPO合成释放增多。EPO主要调节红系的增生和分化，抑制原核细胞和早幼红细胞凋亡等途径，使红细胞生成增加
    • RBC内2，3-DPG增多，RBC释氧能力增强
      • 氧离曲线右移
  • 中枢神经系统
    • 急性缺氧可引起头痛，思维能力降低，情绪激动及动作不协调等。严重者可出现坚决或意识丧失
    • 慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退易疲劳，轻度精神抑郁等。
    • 缺氧引起脑组织形态学变化，主要是脑细胞肿胀变形，坏死及间质脑水肿
  • 组织，细胞变化
    • 代偿适应性变化
      • 细胞利用氧的能力增强
      • 糖酵解增强
      • 载氧蛋白表达增加
      • 低代谢状态
    • 损伤性变化
      • 细胞膜损伤
      • 线粒体损伤
      • 溶酶体损伤
• 缺氧治疗的病理生理基础
  • 去除病因
  • 氧疗
    • 氧疗：通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。
    • 对低张性缺氧：最有效（提高肺泡气氧分压）
    • 对组织性缺氧治疗：无效（组织的供氧正常）
    • 对血液性和循环性缺氧：有一定作用 （提高患者血液物理溶解的氧）
    • 对CO中毒病人： 有效 （O2与CO竞争结合Hb，加速CO与Hb解离）
  • 防止氧中毒
    • 氧中毒：长时间吸入氧分压过高的气体可引起组织，细胞损害。PaO2> 0.5大气压，氧中毒的发生与活性氧的生成增多有关，取决于氧分压。高气压环境，长时间，高流量，吸入纯氧易发生氧中毒。
    • 急性氧中毒以脑功能障碍为主：视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷
    • 慢性氧中毒以肺损伤为主：咳、呼吸困难、肺活量↓PaO2↓
    • 新生儿长期吸入高浓度氧可导致视网膜损害。
• 主题