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胃十二指肠疾病
结合内外科相关知识点，内容包括 1.胃的解剖与生理功能2.胃十二指肠溃疡病合并穿孔、出血、幽门梗阻的临床表现、诊断和治疗原则， 术后并发症的诊断与防治。3.胃良、恶性肿瘤的病理、分期和诊治原则。 4.胃十二指肠其他疾病的外科治疗原则。
编辑于2022-10-19 16:10:55- 胃癌
- 消化性溃疡
- 胃溃疡
- 病理学6.肿瘤
1.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征，转移的概念，途径，对机体的影响，侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类，良性肿瘤和恶性肿瘤的区别，癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变，非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
- 病理学5.免疫性疾病
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念，肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化，系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
- 病理学4.炎症
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎症介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
胃十二指肠疾病
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生理
①
生理：解剖与功能
胃
解剖
位置
位于上腹部，上接食管，下续十二指肠
大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区
周围
胃前壁右侧
是胃的触诊部位
肝左叶，剑突下的胃前壁部分直接同腹前壁相连
胃后壁
胰腺、左肾、肾上腺
胃左侧
膈，并为左肋弓掩盖
胃底
膈、脾相邻
大体形态
上下二口
上口：贲门
与食管的结合部
下口：幽门
与十二指肠的结合部
大小二弯
胃小弯：上缘
胃大弯：下缘
两切迹四部
两切迹
贲门切迹,幽门/角切迹
将胃分成四个部
四部
贲门部
位置
胃贲门周围
胃底部
位置
贲门切迹以上的部分
贲门胃底区
胃体
位置
角切迹--胃底之间
幽门部
位置
角切迹--幽门
幽门前静脉是手术确定幽门位置的标准
特点
幽门区环形肌增厚，在浆膜面可见环形凹陷形成浅沟， 其表面有幽门前静脉通过，是区分幽门与十二指肠的标志
分为
幽门窦
胃溃疡、胃癌好发部位
幽门管
管腔开始变窄的幽门
前后两壁
前壁
紧贴腹前壁
后壁
紧贴胰、肾
组织学
胃壁四层结构 (由外及内)
浆膜层/外膜层
肌层
分为外层纵行肌，中层环行肌，内层斜行肌
属于平滑肌
环形肌在贲门和幽门处增厚，形成贲门和幽门括约肌
黏膜下层
是内镜下黏膜剥离术和手术剥离黏膜的操作界面
疏松结缔组织组成,结构疏松
血管、淋巴管和神经丛丰富
黏膜层
整体
空虚时有很多皱襞， 胃小弯处粘膜形成4-5条纵行皱襞
襞间沟称为胃道
贲门和幽门处皱壁成放射状排列
幽门处粘膜形成环状称幽门瓣
表面
胃区
黏膜表面有许多小沟，将黏膜分隔成许多直径为2-6mm的胃小凹
胃小凹
黏膜表面的凹陷，底部与3-5条腺体相连
组成
黏膜上皮
为单层柱状上皮，上皮之间有紧密连接，形成胃粘膜屏障
主要是表面粘液细胞
分泌含高碳酸氢根的不溶粘液
正常上皮没有如肠道的杯状细胞,出现即为肠上皮化生，可为胃癌的癌前病变
固有层 (胃腺)
泌酸腺
胃底腺
主要分布于胃底、胃体
分泌细胞
壁细胞
分布于腺体的上半部
主要分泌盐酸和内因子
维持胃pH
主细胞
分布于腺体的下半部
分泌胃蛋白酶原和凝乳酶原
黏液细胞
主要分泌含碱性因子的黏液
粘液性腺
贲门腺
分布在贲门
主要分泌黏液
幽门腺
分布于幽门
分泌细胞
主细胞
G细胞
产生胃泌素
D细胞
分泌生长抑素
嗜银细胞和其他内分泌细胞
分泌组胺、5-羟色胺和其他多肽类激素
粘膜肌层
外纵内环
附着物
五韧带
胃-膈韧带，肝-胃韧带，脾-胃韧带，胰-胃韧带，胃-结肠韧带
主要五血管
动脉
胃左动脉
起源于腹腔动脉主干
胃右动脉
来自肝固有动脉
两者在胃小弯形成动脉弓,供血于胃
胃网膜左动脉
来源于脾动脉
胃网膜右动脉
来源于胃十二指肠动脉
形成动脉弓从大弯侧供血于胃
胃短动脉
来源于脾动脉
供血于胃底和近端胃体
静脉 (伴行动脉)
胃左静脉（即冠状静脉）
汇入门静脉或脾静脉
胃右静脉
汇入门静脉
胃网膜右静脉
经胃结肠共干汇入肠系膜上静脉
胃网膜左静脉
胃短静脉
汇入脾静脉
淋巴引流
腹腔淋巴结群
胃小弯上部淋巴液
幽门上淋巴结群
胃小弯下部淋巴液
胰脾淋巴结群
胃大弯下部淋巴液
幽门下淋巴结群
胃大弯下部淋巴液
贲门左右小大弯
幽门上下胃左肝
干周脾门脾动脉
肝十二胰后系膜边
结中腹主动脉旁
神经
中枢神经
交感神经
来源
腹腔神经丛节后纤维
作用
兴奋时抑制胃的运动和分泌
副交感神经
来源于
迷走神经
去向
左、右迷走神经 沿食管右侧下行
左支在贲门腹侧面分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）
右支在贲门背侧分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）
Latarjet神经沿小弯下行，并发出分支，进入胃的前、后壁。至胃窦处的最后3-4支终末支在距幽门约5-7cm处进入胃窦，呈“鸦爪”状
可作高选择性胃迷走神经切断术的标志
作用
迷走神经干兴奋时增强胃的运动和分泌
Latarjet神经管理幽门的排空功能
常作为以高胃酸为主要病因的溃疡的外科治疗
自主神经/肠脑
胃肠道的黏膜下层（黏膜下神经丛或Meissner神经丛）
环形肌与纵行肌之间（肌间神经丛或Auerbach神经丛）
功能
胃的运动
紧张性收缩
定义
消化道平滑肌持续存在的一种微弱的收缩状态
意义
维持胃内有一定的压力和胃的形状、位置
胃内压力↑,有利于胃液渗入食物
其他运动形式的基础
促进食糜向十二指肠移行
蠕动
始于胃中部,向幽门方向推进
进食后5分钟开始
迷走N、促胃液素、胃动素使其频率和强度↑
交感N、促胰液素、抑胃肽使其↓
使食物与胃液充分混合和研磨,形成食糜
并将食糜逐步推入十二指肠
消化期间的胃运动
容纳性舒张
意义
避免食物进入导致的胃压力急剧增高
正常胃容量约为50ml，而其容纳性舒张可达1000ml， 且胃内压无明显上升
容受性收缩
胃特有
定义
食物刺激咽、食管等处的感受器,兴奋迷走神经抑制性纤维,释放血管活性肽VIP,引起胃底,胃体部肌肉舒张
意义
增加胃容纳和贮存食物，防食糜过早排入十二指肠
移行性复合运动MMC
定义
人在空腹时，出现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特点的周期性运动
一周期约为 90～120min
I相
静息期(45～60min)
Ⅱ相
出现不规则的峰电位,不规则的肠胃蠕动(30～45min)
Ⅲ相
出现成簇的峰电位,有规则的高幅肠胃蠕动(5～10min)
Ⅳ相
下一周期前短暂的过渡期（约5min）
意义
使胃肠保持断续的运动,特别是Ⅲ相的强力收缩可起“清道夫”的作用,能将胃肠内容物,包括上次进食后的食物残渣﹑脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等清扫干净
MMC减退可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症
胃排空
定义
食糜由胃排入十二指肠的过程
动力
原动力
胃的运动
直接动力
胃与十二指肠的压力差
速度
水10min>糖2h>蛋白质2～3h>脂肪5～6h
混合食物4-6h
影响因素
胃内促进排空
机械刺激
壁内丛N的局部反射和迷走-迷走反射兴奋
化学刺激
促胃液素↑
十二指肠内抑制排空
肠-胃反射
刺激小肠黏膜
肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）
呕吐
一种保护意义的防御性反射活动,可把胃内有害物质排出
剧烈呕吐会影响进食,造成水.电解质和酸碱平衡的紊乱
分泌胃液
分泌途径
基础分泌(消化间期分泌)
外分泌细胞
贲门腺
黏液细胞
泌酸腺
壁细胞、主细胞、颈黏液细胞
幽门腺
分泌碱性黏液细胞
内分泌细胞
G细胞,分布于胃窦
促胃液素、促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质
δ细胞,分布于胃底.胃体和胃窦
生长抑素
肠嗜铬样细胞(ECL).分布于胃泌酸区
组胺
餐后分泌(消化期分泌)
迷走相/头期
酶最多
机制
食物经视觉、味觉、嗅觉刺激神经中枢, 兴奋信号经迷走神经下传到胃
壁细胞、主细胞和黏液细胞分泌胃酸、胃蛋白酶和黏液
还刺激兴奋G细胞和其他内分泌细胞 分泌胃泌素、组胺,后者进一步刺激胃酸分泌
特点
持续时间长(2-4h),分泌量、酸度和酶量都很高(30%)
受情绪食欲影响
胃期
量和酸最多
机制
直接
扩张胃体和胃底→迷走-迷走反射.壁内丛N反射→胃腺分泌
间接
扩张胃窦部→壁内丛N反射.迷走-迷走反射→G细胞释放促胃液素,胃腺分泌
G细胞占主导，故pH影响最大
当胃窦部PH<2.5时，胃泌素释放受到抑制， PH<1.2时，胃泌素释放停止
食物的化学成分(蛋白质)→G细胞释放促胃液素
特点
分泌量和酸度最高(60%)，酶量小于头期
肠期
以体液调节为主(促胃液素.缩胆囊素.肠泌酸素)
机制
食物进入小肠后刺激十二指肠和近端空肠分泌肠促胃泌素导致胃液分泌
特点
此作用较弱,仅占胃液分泌量的5%~10%
胃液的作用
激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶适宜的酸性环境
使蛋白质变性，利于蛋白质的水解
抑制和杀死细菌
促进胰液、胆汁和小肠液的分泌
有助于小肠对铁和钙的吸收
盐酸分泌↑→损伤胃和十二指肠黏膜→诱发或加重溃疡 盐酸分泌↓→消化不良(腹泻、腹胀)
注
胃液不腐蚀胃
黏膜的细胞保护作用
直接细胞保护作用
铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽
PGE₂、PGI₂、EGF→胃酸、胃蛋白酶原↓；黏膜和HCO₃⁻↑ →胃黏膜微血管血流量↑→胃黏膜修复和维持其完整性
适应性细胞保护作用
胃酸等刺激胃黏膜（弱）→前列腺素、生长抑素↑→强刺激↓
幽门螺旋菌
分泌尿素酶
尿素→CO₂＋氨
1.中和胃酸 2.损伤胃黏膜 3.破坏胃黏液-HCO₃⁻屏障
主要调节因素
促胃液分泌
迷走神经
组胺
促胃液素
抑胃液分泌
盐酸(最强)
胃窦内pH1.2～1.5
直接抑制G细胞→促胃液素↓
刺激δ细胞分泌生长抑素→抑制G细胞→促胃液素↓
十二指肠pH2.5
胃酸刺激→肠-胃反射↑,肠抑胃素↑→胃液生成↓
脂肪
脂肪及其消化产物→刺激十二指肠→肠抑胃素↑
高张溶液
激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射
肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后，引起的抑制胃液分泌和胃运动的反射活动
刺激小肠粘膜→肠抑胃素↑
十二直肠
解剖
大体
十二指肠介于胃和空肠之间，起于胃幽门，止于十二指肠悬韧带，长约25cm,呈C型环绕胰腺头部，是小肠中最为固定的部分
分段
球部
长约4-5cm,属腹膜间位组织
较活动，是十二指肠溃疡的好发部位
球部前方被腹膜覆盖→球部前臂穿孔易导致弥漫性腹膜炎
降部
长约7-9cm,垂直下行，系腹膜外位，位置固定
距幽门约8-10cm的降部内侧有胆总管和胰管开口于此
局部黏膜皱摺突起(十二指肠乳头)，是寻找胆、胰管开口的标志
水平部
长约10cm,向左呈水平走向，属腹膜外位，位置固定
肠系膜上动脉和静脉在其前方跨行，如动脉血管下行夹角过小，可形成对十二指肠水平部的压迫， 引起梗阻，称为“肠系膜上动脉综合征”
升部
长约3-5cm,先向上行，然后急转向下、向前，连接空肠起始部，其向上部分由固定于腹膜后的Treitz初带牵吊，位置固定
是十二指肠和空肠分界标志
血供
十二指肠围绕胰头和部分胰体,血供来源于胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉
前者由胃十二指肠动脉发出
后者始于肠系膜上动脉
脾动脉紧贴胰腺上缘行走，并分出若干走向胰腺的分支
上述血管在胰腺前后形成血管弓
功能
有胆汁与胰液流经
胰液
胆汁
促脂肪消化
乳化脂肪、降低脂肪的表面张力，增加酶作用面积
促脂肪吸收和脂溶性Vit吸收
中和胃酸及促胆汁的自身分泌
肠-肝循环、利胆作用
Brunner腺
分泌富含如蛋白酶、脂肪酶、蔗糖酶等消化酶的消化液
内分泌细胞
分泌胃泌素、胆囊收缩素，肠抑肽等内分泌激素
消化性溃疡
鉴别
DU、GU
病因病机
十二指肠溃疡
胃酸和胃蛋白酶高分泌，对胃黏膜的侵蚀力增强
胃溃疡
胃粘膜屏障功能减弱， 对胃酸腐蚀抵抗下降
Hp感染、非甾体抗炎药、十二指肠反流液、血运障碍
临床表现 上腹痛(典型)
十二指肠溃疡
好发部位
十二指肠球部(靠近胃)
疼痛性质
钝痛、灼痛
发病时间
饥饿痛(饭后2-4h或午夜)，进食缓解
疼痛部位
多在脐上方或偏右有压痛
胃溃疡
好发部位
胃窦、胃小弯、胃角角切迹附近
疼痛性质
灼烧或痉挛感
发病时间
饱餐痛，餐后痛，进食一段时间后，疼痛缓解
疼痛部位
在上腹正中或偏左有压痛
并发症与预后
十二指肠溃疡
易复发，易出现穿孔、出血
后壁出血多，球部穿孔多
胃溃疡
癌变概率高
胃小弯常见
小结
流行病学
十二指肠溃疡DU多于胃溃疡GU,为3:1
胃溃疡为黏膜受损所致，有个慢性病理过程，发病慢，发病率较低
同时导致治疗时间更长
DU发病早，多见于年轻人 GU发病晚，多见于老年人
诊断
确诊首选胃镜，X线钡剂检查
复查首选13C或14C尿素呼气试验、尿素酶试验
治疗
抗Hp，预防复发
1种质子泵抑制剂PPI(XX拉唑) +2种抗生素(阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑) +1种铋剂(可不加)
DU4周，GU6-8周
抗酸
PPI+组胺H2受体拮抗剂(XX替丁)
并发症特点
出血(最常见)
5＜隐血＜50＜黑便＜250＜呕血或暗红色血便＜400＜出现休克＜800＜出血性休克
穿孔(最严重)
板状腹,压痛.反跳痛，肝浊音界消失
幽门梗阻
隔夜宿食、振水音、蠕动波
特殊溃疡
幽门管溃疡
餐后很快疼痛，药物效果差，易幽门梗阻
球后溃疡
疼痛剧烈，有后背放射痛，药物效果差，易出血
⑤
消化性溃疡的外科治疗
具体手术
穿孔缝合术
适用于
胃溃疡穿孔超过八小时，无并发症
禁用
十二指肠溃疡穿孔
因肠腔窄小,易造成流出道狭窄
操作
多采用腹腔镜方式进行,仅部分合并出血或腹腔污染严重的病人仍需开放手术
在溃疡穿孔处一侧沿胃或十二指肠纵轴进针, 贯穿全层,从穿孔处的另一侧出针
缝合的针数视溃疡穿孔的大小决定,一般为3针左右
注
穿孔处胃壁水肿明显,打结时要松紧适度,以免缝线切割组织。缝合结扎后可将大网膜游离部分覆盖于修补部位,并再次结扎缝线
如操作无困难可先楔形切除溃疡,然后再行贯穿缝合,以期望对合缘为正常胃组织
缝针贯穿全层胃壁时,不要缝到对面胃壁
术后仍需正规的抗溃疡药物治疗
对溃疡有怀疑恶变者要取穿孔处组织做病理检查
胃大部切除术
适应证
胃十二指肠溃疡保守治疗无效或者出现并发症(穿孔、出血、幽门梗阻、癌变者)
操作
远端胃切除术 (幽门的胃切除术,保留贲门)
解剖标志
小弯侧胃左动脉第一降支至大弯侧胃网膜左动脉的最下第一个垂直分支的连线
按此连线可以切除远侧2/3-3/4（至少60%）
切除范围
切除远端2/3-3/4胃组织并包括幽门, 近胃侧部分十二指肠球部
意义
切除了含有大量壁细胞和主细胞的远端胃体,降低了胃酸和胃蛋白酶的分泌; 切除了胃窦就减少了G细胞分泌的胃泌素,从而降低了胃酸分泌
并切除了溃疡部位
重建消化道
手段
毕(Billroth)Ⅰ式
适应症
无张力的胃溃疡
优缺点
优点①减少胆汁和胰液的反流，减少残胃炎和残胃癌的发生 ②符合生理③降低术后胆囊炎和胆囊结石的发生率 缺点①溃疡黏连②吻合口过大③容易引起溃疡复发
过程
胃与十二指肠吻合
十二指肠未完全切除，连接十二指肠与余下胃底部
与Ⅱ式区别
毕(Billroth)Ⅱ式
优缺点
优点①可以切除足够大的胃不必担心吻合口的问题，术后溃疡发生率低②对于难以切除十二指肠溃疡，可以旷置 缺点①术后各种后遗症多(胆汁胰液经过胃空肠吻合口，导致碱性反流性胃炎。十二指肠唯一吸收铁，切除后易贫血)
过程
十二指肠断端缝闭, 胃和空肠吻合
结肠前
将空肠柈直接于结肠前方提到胃断端做吻合
结肠后
在横结肠系膜打孔，将空肠袢经从结肠后提到胃断端做吻合
注
吻合口径一般为3-4cm
过大易发生倾倒综合征
过小影响胃排空
Treitz韧带到吻合口的空肠柈长度
结肠前方式为8-10cm
结肠后方式为6-8cm
近端空肠可置于胃小弯侧抑或大弯侧,但应高于远端空肠,这样有利于排空
胃空肠Roux-en-Y术式
优缺点
优点①预防胆汁和胰液的反流 缺点①容易引发吻合口溃疡②胃切除后的后遗症也并未减少
过程
胃大部切除后,十二指肠断端关闭, 取Treitz韧带以远10-15cm空肠横断
远断端与残胃吻合，近断端与距 前胃肠吻合口45-60cm的远断端空肠行端侧吻合
选择
Ⅳ型
胃上三分之一或贲门周围
高位低胃酸
切除2/3-3-4
Ⅲ型
幽门前
低位低胃酸
切除50%
幽门管
低位高胃酸
切除2/3-3-4
Ⅱ型
胃溃疡合并十二指肠溃疡
低位高胃酸
切除2/3-3-4
I型
胃小弯角切迹附近
95%的胃溃疡位于胃小弯
低位低胃酸
切除50%
高位,靠近十二指肠酸多，张力大→毕Ⅱ，多切胃 低位,胃酸少→毕Ⅰ，少切胃 高胃酸还需附加迷走神经切除来减少胃酸
胃迷走神经切断术
用于
治疗以高胃酸为主要病因的溃疡
类别
迷走神经干切除
迷走神经左、右主干
选择性迷走神经切断
胃前、后神经
胃窦部神经支完全切除，迷走神经无法支配胃窦部的蠕动及排空，易出现排空障碍及胃潴留
需要附加引流手术(幽门成形或胃窦切除术)
将幽门环肌切断消除幽门的功能， 扩大幽门的出口
高选择性迷走神经切断
切断支配胃体、胃底的迷走神经，保留鸦爪(胃窦部神经分支)
保留了部分胃窦部神经分支，对胃蠕动影响小，故不需要幽门成形术
意义
阻断了迷走神经对壁细胞的刺激，消除了神经性胃酸分泌
使壁细胞对胃泌素敏感性降低，减少了体液性胃酸分泌
不良反应
神经干切断
肝胆支、腹腔支、 Latarjet神经功能缺失
相关器官功能紊乱，幽门排空障碍
选择性迷走神经切断
肝胆支、腹腔支不受影响， Latarjet神经功能缺失
只导致导致幽门排空障碍
高选择性迷走神经切断
肝胆支、腹腔支， Latarjet神经均不影响
可能会导致胃小弯侧缺血 或神经切断残留所致的溃疡复发
术后并发症
早期并发症
术后出血
胃肠道腔内出血
包括
胃或十二指肠残端出血、吻合口出血等
治疗
可以通过内镜检查明确出血部位,通过喷洒止血粉,上血管夹等保守措施止血
如果出血无明显缓解应再次手术止血
腹腔内出血
包括
多为止血不当(胃周围结扎血管或网膜血管结扎线松脱出血)
诊断
通过腹腔穿刺抽得不凝血或腹腔引流管引流液性状
24小时内出血（＞300ml）→止血不当 4-6天出血→吻合口黏膜坏死 10-20天出血→吻合口缝线处感染
术后胃瘫
定义
是后以胃排空障碍为主的综合征
特点
见于胃手术，胰腺手术和其他腹部手术(妇科手术)
通常发生在术后2-3天,多发生在饮食由禁食改为流质或流质改为半流质时
表现
出现恶心、呕吐,呕吐物多呈绿色（胆汁）
上消化道造影残胃扩张、蠕动减少
长期禁食和胃肠液丢失,如不及时补充调整,可导致脱水,水电解质与酸碱紊乱和营养障碍
治疗
禁食、水
放置胃管进行引流、胃减压
一般胃管需要放置1-2周,时间长者可达月余
药物治疗
可选用促进胃动力药物,如胃复安和红霉素等
缓解标志
胃管引流量减少,引流液由绿转黄、转清
术后胃肠壁缺血坏死、吻合口破裂或漏
病因
胃大部切除术切除过多血管，供血不足
十二指肠残端或空肠祥的血供不足
表现
溃疡＞3cm，引起出血
术后一周，出现弥漫性腹膜炎
治疗
发现胃肠壁坏死
应立即禁食,放置胃管进行胃肠减压,并严密观察
手术修补+充分引流
术中加做浆肌层缝合
发生坏死穿孔,出现腹膜炎体征
应立即手术探查并进行相应处理
十二指肠残端破裂
病因
十二指肠残端处理不当或毕Ⅱ式输入袢梗阻
表现
上腹部剧烈疼痛,伴发热
检查
腹部检查有腹膜刺激体征
腹腔穿刺可得腹腔液含胆汁
一旦确诊立即手术
术中应尽量关闭十二指肠残端,并行十二指肠造瘘和腹腔引流
因输人祥梗阻所致需同时解除输入柈梗阻
术后肠梗阻
多见毕Ⅱ式吻合
分类
输入袢梗阻
多发生于
毕Ⅱ式结肠前输入袢对胃小弯术式
急性完全性
病因
输出袢悬吊过紧,压迫输入袢
表现
剧烈腹痛，闭袢性(呕吐无胆汁)， 呕吐量少,以食物为主，吐后不缓解
易发生肠绞窄
慢性不完全性
病因
输入袢过长，或输入袢受牵拉在吻合口处呈锐角，胃排空减慢
表现
餐后半小时腹痛(胆汁出来需要时间)，呕吐量大，含胆汁不含食物,吐后缓解
小部分胆汁通过，剩余部分堆积，压力增强， 超过阈值，大量胆汁释放，引起呕吐
输出袢梗阻
病因
多发生于毕Ⅱ式结肠后吻合或术后肠粘连系膜压迫肠管
食物此前已呕吐完毕，或进入输出袢
表现
上腹部饱胀不适，严重时有呕吐，呕吐物含胆汁,含食物
吻合口梗阻
病因
多见于吻合口过小或吻合时内翻过多，加上术后吻合口水肿
表现
呕吐物多为胃液及食物，不含胆汁
处理
胃肠减压，消除水肿
失败,需要再次手术
后期并发症
倾倒综合征
定义
胃大部切除术后,由于失去了幽门的节制功能,导致胃内容物排空过快,产生一系列临床症状
多见于毕Ⅱ式吻合
根据进食后出现症状的时间,分类
早期
机制
高渗性胃内容物快速进入肠道导致肠道内分泌细胞大量分泌血管活性物质
进食后半小时出现症状 (低血容量性休克)
心悸、出冷汗、乏力、面色苍白等短暂血容量不足的相应表现。并伴有恶心和呕吐、腹部绞痛和腹泻
治疗
保守治疗
调整饮食,少食多餐,避免过甜的高渗食品
症状重者可采用生长抑素治疗
手术宜慎重
晚期
进食后2-4小时出现症状 (低血糖性)
头晕、面色苍白、出冷汗、乏力,脉搏细数
机制
食物进入肠道后刺激胰岛素大量分泌,继而导致反应性低血糖，又称为低血糖综合征
治疗
采用饮食调整,减缓碳水化合物的吸收
严重病例可采用皮下注射生长抑素
碱性反流性胃炎
机制
碱性肠液反流至残胃,导致胃黏膜充血、水肿、糜烂,破坏了胃黏膜屏障
表现
通常发生于术后数月至数年
胸骨后或上腹部烧灼痛
呕吐,含胆汁
呕吐后不缓解
体重下降
治疗
一般抑酸剂无效
多采用保护胃黏膜、抑酸、调节胃动力等综合措施
溃疡
机制
复发性溃疡
胃大部切除术未能切除足够胃组织或迷走神经切断不完全均可造成溃疡复发
吻合口溃疡
胃大部切除术的吻合口通常为空肠与胃直接相连，此段空肠直接接受来自残胃的酸性胃内容物， 但缺乏正常十二指肠的保护机制（碱性消化液中和），长期侵蚀下，容易发生吻合口溃疡
鉴别 复发性抗HP有效，吻合口无效
治疗
先进行溃疡的正规保守治疗
如出现并发症则选用适当的处置方法
营养性并发症
机制
胃大部切除术后由于残胃容量减少,消化吸收功能受影响
表现
上腹部饱胀、贫血、消瘦等症状
治疗
调节饮食,少食多餐,选用高蛋白、低脂肪饮食,补充维生素、铁剂和微量元素
残胃癌
定义
因良性疾病行胃大部切除术后5年以上,残胃出现原发癌
病因
与残胃黏膜萎缩有关
表现
进食后饱胀伴贫血、体重下降
胃镜检查可以确定诊断
④
消化性溃疡的并发症
溃疡穿孔（最严重）
病理
好发部位
DU多于GU (肠壁薄于胃壁，易穿孔)
十二直肠溃疡穿孔
十二指肠出血易见于球部后壁（血管丰富）
球部前壁
胃溃疡穿孔
出血也多见于胃小弯
胃小弯
诱因
多有慢性溃疡病史
大多与服用NSADS有关
穿孔前常有溃疡加重，过度疲劳，精神紧张等诱因
病机
胃、十二指肠内容物流入腹腔 引起弥漫性腹膜炎
约6-8小时细菌(大肠埃希菌，链球菌)开始繁殖，逐渐形成 化脓性腹膜炎,出现全身中毒症状(中毒性休克)
后壁溃疡穿孔，可在局部导致粘连包裹,慢慢 穿透于周围实质性脏器(肝.胰.脾等)引起穿透性溃疡
特点
慢性病史
腹痛规律改变,变为顽固或持续
如穿透至胰腺,腹痛放射至背部,血淀粉酶可升高
穿破入空腔器官形成瘘管
可通过内镜.钡剂或CT等检查发现
DU可以穿破胆总管、形成胆瘘
GU可穿破入十二指肠或横结肠、形成肠瘘
临床表现
弥漫性腹膜炎
症状
呈突发剧烈腹痛
呈刀割样，持续而加剧,先出现于上腹,继之延及全腹
消化液沿升结肠向下流(转移性右下腹部疼痛)
体征
表情痛苦，呈屈曲体位
腹肌紧张呈板状腹,压痛.反跳痛
穿孔处最严重
腹式呼吸减弱或消失
肝浊音界消失(标志),肠鸣音减弱消失
肝浊音界
分类
肝相对浊音界/肝上界
沿右锁骨中线,由肺区向下叩诊时,当叩诊音由清音变为浊音时,相当于被肺遮盖的肝顶部
肝绝对浊音界/肺下界
向下叩诊1~2肋间,则叩诊音由浊音变为实音,此处的肝脏不再被肺所遮盖而直接贴近胸壁
变化
可闻移动性浊音
中毒性休克
面色苍白，出冷汗，伴有恶心呕吐，严重可血压下降
诊断
溃疡病史
典型症状
刀割样腹部剧痛+板状腹
立体腹部X线
消化道穿孔禁用消化道造影(造影剂可漏入腹腔)
新月状游离气体影
鉴别
急性胆囊炎
特点
右上腹绞痛或持续性疼痛伴阵发加剧，疼痛向右肩放射，伴畏寒发热
区别
1.右上腹局部压痛、反跳痛(坏疽穿孔时有弥漫性腹膜炎表) 2.可触及肿大的胆囊 3.Muiphy征阳性 4.X线不见新月状游离气体影 5.超声可见胆囊炎或胆囊结石
急性胰腺炎
特点
腹痛多位于上腹部偏左并向背部放射
区别
1.腹痛发作一般不如溃疡急性穿孔者急骤,呈进行性发展 2.血清、尿液和腹腔穿刺液淀粉酶明显升高 3.X线检查膈下无游离气体 4.CT、超声检查提示胰腺肿胀,周围渗出
急性阑尾炎穿孔
区别
一般症状比较轻,体征局限于右下腹(有大网膜包裹，难以波及全腹),无腹壁板样强直
X线检查无膈下游离气体
治疗
手术术式
胃溃疡穿孔超过八小时
以穿孔缝合术为主
胃溃疡穿孔在八小时内
胃大部切除术
辅助手术
腹腔镜方式
穿孔时间短,估计腹腔污染轻微者可选择
开腹方式
穿孔时间长,估计腹腔污染重者应选择
大出血（最常见）
流行病学
PU为上消化道出血最常见病因(DU比GU更容易发生)
易发生
十二直肠
球部后壁(后壁血管丰富)
胃十二指肠动脉，胰十二指肠上动脉出血
胃溃疡
胃小弯
胃左右动脉分支出血
发病机制
PU侵略周围或深处的血管，导致血管破裂出血
表现
失血
症状
轻者
每天＞5ml
大便隐血阳性
每天＞50-100ml
黑便
重者
每天＞250-300ml
呕血或暗红色血便
每天＞400ml
出现休克症状
轻度头昏、面色略苍白、脉搏多正常或稍速，血压多无变化
每天＞800-1000ml
出血性休克
烦躁不安、意识不清、面色苍白、四肢湿冷、口渴冷汗、血压下降 (收<10.7Kpa，80mmHg)、脉压差<4Kpa(30mmHg)、脉搏细速(>120次/min)
体征
肠腔内积血刺激肠蠕动增加
肠鸣音增强
其他
出血前1－2周常有上腹痛加剧，出血后疼痛减轻或消失
可能与出血后溃疡局部肿胀炎症现象减轻及 溃疡创面被血痂覆盖与胃酸隔离有关
血象
红细胞、血红蛋白、血球容积等在出血后数小时内常无变化，约6-12小时后血液稀释而下降
大量出血，机体处于应激状态，白细胞可迅速增加
发热
多不超过38.5℃，可3-5天，机体吸收血液内物质有关
氮质血症
血中尿素氮升高，大多不超过6.7mmol/L
鉴别
胃底食管静脉曲张破裂
有肝硬化病史,此类病人通常面色灰暗,腹壁浅静脉显露,腹壁皮肤可见蜘蛛痣
一般发病快，很快出现失血性休克或肝性脑病
应激性溃疡病人
多有重度感染、创伤、使用激素、非甾体抗炎药等引起应激的病因
诊断
24-48小时内进行急症纤维胃镜检查
可明确出血部位和原因
选择性动脉造影也可用于明确出血部位
禁止上消化道造影检查
治疗
一般治疗
1.绝对卧床休息，必要时给予小量镇静剂如安定等 2.密切观察患者症状、呕血及黑粪的数量、血压与脉搏、尿量等 3.定期复查血红蛋白、血球压积、尿素氮等 4.除大量呕血外，一般不必禁食，可给全流食，以中和胃酸，减轻胃饥饿性收缩以利止血
输血.输液
立即配血，静脉输液，先补生理盐水，5％葡萄糖盐水，右旋糖酐或其它血浆代用品，如出血量较多，应及早输血
放置胃管
吸出残血后，冲洗胃腔，直至胃液变清
经胃管注入200ml含8mg去甲肾上腺素的生理盐水溶液，并夹管约30分钟。每4-6小时可重复，以便观察后续出血情况
药物
止血药
口服止血药(止血芳酸或止血敏).全身止血药.内镜下局部止血
静脉或肌注血凝酶
抑酸药(H2受体阻断剂或质子泵抑制剂)
抑制胃酸.胃酶活性↓
促血小板凝聚.纤维蛋白溶酶活性↓
静脉注射生长抑素
胃镜治疗
在胃镜帮助下，通过电凝、喷洒止血粉、使用血管夹等止血
手术治疗
适应症
1.经内科正规保守治疗失败者 2.出血速度快，出现休克症状者 3.伴有动脉硬化，难以停止出血的老年人 4.偏远地区无血源 5.经保守治疗出血停止，短期内易复发者
方式
出血部位的贯穿缝扎术
适用于
高龄体弱难于耐受长时间手术者
操作
十二指肠球部后壁溃疡出血，可以切开球部前壁，贯穿缝扎溃疡止血
胃大部切除术
需贯穿缝扎溃疡及处理周围血管
瘢痕性幽门梗阻
流行病学
常见于胃幽门、幽门管或十二指肠球部溃疡
分类
功能性/内科性/暂时性
反射性幽门痉挛或溃疡周围组织水肿、炎症
经内科治疗随溃疡的好转而消失
器质性/外科性/永久性
溃疡反复发作愈合后遗留瘢痕或粘连造成持久性幽门狭窄
在溃疡瘢痕尚未狭窄到足以影响胃的流出道时,待痉挛和炎症水肿消退后,症状是可逆的,当瘢痕导致严重狭窄时,则内科治疗无效，需手术介入
病理
初期
胃蠕动增加,胃壁肌肉增厚,以克服远端梗阻
后期
胃壁张力减弱,胃腔扩张,胃酸分泌增加,胃壁水肿,胃黏膜炎症、糜烂,形成胃部溃疡
注
幽门梗阻时需要放置胃管, 它可以使胃液和电解质不断丢失
严重脱水、营养障碍
丢钾钠氢和氯，为了保持离子平衡， 碳酸氢根代偿性外流，导致代偿性低钾低氯碱中毒
表现
症状
上腹胀痛
失去节律性，餐后加重，有时为绞痛或饱胀不适，嗳气反酸
呕吐
早期
餐后加重(非立即加重)，吐物量大，有酸臭味并含有发酵的隔夜宿食，不含胆汁，吐后上腹疼痛缓解
后期
发生脱水
可见皮肤干燥、皱缩、弹性降低，眼眶凹陷;尿量减少，尿液浓缩，色泽变深
低钾低氯碱中毒,体重下降、营养不良
体征
上腹部胃型，晃动上腹部可闻“振水声”
可见胃蠕动波
抽出胃液量>200ml
检查
胃镜检查,X线检查(用水性造影剂碘油,禁钡餐)
钡剂很难通过胃管吸出体外
6小时候仍有钡剂残留提示胃潴留、 24小时仍有残留提示瘢痕性幽门梗阻
盐水负荷试验
空腹留置胃管，注入生理盐水700ml
30分钟后回收超过350ml提示幽门梗阻
鉴别
水肿性还是瘢痕性幽门梗阻
行胃肠减压,高渗盐水洗胃,补充水和电解质,维持酸碱平衡和营养等保守措施,观察病人症状能否缓解
胃、十二指肠降部或胰头部的肿瘤压迫
通过内镜或CT、磁共振可以明确这类肿块性病变
治疗
保守治疗
补充水电解质
纠正失水、电解质紊乱及代谢性碱中毒
胃管减压
病情显著好转，则提示幽门梗阻为功能性
放置胃管抽尽胃内潴留物
每晚睡前用高渗温生理盐水洗胃一次,以减轻胃壁水肿
注
幽门梗阻不能用解痉药M受体阻断剂(阿托品)
使平滑肌舒张延迟排空，反而加剧幽门梗阻
手术治疗
适应症
确诊为瘢痕性幽门梗阻
注：若与幽门成形术结合则不能治疗幽门梗阻
内科治疗1-2周欧后，未见好转者
术前准备
纠正全身情况如脱水、贫血
改善胃壁水肿
术式
胃大部切除术（首选）
既切除了远端胃的2/3-3/4，又切除了部分十二指肠球部， 所以解决了梗阻，又解决了球部溃疡
迷走神经切断
只切断了神经，减少胃酸分泌，治疗溃疡，但没有切胃窦，没解决梗阻
迷走神经切除+切除胃窦切除
切除神经干减少胃酸分泌，治疗球后溃疡
切除了部分幽门，梗阻缓解
胃空肠吻合
只做吻合，食物不从幽门处通过
只解决了梗阻，但没切胃，没减少胃酸的分泌，所以没解决球部溃疡的问题
毕Ⅱ(做过胃大部切除术的胃空肠吻合)
食物不从幽门处通过，且切除了大部分溃疡
癌变
胃可见(1%左右)，十二指肠无
多发生于溃疡边缘
慢性溃疡史，45岁以上，8周内科治疗无效， 进行性疼痛，消瘦，贫血，粪潜血持续阳性
高度怀疑
③
消化性溃疡的诊断与治疗
诊断
检查
胃镜检查 (首选,最可靠)
意义
直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态
确定有无病变、部位及分期
可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查
鉴别良恶性溃疡
胃癌(恶性溃疡)早期与良性溃疡难以区分
单次不足以排出，需反复活检
在溃疡边缘取活检
溃疡形状不规则,一般较大,常大于2cm
深度较浅大而浅
口大底浅
底凹凸不平、苔污秽，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕动减弱
动态观察溃疡的活动期及愈合过程，评价治疗效果
辅助治疗
对合并出血者给予止血治疗
对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗
表现
活动期A
溃疡较深，呈圆或椭圆形凹陷，底部平整，覆白色或黄白色厚苔，边缘光整，且边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中
愈合期H
溃疡变浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显
溃疡缩小、变浅，周围充血水肿红晕消退，皱襞集中， 底部渗出减少，表面为灰白薄苔
瘢痕期
(红色疤痕期)S1
溃疡愈合、红色上皮、皱襞向中央集中
(白色疤痕期)S2
完全愈合
溃疡愈合、不留痕迹或遗留白色疤痕、皱襞向中央集中
X线钡剂造影
效果不如胃镜，用于胃镜禁忌或不愿胃镜者
直接征象
龛影
定义
钡剂充填滞留于溃疡形成的腔壁凹陷内形成的 胃、十二指肠钡剂管腔轮廓的局限性外突
表现
胃溃疡
多在小弯侧突出腔外
直肠球部溃疡
呈圆形密度增加的钡影，周围环绕月晕样浅影或透明区，有时可见皱襞集中征象
间接征象
多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起
十二指肠炎或周围器官（如胆囊）炎症，也可引起上述间接征象，特异性低
可见局部压痛点、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹 (因受刺激，钡剂不能附着在十二指肠球部)和球部畸形等
粪便隐血试验
阳性
溃疡活动期，经治疗多1-2周转阴
持续阳性
警惕恶性溃疡
胃液分析(了解胃酸分泌情况)
增高(壁细胞分泌↑)
明显增高
胃泌素瘤
BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h，或BAO/MAO>60％
轻度增高
十二指肠溃疡
MAO>40mmol/h
减少(壁细胞破坏)
正常或减少
B型萎缩性胃炎、胃溃疡
明显减少
A型萎缩性胃炎
缺乏
恶性溃疡
幽门螺杆菌检测
非侵入性方法
13C或14C尿素呼气试验 (复查首选)
原理
正常人胃内没有尿素酶，不能分解尿素
感染Hp，则Hp能分泌尿素酶，把带示踪标记 （13C或14C）的尿素分解成NH3和CO2
收集肺排出的CO2进行检测标记物， 就能判断是否感染Hp
注
容易出现假阴性
若检测前,治疗导致Hp活性低,则不一定分泌尿素酶 →在检查前应停用PPI或铋剂2周
大便中Hp抗原
血清学Hp抗体检查
容易出现假阳性
一般不用于复查
Hp近期有感染,抗体会存在较长时间
侵入性方法
快速尿素酶试验 (侵入性检查中的首选)
操作
胃镜检查后取胃黏膜组织1块，将活检组织放入试剂，观察试剂的变化
意义
阳性（试剂酚红由黄色变为红色）
说明pH升高，提示活检组织存在Hp感染
胃粘膜组织切片染色镜检/组织学检查寻找Hp
细菌培养
鉴别
功能性消化不良
指有消化不良症状但无消化道器质性病变的疾病
慢性胃炎、十二指肠炎
相似
症状相似（消化不良症状+上腹痛+神经官能征）
区别
功能性消化不良，镜下无溃疡
恶性溃疡(胃癌)
良性溃疡
长期GU病史,中老年人,病程持续时间长,药物治疗两月仍无效, 体重下降,疼痛失去规律性怀疑癌病
恶性溃疡
年龄
青中年居多
多见于中年以上
病史
较长、进程慢
较短、进程快
临床表现
周期性节律性胃痛 食欲一般良好 全身表现轻
发展性胃痛 食欲减退 全身表现（如消瘦）明显
粪便隐血
可阳性，治疗后转阴
持续阳性
胃液分析
正常或减少，无缺乏
胃酸严重减少，甚至缺乏
X线钡餐检查
1、胃角多见 2、龛影直径＜2、5cm,边缘光滑 3、龛影位于胃腔轮廓之外 4、龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合症
1、胃窦、胃体多见 2、龛影常＞2、5cm，边缘不整 3、龛影位于胃腔轮廓之内 4、龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
胃镜检查
溃疡圆或椭圆形,底平滑,边光滑,白或灰白苔,溃疡周围粘膜柔软,可见皱襞向溃疡集中,病检无瘤细胞
溃疡形状不规则,底凸凹不平,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌性浸润而增厚,强直,可有结节、糜烂,易出血,病检有瘤细胞
内科治疗
良好
差
慢性萎缩性胃炎
定义
慢性萎缩性胃炎
以胃黏膜上皮和腺体萎缩、数目减少为特征的慢性胃黏膜炎症病变
胃溃疡
是由于胃黏膜保护屏障功能下降，造成胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化而形成的粘膜破损
造成的黏膜损伤
慢性萎缩性胃炎
粘膜薄而硬，由于腺体的萎缩和减少，消化功能明显下降
胃溃疡
局部的黏膜深度破溃，可由浅表性胃炎和萎缩性胃炎发展而来， 有胃穿孔和消化性出血的风险
临床表现(上腹痛)
慢性萎缩性胃炎
痛感轻,无规律
胃溃疡
急性、剧烈
周期性
餐后痛多见于GU
饥饿痛或夜间痛、餐后痛缓解多见于DU
发展
慢性萎缩性胃炎
胃癌的癌前病变,Hp感染后风险更高
胃溃疡
穿孔及上消化道出血常见
胃溃疡并发症最危险，胃炎并发症最难治
治疗
慢性萎缩性胃炎
腺体消失和肠上皮化生 无法治疗及逆转,只能维持现状、防治恶化
胃溃疡
黏膜损伤 通过抗酸、保护,胃黏膜可以修复痊愈
常见溃疡
疾病
好发区域
溃疡特点
肠伤寒
回肠末端（回肠下段)
圆形或椭圆形溃疡，溃疡长轴与肠管长轴平行
肠结核
回盲部
激惹征/跳跃征，常呈横行溃疡
细菌性痢疾
直肠和乙状结肠
多发性不规则或大小不等、形状不一的“地图状”浅溃疡
肠阿米巴病
盲肠和升结肠
口小底大的(倒三角）烧瓶状溃疡
克罗恩病
回肠末端（末段回肠)
鹅口疮样(早期)，晚期形成纵行裂隙状或匍行溃疡(节段性跳跃性)
溃疡性结肠
直肠及乙状结肠
弥漫性、多发性溃疡，黏膜粗糙、呈细颗粒状
应激性溃疡
胃底和胃体部
急性黏膜糜烂和溃疡
胃泌素瘤
不典型部位
不典型部位(十二指肠降部、横段或空肠近端）多发溃疡
溃疡型胃癌
胃窦小弯侧
火山口状溃疡
治疗
药物治疗
原则
目的
预防复发→抗Hp治疗 治疗症状→抗酸治疗
一般治疗疗程
DU4-6周,GU6-8周
DU发病机制主要为高胃酸分泌,抑酸药可直接见效
GU发病机制主要为黏膜防御↓,需要让黏膜恢复再停药,周期较长
维持治疗
溃疡多次复发在去除常见诱因的同时,要进一步查找是否存在其他病因,并给予维持治疗
常用药
减弱侵略
抑酸药
组胺H2受体拮抗剂
机制
与壁细胞H2受体竞争结合，阻断组胺兴奋壁细胞的泌酸作用
常用药
法莫替丁>呋喃硝胺/雷尼替丁=尼扎替丁>甲氰米胍/西咪替丁
副作用
有头痛头昏、嗜睡、男性乳房发育、粒细胞减少、皮疹、转氨酶升高等，停药后可以恢复
抗胆碱药
机制
抑制迷走神经及壁细胞乙酰胆碱受体，从而抑制胃酸分泌
解除平滑肌和血管痉挛，有利于止痛及改善局部营养
延缓胃排空作用，有利于延长制酸药物和食物的中和胃酸作用
常用药
颠茄、阿托品、山莨菪碱， 普鲁本辛，胃长宁，胃安和胃欢等
必要时可皮下注射
应用
DU
抑制胃肠平滑肌，延缓胃排空，给予十二指肠一定的缓冲时间
抑制迷走神经末梢释放的乙酰胆碱的作用，可以减少盐酸分泌
胃炎
缓解胃平滑肌痉挛引起的疼痛
禁用
GU、幽门梗阻
舒张胃平滑肌，延缓胃排空，胃窦食物潴留
加重梗阻
刺激胃酸分泌，加重损伤
食管反流病（GERD）
抑制乙酰胆碱释放，食管下括约肌舒张，加重胃食管反流病的发生
副作用
口干、视力模糊、心律增快、排尿困难等
抗胃泌素药
机制
竞争阻断壁细胞的胃泌素受体
常用药
丙谷胺
前列腺素E2(PGE2)合成剂 或衍生物
机制
直接作用于壁细胞抑制CAMP
抑制胃酸分泌
增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用
常用药
米索前列醇
预防NSAIDs所致消化性溃疡首选药物
非甾体抗炎药:抑制COX-1→抑制前列腺素E
质子泵抑制剂PPI
作用最强，持续时间最长
机制
抑制壁细胞H⁺-K⁺-ATP酶，抑制胃酸分泌
抑制Hp活性
常用药
奥美拉唑/洛赛克、泮托拉唑、雷贝拉唑
治疗NSAIDs所致消化性溃疡首选药物
加强保护
铋剂
机制
这类药物分子量较大,在酸性溶液中呈胶体状,与溃疡基底面的蛋白形成蛋白-铋复合物,覆于溃疡表面,阻断胃酸、胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害
可包裹Hp菌体,干扰Hp代谢,发挥杀菌作用
常用药
①三钾二枸橼酸铋②次碳酸铋③果胶铋CBS
副作用
服药后舌苔和粪便变黑
肾脏为其主要排泄器官,肾功不全者忌用
碱性抗酸药
机制
能结合或中和胃酸，减少氢离子的逆向弥散并降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合
能促进前列腺素合成,增加胃黏膜血流量
刺激胃黏膜分泌HCO3⁻和黏液
常用药
可溶性~
碳酸氢钠(不单独用)
该药止痛效果快，但易被消化道吸收，长期和大量服用可引起钠潴留和代谢性碱中毒，并在胃内产生CO2会引起继发性胃酸增高
不可溶性~
碳酸钙
用量多时可引起高钙血症，久服还可引起肾功能损害，用药中应定期查血钙、肾功，一般不长期服用，有肾功损害或老年人不宜用
镁剂、氢氧化铝或凝胶剂
易导致腹泻
保护胃黏膜
常用药
米索前列醇
机制
增加胃十二指肠粘膜的粘液和碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流等作用
抗Hp药物
方案
四联疗法
三联疗法：PPI/铋剂+两种抗生素
1种PPI+2种抗生素+1种铋剂
疗程
DU4周，GU6-8周
复检Hp
对有并发症和经常复发的消化性溃疡病人, 应追踪抗Hp的疗效,在治疗后4周复检Hp
在检查前应停用PPI或铋剂2周,否则会有假阴性
检查首选非侵入性的14C尿素呼气试验
常用药
质子泵抑制剂
抑制Hp繁殖
铋剂
包裹Hp菌体,干扰Hp代谢,发挥杀菌作用
抗生素
克拉霉素(甲红霉素)及阿莫西林(羟氨苄青霉素)、甲硝唑(灭滴灵)
替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素
外科治疗
内镜治疗
出血
PPI静滴
内镜下行溃疡表面喷洒蛋白胶.出血部位注射1:10000肾上腺素.出血点钳夹和热凝固术等
幽门梗阻
内镜下可变气囊扩张术，反复多次扩张，解除梗阻
手术治疗
适应症
内科治疗，介入治疗无效
严重并发症(消化道大出血，穿孔，幽门梗阻，癌变)
幽门管溃疡极易出现并发症，是手术的绝对指征
②
消化性溃疡的病因病机、临床表现
概述
定义
指胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,病变常穿透黏膜肌层或达更深层次
流行病学
常发生于
胃.十二指肠,也可发生于食管-胃吻合口.胃-空肠吻合口或附近.含有胃黏膜的Meckel憩室等
男性多于女性,可发生于任何年龄段
十二指肠溃疡DU多于胃溃疡GU,为3:1
DU发病早，多见于年轻人 GU发病晚，多见于老年人
秋季多见
病因病机
对胃、十二指肠粘膜的侵袭因素与粘膜防御-修复因素失衡
胃溃疡
防护机制削弱
多见于Hp感染
十二直肠溃疡
侵袭作用增强
多见于胃酸和胃蛋白酶高分泌（20-50%）
正常
粘液-粘膜屏障
定义
胃粘膜由其上皮分泌的粘液所覆盖，粘液与完整的上皮细胞膜的脂蛋白层及细胞间连接形成一道防线
保护机制
①润滑粘膜不受食物的机械磨损，阻断黏膜与胃液的直接接触 ②黏膜上的脂蛋白可阻碍胃腔内H⁺反弥散入粘膜 ③上皮细胞分泌HCO3⁻，可扩散入粘液，能中和胃腔中反弥散的H⁺，从而使粘膜表面之pH保持在7左右，这样维持胃腔与粘膜间一个酸度阶差 ④保持粘膜内外的电位差
粘膜的血运循环
清除代谢废物和提供必要的营养物质
保证上皮细胞更新
保护因子分泌 (前列腺素、表皮生长因子、生长抑素)
具有保护作用,能促进黏膜的血液循环及黏液、碳酸氢盐的分泌
对胃黏膜有修复和再生的作用
防御-修复↓
病因
Hp感染
除了破坏黏膜之外，还促进胃酸分泌
Hp感染，两种溃疡均可见，胃溃疡较多
胃90-100%，肠60-90%
白细胞三烯和二十烷
有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内， 并能促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加
尿素酶
能分解尿素产生氨
氨中和胃酸保持细菌周围的中性环境
损伤上皮细胞
空泡毒素(VacA)蛋白
直接损伤上皮细胞
磷脂酶
增加粘膜的通透性
菌体胞壁的 LewisX、Y抗原
引起免疫反应,细胞损伤
趋化中性粒细胞
释放髓过氧化物酶而产生次氯酸， 在氨存在下就可合成一氯化氨
黏膜受损,释放炎症介质，引起炎症→炎症破坏黏膜
细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
引起强烈的炎症反应
非甾体抗炎药NSAIDs
保护因子↓
机体COX分两种
结构型COX-1
恒定表达,有助于上皮细胞的修复, 与前列腺素E生成有关
诱生型COX-2
炎症时才表达,促进炎症因子释放
阿司匹林作为抗炎药,特异性差,抑制环氧合酶COX-2的同时也抑制了COX-1,导致机体前列腺素E生成不足,黏膜修复障碍,出现糜烂和出血,以胃窦多见
主要抑制COX-1→减少前列素E→修复障碍
抗肿瘤药、口服氯化钾、铁剂、抽烟等
损伤胃黏膜,增加感染风险
胃十二指肠运动异常
十二指肠反流
胆汁、胰液、小肠液直接损害胃粘膜
胃液碱化，细菌增生,引起炎症
胃排空↓
延长了胆汁和胃酸与胃黏膜的接触时间
胃溃疡
胃排空↑
十二指肠酸负荷↑→黏膜受损
十二指肠溃疡
粘膜血运循环障碍
机制
黏膜上皮细胞缺血缺氧,再生障碍→黏膜屏障修复减弱
应激性溃疡
见于
严重创伤、手术、疾病、心理疾病、 饮酒过量、误服药物等
Curling溃疡
指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
Cushing溃疡
指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
机制
屏障功能损坏（主要）
可致胃粘膜微循环障碍、缺氧,粘液分泌减少,局部前列腺素合成不足
损伤因子增多
胃酸分泌增加,大量氢离子逆向弥散,损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血甚至溃疡
结果
胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的H⁺便可以逆向弥散入胃黏膜
黏膜中的毛细血管损伤→黏膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍，黏膜组织受损伤
触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡形成
注
由于黏膜弥散能力：十二指肠＞胃窦＞胃体
十二指肠易受胃酸侵蚀，易出现溃疡。其次为胃窦部溃疡
侵蚀↑
胃酸增多
壁细胞数量↑，对刺激物的敏感性增强
壁细胞分泌↑
胃酸反馈机制失灵（胃酸与促胃液素之间的负反馈失灵）
迷走神经
兴奋→十二指肠溃疡
分泌ACh，直接作用壁细胞
胃酸分泌增多，胃运动加强
抑制→胃溃疡
胃蠕动↓→胃泌素分泌↑
胃液分泌↑
促胃液素↑
食入过多食物
胃排空延缓
食物滞留胃窦部→胃窦部G细胞受刺激，分泌促胃液素
壁细胞泌酸↑(同时内因子↑)
幽门杆菌Hp感染
抑制D细胞活性
胃酸分泌抑制作用减弱
引起胃酸分泌增加
作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)
释放组胺
引起壁细胞泌酸增加
胃蛋白酶增多
胃酸↑(PH在2-3)→胃蛋白酶激活
＞4失活
胃液滞留时间↑
十二指肠反流→胃排空迟缓
延长了胆汁和胃酸与胃黏膜的接触时间
病理变化
分型
I型（50%-60%）
胃溃疡
胃窦、胃小弯、胃角角切迹附近
低胃酸
II型（20%）
复合溃疡
胃溃疡合并十二指肠溃疡
高胃酸
Ⅲ型（20%）
幽门管溃疡
幽门管或幽门前
高胃酸
Ⅳ型（5%）
老年人溃疡
胃上三分之一或贲门周围
低胃酸
形态
好发部位
DU
多在十二指肠球部、幽门前区
前壁>小弯>后壁>大弯
靠近胃部，受胃酸侵袭强
GU
多在胃角、胃窦的小弯侧(95%)，后壁多于前壁
氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍
该处粘膜下血管网为终末动脉供血吻合少，又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在肌肉收缩时剪切力大，易引起胃小弯粘膜与粘膜下的供血不足，粘膜防御机制较弱
数量
一般一个,也可多个(两个以上→多发性溃疡)
胃、十二指肠同时有溃疡→复合性溃疡
十二指肠前后壁都有溃疡→对吻溃疡
大小
胃溃疡：0.5--2.5cm 十二指肠球部溃疡：0.2--1.5cm
多数＜1cm
注
溃疡＞2cm→巨大溃疡
形状
圆形、椭圆形较多,浅状(线状)少见。不规则形多见于球部溃疡
深度
可限于粘膜层，也可深至累及胃,十二指肠的肌层与浆膜层
病理
急性活动期
溃疡边缘规整,底部平整,周围黏膜常有充血水肿
溃疡分四层
第一层:炎性渗出物.坏死组织.纤维蛋白(白苔或黄苔) 第二层:炎细胞浸润层,中性粒细胞 第三层:肉芽组织 第四层:纤维瘢痕组织
愈合期
边缘充血，水肿减轻，上皮细胞再生，溃疡逐渐缩小变浅最后消失，溃疡完全愈合一般需4－8周，最短者2周左右，最长者12周以上
瘢痕期
溃疡易反复发作和修复→黏膜边缘增厚，形成瘢痕，一般壁厚呈漏斗状。常覆盖脓苔或纤维膜，呈灰白或黄色，瘢痕区内血管壁增厚或有血栓形成
瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形(假性憩室)及幽门狭窄
转归
溃疡发展
侵及基底部血管
上消化道出血
侵及粘膜层以下(肌层、浆膜层)
穿孔
后壁穿孔引起急性腹膜炎
后壁穿孔多与邻近组织器官先有粘连或穿入邻近脏器如胰、肝、横结肠等，称为穿透性溃疡
瘢痕收缩粘连→幽门狭窄、梗阻
恶变（ 1%以下）
临床表现
药物反应差
幽门管.球后.巨大.癌性.低胃酸的I.Ⅳ型
易出血
幽门管.球后.胃泌素瘤
易梗阻
幽门管.球后.复合溃疡
易穿孔
幽门管.巨大.胃泌素瘤
症状
上腹痛
机制
①溃疡及其周围组织的炎症病变可提高局部内脏感受器的敏感性，使痛阈降低
②局部肌张力增高或痉挛
③胃酸刺激溃疡局部的神经末梢
特点
共同
慢性发作
多数病程长达几年、十几年或更长时间
周期性
病程中出现发作期与缓解期互相交替
反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、 形成瘢痕的溃疡周期的反复过程
发作期可达数周甚至数月， 缓解期可长至数月或几年
发作诱因：季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等
节律性
胃溃疡
进食后疼痛(餐后半小时出现，持续1-2小时)， 随时间而缓解(饥饿缓解)
进食可以刺激大量胃酸分泌，胃黏膜蠕动幅度增大，频率增快，胃酸刺激溃疡面引起疼痛
十二指肠溃疡
饥饿时疼痛(饭后2-4h或午夜)，进食缓解
空腹时基础胃酸分泌较正常更多，进入并刺激十二指肠的溃疡处
进食后，食物与胃酸混合，减少了胃酸对黏膜的直接刺激
夜间痛
夜间迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多
疼痛性质
胃溃疡
灼烧或痉挛感（胃酸分泌多）
十二指肠溃疡
钝痛、灼痛（胃酸分泌少）
注
溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等
好发部位
胃溃疡
胃角和胃小弯，在上腹正中或偏左有压痛
十二指肠溃疡
十二指肠球部，多在脐上方或偏右有压痛
注
内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透部出位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部
其他
其它胃肠道症状 (可单独或伴疼痛出现)
嗳气、反酸及胸骨后烧灼感
与胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动以及早期幽门狭窄导致胃内容物排空受阻，滞留在胃内的食物发酵等因素有关。
流涎（泛清水）
迷走神经兴奋增高的表现
恶心、呕吐
多反映溃疡具有较高活动程度
频繁呕吐宿食
提示幽门梗阻
便秘较多
见与结肠功能紊乱有关
植物神经功能紊乱症状
失眠、多汗、脉缓
特殊溃疡
复合溃疡
定义
胃和十二指肠均有活动性溃疡
特点
多见于男性
幽门狭窄、梗阻发生率较高
幽门管溃疡
特点
高胃酸分泌
餐后很快发生疼痛，易并发幽门梗阻、出血和穿孔等
无典型节律、抗酸无效
球后溃疡
球部之后≠球部后壁
定义
指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡,多位于降段的初始部及乳头附近,多在后内侧壁
特点
疼痛较一般十二指肠溃疡更严重、顽固
多夜间痛，放射至右上腹、背部(夜间卧位，胃酸刺激后壁溃疡部)
放射后背→与球部溃疡的主要鉴别
溃疡可蔓延
波及腹膜
腹膜刺激征
波及胆总管
梗阻性黄疸
波及血管
出血
波及神经
放射痛(背部)
药物反应差、易出血，易幽门梗阻、黄疸
巨大溃疡
定义
直径＞2cm的溃疡
巨大十二指肠球部溃疡常在后壁,易穿孔
特点
常见于长期服用NSAIDs的病人及老年病人
易发展为穿透性，周围有大的炎性团块， 疼痛可剧烈而顽固、放射至背部（老年人可无症状）
老年人溃疡
多为巨大溃疡
特点
临床表现不明显甚至无症状,疼痛多不规律, 溃疡常较大，较易出现体重减轻和贫血
易误认为胃癌
多为胃溃疡(NSAIDs损伤黏膜)
多位于胃体上部（难以造成幽门梗阻）
无症状性溃疡(15%)
特点
常见于长期服用NSAIDs的病人及老年病人
无腹痛或消化不良症状,而以消化道出血、穿孔为首发症状
注
维持治疗中,复发的溃疡半数以上是无症状性溃疡
儿童期溃疡
特点
学龄儿童
患儿腹痛可在脐周,时常出现恶心呕吐
难治性溃疡
定义
经过正规抗溃疡治疗而未愈合的溃疡
机制
病因尚未去除
仍有Hp感染、继续服用NSAIDs药物
穿透性溃疡
溃疡穿透于周围实质性脏器
特殊病因
克罗恩病、促胃液素瘤/卓-艾综合征、放疗术后等
促胃液素瘤特点
发病机制
胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素
高胃酸分泌
特点
肿瘤小，生长快，多为恶性
高胃泌素、胃酸分泌
空腹血清胃泌素＞500ng/L（正常＜100ng/L） BAO>15mmol/h，MAO>60mmol/h，或BAO/MAO>60％
多发性不典型部位溃疡 (胃泌素瘤三角)
胆囊与胆总管汇合点、十二指肠降段和横段交界处、 胰腺颈部与体部交界处组成的三角区内
难治
常规胃手术不奏效，术后易复发，且易并发出血，穿孔和梗阻
某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低
误诊,如胃或十二指肠恶性肿瘤
不良诱因存在
吸烟酗酒、精神应激
胃癌
⑥
治疗
治疗
治疗原则
I期胃癌/早期
以根治性手术切除为主。一般不主张辅助化疗
Ⅱ期胃癌/中期
根治性手术切除为主,术后常规辅以化疗.生物治疗
Ⅲ期胃癌/进展期
手术以扩大根治性切除为主,术后更应强调化疗.放疗.中西医结合疗法等综合性疗法
IV期胃癌/晚期
以非手术治疗为主
内镜治疗
适应症
没有溃疡，没有转移
方法
内镜下黏膜切除术EMR
超声内镜证实的无淋巴结转移的黏膜内胃癌
不伴有溃疡且<2cm的Ⅱa病灶,<1cm的Ⅱb或Ⅱc病灶等
内镜黏膜下剥离术ESD
无溃疡的任何大小的黏膜内肠型胃癌
<3cm的伴有溃疡的黏膜内肠型胃癌
直径<3cm的黏膜下层肠型胃癌,而浸润深度<500um
注
切除的癌变组织应进行病理检查,如切缘发现癌变或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层,需追加手术治疗
手术治疗
适应症
早期胃癌
胃部分切除术或EMR
进展期胃癌如无远处转移
根治性手术
彻底切除胃癌原发灶
伴有远处转移者或伴有梗阻者 原发肿瘤可以切除
姑息性手术
指原发灶无法切除，针对由于胃癌导致的梗阻、穿孔、出血等并发症状而作的手术
晚期胃癌不能手术切除,同时伴有梗阻的病人
短路手术
幽门窦部癌合并幽门梗阻者
可作结肠前或结肠后胃空肠吻合术
胃贲门癌伴有梗阻
可作空肠食管侧侧吻合术
方法
根治性手术
胃切除术
切除范围
胃切断线要求距肿瘤边缘至少5cm
保证切缘无肿瘤残留
方法
全胃切除术
适应症
针对中、上腹部或已扩散到整个胃、但还没有远处转移的癌症
范围
切除整个胃、附近的淋巴结和大网膜，并可能切除脾脏和食道、肠、胰腺或其他附近器官的部分，直接连接食管和小肠
胃大部切除术
部分胃切除术 胃次全切除术
远端胃切除术
幽门的胃切除术,保留贲门
适应症
针对只涉及远端胃(胃连接十二指肠部位)癌
解剖标志
小弯侧胃左动脉第一降支至大弯侧胃网膜左动脉的最下第一个垂直分支的连线，按此连线可以切除远侧2/3-3/4（至少60%）
范围
切除2/3胃和部分十二指肠(距癌3-4cm的十二指肠第一部)，将剩下胃与小肠再连接起来。有时会切除部分网膜（覆盖胃和肠的一层围裙状脂肪组织），附近的淋巴结，脾脏和其他附近器官
近端胃切除术
贲门的胃切除术，保留幽门
适应症
针对只涉及近端胃（胃连接食道部位）癌
范围
切除部分胃和部分远端食管(距癌3-4cm的食管下端),保留下端的1/3胃，把剩余胃与食管再连接起来
淋巴结切除/清扫
D1（蓝色圆圈标注）、D1+（黄色圆圈标注） 和D2（红色圆圈标注）淋巴结切除术中被切除
适应症
D1
仅适用于临床分期为T1N0并且肿瘤不适合内镜下切除的早期胃癌
D2
进展期胃癌,即临床分期为T2-4期或临床发现淋巴结转移的肿瘤
由于术前和术中的淋巴结转移无法做到完全准确诊断,但怀疑淋巴结存在转移
切除范围
D0
不进行淋巴结切除
D1
只切除离胃壁最近的淋巴结包括胃切除术和大网膜和小网膜切除术（包括沿左贲门和贲门、沿胃大弯和胃小弯、沿右胃动脉幽门上、幽门下区的淋巴结）
D1+
D1和D2之间
D2
D1加上沿胃左动脉、肝总动脉、腹腔动脉、脾门和脾动脉的所有淋巴结
D3
切除了最多数量的淋巴结，包括那些紧邻大血管（主动脉）的淋巴结
重建消化道
见消化道溃疡部分
吻合口无张力
毕(Billroth)Ⅰ式
吻合口有张力
毕(Billroth)Ⅱ式
胃空肠Roux-en-Y术式
姑息性手术
部分胃切除术
胃旁路术（胃空肠造口术）
适应症
胃下部肿瘤过大，以至食物无法进入小肠
操作
将小肠的一部分（空肠）连接到胃的上部，建立新的通路绕过胃的下部。使得食物通过新的连接通道离开胃进入肠道
内窥镜肿瘤消融术
穿孔修补术
支架置入
防止肿瘤在胃开始或结束时阻塞开口
对于胃上部（近端）肿瘤，支架放置在食道和胃交汇处
对于胃下部（远端）的肿瘤，支架放置在胃和小肠的连接处
胃或空肠造口管放置
通过腹部皮肤和胃远端（称为胃造口管或G管）或小肠（空肠造口管或J管） 进行一次小手术。然后，液体营养可以直接放入试管中并进入肠道
化学治疗
原则
早期且不伴有任何转移灶者
胃癌根治术后原则上不必辅助化疗
进展期
胃癌根治术前化疗
使肿瘤缩小,增加手术根治及治愈机会
胃癌根治术后化疗
控制残存的肿瘤细胞以减少复发的机会
对于不可切除性、复发性或姑息手术后等胃癌晚期病人,化疗
减缓肿瘤的发展速度,改善症状等效果
常用药物
氟尿密啶(5-FU).替加氟(FT-207).丝裂霉素(MMC).多柔比星(ADM).顺铂(DDP)或卡铂.亚硝脲类(CCNU,MeCCNU).依托泊苷(VP-16)等。联合化疗多采用2-3种联合
③
临床表现、诊断
临床表现
症状
早期胃癌
70%以上无明显症状
随病情发展可出现消化不良症状
上腹部饱胀不适或隐痛.泛酸.嗳气.恶心,偶有呕吐.食欲减退.消化不良.黑便等
中晚期胃癌
常见
胃区疼痛/上腹痛
常为咬啮性,与进食无明显关系
晚期疼痛明显且持续时间较长,不易缓解
消化不良症状
上腹部饱胀感.沉重感.厌食.腹痛.恶心.呕吐.腹泻.消瘦.贫血.水肿.发热等
消化道出血
多为小量呕血或黑便， 少数以急性上消化道大出血为首症，乃癌肿溃破累及血管所致
进行性贫血
不同型特点
贲门(胃底)癌
剑突下不适,疼痛或胸骨后疼痛,伴进食梗阻感或吞咽困难
胃底及贲门下区癌
巨大肿瘤而发生坏死溃破引起上消化道出血→呕血.黑便→消瘦贫血
肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难
胃体部癌/膨胀型
疼痛不适出现较晚
胃窦小弯侧/溃疡型癌
上腹部疼痛的症状出现较早,当肿瘤延及幽门口时,则可引起恶心.呕吐等幽门梗阻症状
侵袭转移
移至肝脏
右上腹痛.黄疸和(或)发热
播散腹膜
腹腔积液
转移至肺
咳嗽.呃逆.咯血
累及胸膜
胸腔积液而发生呼吸困难
侵及胰腺
背部出现放射性疼痛
体征
早期
大多数胃癌病人无明显体征,部分病人有上腹部轻度压痛
进展期
位于幽门窦或胃体的进展期胃癌有时可扪及肿块,肿块常呈结节状.质硬
侵袭转移
向邻近脏器或组织浸润时
远方淋巴结
扪及VIrchow淋巴结,质硬不活动
女性病员在中下腹扪及肿块,常提示为krukenbe瘤(卵巢的转移性粘液腺癌)
发生肝转移(门静脉或脾静脉)
在肿大的肝脏触及结节状块物
腹腔转移
出现腹水(移动性浊音阳性)
胸导管转移
出现左锁骨上淋巴结肿大
盆腔种植时
直肠指检于膀胱(子宫)直肠窝内可扪及结节
小肠或系膜转移
使肠腔缩窄可导致部分或完全性肠梗阻
直肠膀胱
陷凹扪及肿块
并发症
消化道出血
幽门梗阻
穿孔
见消化性溃疡并发症
肿块压迫胆总管
梗阻性黄疸,大便陶土色
诊断
检查
实验室检查
血液检查
缺铁性贫血较常见，血沉增块
若伴有粪便隐血阳性,提示肿瘤有长期小量出血
血胃蛋白酶原(PC)I/Ⅱ显著降低,可能有助于胃癌风险的分层管理
血清肿瘤标志物
CEA和CA19-9及CA724等增高
有助于胃癌早期预警和术后再发的预警, 但特异性和灵敏度并不理想
胃液检查
胃液可混有血液或呈咖啡色样沉渣，胃酸缺乏，乳酸浓度多增高
影像学检查
纤维胃镜+黏膜活检(最可靠)
判断肿瘤的浸润深度
具体见左侧具体形态分型
腹部B超和CT
观察腹腔，肝等淋巴结
判断有无淋巴结转移及向远处转移
X线
早期
隆起型
常显示小的充盈缺损,表面多不光整,基部稍宽,附近粘膜增粗.紊乱,可与良性息肉鉴别
浅表型
粘膜平坦,表面可见颗粒状增生或轻微盘状隆起。部分患者可见小片钡剂积聚,或于充盈相对呈微小的突出。病变部位一般蠕动仍存在,但胃壁较正常略僵
凹陷型
可见浅龛影,底部大多毛糙不齐,胃壁可较正常略僵,但蠕动及收缩仍存在。加压或双重对比时,可见凹陷区有钡剂积聚,影较淡,形态不规则,邻近的粘膜纹常呈杵状中断
中晚期
覃伞型
为突出于胃腔内的充盈缺损,一般较大,轮廓不规则或呈分叶状,基底广阔,表面常因溃疡而在充盈缺损中有不规则龛影。充盈缺损周围的胃粘膜纹中断或消失。胃壁稍僵硬
溃疡型
主要表现为龛影,溃疡口不规则,有指压迹征与环堤征,周围皱襞呈结节状增生,有时至环堤处突然中断。混合型者常见以溃疡为主,伴有增生.浸润性改变
浸润型
局限性者表现为粘膜纹异常增粗或消失,局限性胃壁僵硬,胃腔固定狭窄,在同一位置不同时期摄片,胃壁可出现双重阴影,说明正常蠕动的胃壁和僵硬胃壁轮廓相重
广泛浸润型的粘膜皱襞平坦或消失,胃腔明显缩小,整个胃壁僵硬,无蠕动波可见
诊断依据
危险因素
①40岁以后才开始出现胃部不适、疼痛或食欲不振者
②慢性萎缩性胃炎伴有肠化生，特别是含硫酸粘液的大肠型化生及异型增生者
③胃溃疡而胃酸真性缺乏者或经严格内科保守治疗，症状不缓解，或大便潜血不阴转者
④胃息肉特别是多发性息肉和菜花样息肉者
⑤恶性贫血患者
反复进行X线钡餐、胃镜及活组织检查等
怀疑癌病
长期GU病史,中老年人,反复发作，药物治疗两月/8周仍无效,消瘦贫血,疼痛失去规律性，粪隐血持续阳性
影像学检查
龛影、充盈缺损、胃壁僵硬胃腔狭窄、黏膜皱襞的改变等
鉴别
与胃溃疡
良性溃疡
长期GU病史,中老年人,病程持续时间长,药物治疗两月仍无效,体重下降,疼痛失去规律性怀疑癌病
恶性溃疡
年龄
青中年居多
多见于中年以上
病史
较长、进程慢
较短、进程快
临床表现
周期性节律性胃痛 食欲一般良好 全身表现轻
发展性胃痛 食欲减退 全身表现（如消瘦）明显
粪便隐血
可阳性，治疗后转阴
持续阳性
胃液分析
正常或减少，无缺乏
胃酸严重减少，甚至缺乏
X线钡餐检查
1、胃角多见 2、龛影直径＜2、5cm,边缘光滑 3、龛影位于胃腔轮廓之外 4、龛影周围胃壁柔软，可呈星状聚合症
1、胃窦、胃体多见 2、龛影常＞2、5cm，边缘不整 3、龛影位于胃腔轮廓之内 4、龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象
胃镜检查
溃疡圆或椭圆形,底平滑,边光滑,白或灰白苔,溃疡周围粘膜柔软,可见皱襞向溃疡集中,病检无瘤细胞
溃疡形状不规则,底凸凹不平,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌性浸润而增厚,强直,可有结节、糜烂,易出血,病检有瘤细胞
内科治疗
良好
差
与慢性萎缩性胃炎
症状相似，可通过胃镜检查、X线钡餐排除
②
概述、病因、病理
概述
定义
指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤,绝大多数是腺癌
病理呈髙级别上皮内瘤变或腺癌
流行病学
流行病学
第二常见消化道肿瘤
最常见：直肠癌
胃窦>贲门>胃体>全胃
贲门胃底癌发病年龄较大,胃窦癌和胃体癌相对较年轻
高恶度胃癌好发于青年人,而低恶度胃癌好发于老年人
男＞女
病因
感染因素
Hp感染者患病高(人类Ⅰ类致癌原)
环境因素(饮食)
高盐高矿物质地区风险高
多吃水果蔬菜风险低,腌制烟熏食物风险高(亚硝酸盐)
遗传因素
免疫因素
免疫功能低下者风险高
疾病因素/胃癌前情况
胃癌前状态/癌前疾病
有发生胃癌的风险性
定义
易演变成胃癌的疾病，即胃癌前疾病
常见有
伴有或不伴有肠上皮化生的慢性萎缩性胃炎.胃息肉.胃溃疡和残胃及Menetrier病.残胃炎(手术残余)等
胃息肉
可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤,前两者恶变的可能性很小,胃腺瘤的癌变率在10%-20%左右,直径超过2cm时癌变几率加大
萎缩性胃炎
以胃黏膜腺体萎缩、减少为主要特征，常伴有肠上皮化生或黏膜上皮异型增生,可发生癌变
胃大部切除术后残胃
黏膜发生慢性炎症改变,可能在术后15-25年发展为残胃癌
癌前病变
易转变为癌的病理学变化
定义
癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变,本身尚不具备恶性特征,是从良性上皮组织转变成癌过程中的病理变化
异型增生
胃黏膜上皮的异型增生根据细胞的异型程度,可分为轻、中、重三度,重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分
病理
好发部位
胃窦>贲门>胃体>全胃
氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍
溃疡边缘易发,GU癌变风险高(＜1%),DU极少(不发生)
癌组织浸润
早期(仅限于黏膜层或黏膜下层)
中晚期(超过黏膜下层)
分型
具体形态 分型
早期
定义
指病变仅限于黏膜或黏膜下层，深度不超过黏膜下层(不能侵犯到肌层)的胃癌,不论有无局部淋巴结转移
分型
大小分型
一点癌
手术切除标本无法发现
微小癌
直径≤0.5mm
小胃癌
直径在0.6～1.0mm间
形态分型
Ⅱ型/浅表型 (最常见)
癌灶平坦无明显凸起与凹陷
Ⅱa 表浅隆起型
I型相似,其高度小于黏膜厚度的2倍,外观圆形或椭圆形,表面凹凸不平,有不均匀的颗粒,色泽较周围胃黏膜发红或苍白,可有糜烂
Ⅱb 表浅平坦型
病变隆起和凹陷不明显,较难发现,黏膜灰白或深红色,较粗糙,触之易出血,与周围粘膜分界不清
Ⅱc(最常见) 表浅凹陷型
在癌性糜烂中造成粘膜凹陷改变,浅溃疡底部不平整呈颗粒状,颜色苍白.或有白苔,边缘不规则,周围粘膜变细或变钝,或互相融合,或黏膜集中,或中断
Ⅲ型/凹陷型
凹陷较深，有较深的溃疡，溃疡底部有坏死渗出,形成白苔或出血,边缘不规则,周围粘膜平坦或略隆起,有不规则的小结节,皱襞向病灶中心集中,融合或中断
进展期
定义
深度超过黏膜下层
已侵入肌层者称中期
侵及浆膜或浆膜外邻近脏器或发生转移称晚期
分型
Ⅰ隆起型(增生型/蕈伞型/息肉样型) BorrmannⅠ型
肿块呈息肉状.结节状或菜花样,表面凹凸不平,可有糜烂出血及污秽苔,多为广基无蒂
边界清楚的突入胃腔的块状肿块
Ⅱ溃疡型
局限溃疡型 BorrmannⅡ型
凹陷溃疡,底部凹凸不平,有污秽苔,易出血,边缘不规则并明显隆起,呈堤围状。 黏膜皱襞突然中断,便粗大或者变细,尖端呈虫蚀状或锯齿状改变
边界清楚并略隆起的溃疡状肿块
浸润溃疡型 BorrmannⅢ型
溃疡边缘呈堤状隆起,底部呈结节状或凹凸不平,并有出血.糜烂,黏膜皱襞呈虫蚀状改变
边界不清楚，病灶向周围浸润的溃疡
Ⅲ弥漫浸润型(皮革胃) BorrmannⅣ型
恶性程度高，易转移
黏膜呈高低不平,大小不等的结节或隆起,出现粗大僵硬的皱襞(胃壁因癌组织浸润而增厚),黏膜出血糜烂,肿瘤与正常黏膜分界不清,局限性者即硬癌(胃壁僵硬,胃腔变窄)，弥慢性者即皮革状胃(全胃受累如革囊状)
癌肿沿胃壁各层浸润生长，边界不清
组织分型
腺癌(最常见)
包括乳头状腺癌.管状腺癌与粘液腺癌,根据其分化程度分为高分化.中分化与低分化3种
管状腺癌
癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管
乳头状腺癌
向腺腔内突直呈乳头状结构
粘液癌(印戒细胞癌)
瘤细胞多呈圆形，分散于粘液基质中，有的胞浆内亦有大量粘液，多时呈印戒样细胞
未分化癌
细胞体积小，呈圆形，胞浆少，核深染，细胞呈弥漫分布
特殊类型癌
包括腺鳞癌.鳞状细胞癌.类癌等
根据组织发生分型
肠型
癌起源于肠腺化生的上皮,癌组织分化较好,具体形态多为覃伞型
胃型
癌起源于胃固有粘膜,包括未分化癌与粘液癌,癌组织分化较差,具体形态多为溃疡型和弥漫浸润型
转移途径
直接浸润
浸润性生长的胃癌突破浆膜后,易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官
当胃癌组织侵及黏膜下层后, 可沿组织间隙与淋巴网蔓延
贲门胃底癌易侵及食管下端
胃窦癌可向十二指肠浸润,通常浸润在幽门下3cm以内
淋巴结转移 (最早、最常见)
一般循序渐进
最初多局限于胃大、小弯和胃周围的淋巴结
先由原发部位经淋巴网向胃周淋巴结转移(1-6组)
之后癌细胞随血管，沿血管周围淋巴结向心性转移，向更远处转移(7-16组)
特殊：跳跃式淋巴转移
腹腔淋巴结与胸导管直接交通，转移到左锁骨上淋巴结时(Virchow淋巴结)
或经肝圆韧带转移到脐部
血行播散
癌细胞经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉向身体其他部位播散
晚期病人可占60%以上。最常转移到肝脏,其次是肺.腹膜.肾上腺,也可转移到肾.脑.骨髓等
种植转移
癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔,种植于肠壁和盆腔
种植于卵巢
卵巢转移性肿瘤/Krukenberg瘤
在直肠周围形成结节状肿块
病理分期
TNM分期
T代表 原发肿瘤浸润胃壁的深度
T1
肿瘤侵及固有层、黏膜肌层或黏膜下层
T2
肿瘤浸润至固有肌层
T3
肿瘤穿透浆膜下结缔组织而未侵犯脏腹膜或邻近结构
T4a
肿瘤侵犯浆膜
T4b
肿瘤侵犯邻近组织或脏器
N表示 局部淋巴结的转移情况
N0
无淋巴结转移
N1
1-2个区域淋巴结转移
N2
3-6个区域淋巴结转移
N3
7个以上区域淋巴结转移
M代表 肿瘤远处转移的情况
M0
无远处转移
M1
有远处转移
其他疾病
⑦
消化系统其他疾病
先天性肥厚性幽门狭窄
概述
定义
是新生儿期幽门肥大增厚而致的幽门机械性梗阻
好发人群
新生儿，男女之比为4:1
是新生儿器质性呕吐最常见的原因之一
病因
可能与幽门肌层中肌间神经丛缺如、血中胃泌素水平增高以及幽门肌持续处于紧张状态有关
病理
肉眼
幽门部形似橄榄状,长约2.0~2.5cm,直径约0.5~1.Ocm,质地硬如软骨,表面光滑呈粉红或苍白色,有弹性
幽门环形肌肥厚增大,达0.4~0.6cm,幽门管因肌层压迫而延长,狭细,与十二指肠界限明显
微观
黏膜充血、水肿,肌纤维层厚,平滑肌增生,排列紊乱
诊断
典型表现
多在出生后1~3周内出现典型的表现
典型症状
进行性加重的频繁喷射状呕吐 胃内容物(不含胆汁)
脱水、低钾性碱中毒，体重减轻，最终导致营养不良
典型体征
上膜部胃见有胃蠕动波
剑突与脐之间触到橄榄状的肥厚幽门
超声检查探测
幽门肌层厚度≥4mm、幽门管长度≥16mm,幽门管直径≥14mm
X线钡餐
胃扩张、蠕动增强、幽门管腔细长、幽门口呈“鸟喙状”,通过受阻、胃排空延缓
治疗
幽门环肌切开术
术前准备
纠正脱水及电解质紊乱,营养不良者给予静脉营养,改善全身情况
操作
可开腹施行也可经腹腔镜施行
在幽门前上方血管稀少区沿纵轴切开浆膜与幽门环肌层,切口远端不超过十二指肠,近侧应超过胃端,使黏膜自由向切开处膨出。术中应注意保护黏膜、避免损伤,必要时予以修补
术后
当日禁食,术后12小时可进糖水,24~48小时恢复喂奶
注
术后早期呕吐与黏膜水肿有关,数日后可逐渐好转
十二指肠憩室
概述
定义
是部分肠壁向腔外凸出所形成的袋状突起
特点
直径从数毫米至数厘米
多数发生于十二指肠降部，可单发也可多发
75%的憩室位于十二指肠乳头周围2cm范围之内
十二指肠乳头附近是血管、胆管、胰管穿透肠壁的部位，肌层薄弱，肠腔内压力增高，黏膜可通过薄弱处向外突出形成憩室
病理
分类
原发性/假性憩室 （大部分）
先天性十二指肠局部肠壁肌层缺陷所致
憩室壁由黏膜、黏膜下层与结缔组织构成，肌纤维成分很少
继发性/真性憩室
因周围组织炎症粘连，瘢痕牵拉十二指肠壁而形成的憩室
憩室壁由肠壁全层构成
并发症
憩室颈部狭小时,食物一旦进入，不易排出
憩室内可形成肠石
引流不畅、细菌繁殖
引起憩室炎，形成溃疡，导致出血甚至穿孔
壶腹周围憩室
易出现胆道结石
压迫胆总管和胰管，致胆管炎、胰腺炎发作
临床表现
一般无症状
表现为上腹疼痛、恶心、嗳气、在饱食后加重等
并发憩室炎时
有中上腹或脐部疼痛，可放射至右上腹或后背，伴恶心、发热、白细胞计数增加
诊断
X线钡餐检査（首选） (低张性十二指肠造影)
可见圆形或椭圆形腔外光滑的充盈区，立位可见憩室内呈气体、液体及钡剂三层影
电子十二指肠镜检查
诊断率比较高，可对憩室的部位、大小作出判断
超声与CT
可发现位于胰腺实质内的十二指肠憩室
因憩室内常含气体、液体与食物碎屑，有时会误诊为胰腺假性囊肿或脓肿
治疗
常用的术式有、，
无症状的憩室
不须治疗
确认症状由憩室引起
采用调节饮食、抗炎、抗酸、解痉等治疗
出现并发症,内科治疗无效
手术治疗
憩室较大者
憩室切除术
憩室较小者
憩室内翻缝合术
乳头旁憩室或多个憩室切除困难时
消化道转流手术(毕Ⅱ式胃部分切除术旷置十二指肠)
十二指肠淤滞症
定义
十二指肠水平部受肠系膜上动脉压迫导致的肠腔梗阻
也称
良性十二指肠淤滞症，或肠系膜上动脉综合征
病理
平均发病年龄30岁左右，多见于体重偏轻、体形瘦长，或存在高分解状态，如大面积烧伤或大手术后的病人
十二指肠水平部在第三腰椎水平自右向左横行跨越脊柱和腹主动脉。肠系膜上动脉恰在胰腺颈下缘从腹主动脉发出，自十二指肠水平部前面从上而下越过，该动脉与腹主动脉形成夹角(正常30-50°)
若此夹角变小，肠系膜上动脉将十二指肠水平部压向椎体或腹主动脉造成肠腔狭窄和梗阻
肠系膜上动脉起始点位置过低，十二指肠悬韧带过短牵拉，腹腔内粘连或内脏下垂牵拉肠系膜以及环状胰腺等
临床表现
特点
多呈间歇性反复发作，表现为十二指肠通过障碍
症状
呕吐 主要症状
常在餐后2~3小时或夜间出现
常伴有上腹饱账不适、腹痛等
呕吐物为含胆汁的胃内容物
可以通过改变体位而减轻，如取左侧卧位，俯卧位、胸膝位
缓解期仅有食欲缺乏、进食后饱账等非特异性消化道症状。长期反复发作者可出现消瘦、营养不良、贫血和水电解质代谢紊乱
体征
上腹饱满，可有胃型和蠕动波
胃肠减压可引出大量胃液
诊断
临床表现
反复发作呕吐胆汁与胃内容物
体位改变症状减轻
影像学检查
X线钡餐(首选)
近端十二指肠及胃扩张，有明显的十二指肠逆蠕动
钡剂在十二指肠水平部脊柱中线处中断，有整齐的类似笔杆压迫的斜行切迹（''笔杆征''），钡剂通过受阻
钡剂在2~4小时内不能从十二指肠排空
侧卧或俯卧时钡剂可迅速通过十二指肠水平部进入空肠
超声检查
可检查肠系膜上动脉与腹主动脉之间夹角的度数
正常为30°~50°
有淤滞症者＜13°
夹角内肠系膜上动脉压迫处十二指水平部前后径＜1.0cm，而近端十二指肠降部后径＞3.0cm
改变体位后以上测量发生变化
CT结合动脉造影
可以显露肠系膜上动脉与十二指肠之间的关系以及在这一水平上的梗阻
治疗
非手术治疗
发作期间休息、禁食、胃肠减压、维持水电解质平衡和营养支持
缓解期宜少量多餐，以易消化食物为主，餐后侧卧或俯卧位可预防发作
手术治疗
十二指肠空肠吻合术
将梗阻近端的十二指肠水平部与空肠第一部行侧侧吻合，也可行Roux-en-Y吻合
十二指肠悬韧带切断松解术
压迫系十二指肠悬韧带过短造成时
⑥
其他肿瘤
胃肠道间质瘤GIST
概述
消化道最常见的间叶源性肿瘤
占消化道瘤的1-3%
60%~70%发生在胃，20%~30%发生在小肠，10%发生在结直肠，也可发生在食管、网膜和肠系膜等部位
其分子生物学特点是c-kit基因发生突变
c-kit基因编码KIT蛋白CD117，是重要的诊断标志物
病理
起源于胃肠道未定向分化的间质细胞
肉眼
肿瘤可单发或多发,直径从1cm到20cm以上不等,质地坚韧,境界清楚,表面呈结节状
瘤体生长较大可造成瘤体内出血、坏死及囊性变,并在黏膜表面形成溃疡导致消化道出血
显微
呈膨胀性生长,可向黏膜下或浆膜下浸润形成球形或分叶状的肿块
临床表现
大小
瘤体小时
症状不明显,可有上腹部不适或类似溃疡病的消化道症状
瘤体较大
可扪及腹部肿块。肿瘤浸润到胃肠道腔内常有消化道出血表现(20%)
生长部位
小肠的间质瘤易发生肠梗阻
十二指肠间质瘤可压迫胆总管引起梗阻性黄疸
诊断
钡餐造影
胃局部黏膜隆起,呈凸向腔内的类圆形充盈缺损
胃镜
可见黏膜下肿块,顶端可有中心溃疡
超声内镜
可明确肿物的来源
CT、MRI扫描
有助于发现胃腔外生长的结节状肿块以及有无肿瘤转移
组织标本镜下
可见多数梭形细胞
免疫组织化学检测
显示CD117和(或)DOC-1过度表达
有助于病理学最终确诊
注
胃肠道间质瘤主要位于肌层内,由于黏膜相对完整,黏膜活检检出率低
危险度分级
治疗
首选手术治疗
手术争取彻底完整切除,术中应避免肿瘤破裂
胃肠道间质瘤极少发生淋巴结转移,因此不必常规进行淋巴结清扫
甲磺酸伊马替尼
一种酪氨酸激酶抑制剂
针对性地抑制c-kit活性
适用
治疗不能切除或术后复发转移的GIST
中高危险度的GIST术后
控制术后复发,改善预后
用于术前辅助治疗
提高手术切除率
胃淋巴瘤
概述
原发性胃淋巴瘤是结外型淋巴瘤中最常见者
胃恶性肿瘤第二常见(3%~5%,仅次于胃癌)
发病以以45~60岁男性居多
病因
可能与幽门螺杆菌感染有关
病理
特点
95%为非霍奇金淋巴瘤
组织学类型以B淋巴细胞为主
病变可以发生在胃的各个部分,但以胃远端2/3后壁和小弯侧多发
恶性淋巴瘤以淋巴转移为主
变化
大体
黏膜肥厚、隆起但外观完整,病变进展黏膜可形成溃疡、胃壁节段性浸润或皮革胃样改变,严重者可发生出血、穿孔
微观
病变源于黏膜相关淋巴组织,黏膜下层出现淋巴滤泡,逐渐向周边蔓延开并侵及全层
临床表现
早期症状 (无特异性)
最常见的症状为上腹痛,可伴有恶心、呕吐、体重下降、消化道出血、贫血等表现。部分病人上腹部可触及肿块,少数病人可有不规则发热
常误诊为胃溃疡和胃癌
诊断
X线钡餐检查
可见胃窦后壁或小弯侧面积较大的浅表溃疡,胃黏膜可见多个大小不等的充盈缺损,胃壁不规则增厚,肿块虽大仍可见蠕动通过病变处是其特征
胃镜检查
可见黏膜隆起、溃疡、粗大肥厚皱襞呈卵石样改变、黏膜下多发结节或肿块等
注
胃恶性淋巴瘤多向黏膜下层浸润生长，故活检时取材太浅,常难作出正确诊断
内镜超声(EUS)
可判断淋巴瘤浸润胃壁深度与淋巴结转移情况,结合胃镜下多部位较深取材活组织检查可显著提高诊断率
CT检查
可见胃壁增厚,并了解肝脾有无侵犯、纵隔与腹腔淋巴结的情况,有助于排除继发性胃淋巴瘤
治疗
抗幽门螺杆菌治疗
适用于
早期低度恶性胃黏膜相关淋巴瘤
效果
清除幽门螺杆菌后,肿瘤一般4~6个月消退, 有效率可达到60%~70%
放、化疗
适用于
抗生素治疗无效的病例可能存在潜在的高度恶性的病灶
常用化疗方案为CHOP方案,胃淋巴瘤对化疗反应较好,可明显提高5年生存率
手术治疗
切片活检有助于准确判断临床病理分期,病变局限的早期病人可获根治机会
姑息性切除也可减瘤,结合术后化疗而提高疗效、改善愈后
可防止病程中可能出现的出血和穿孔等并发症