导图社区 传染病2、病毒性传染病:流行性感冒
《传染病学》本思维导图内容来自人民卫生出版社出版的第9版《传染病学》教材。变性、坏死、溶解或脱落,产生炎症反应;肺可呈暗红色,粘膜充血、粘膜下层局部炎症反应,细胞间质水肿,周围巨噬细胞浸润,肺泡出血、脱落。
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传染病2、病毒性传染病:流行性感冒
定义
简称流感,是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病
传播特点:潜伏期短、传染性强、传播速度快
易变异,而使人群普遍易感,发病率高
临床表现:高热、头痛、乏力、全身肌肉酸痛,呼吸道卡他症状轻微
病原学
正粘病毒科
RNA病毒
包膜:基质蛋白、脂质双层膜、糖蛋白突起(HA、NA)
核心:核蛋白、多聚酶、核糖核酸
根据核蛋白和基质蛋白抗原性
甲(A)型
乙(B)型
丙(C)型
甲型流感病毒根据H和N的抗原性不同
H:18个亚型(H1~ H18)
N :11个亚型(N1~ N11)
流感病毒的变异形式
抗原漂移:小幅度变异,不产生新的亚型,导致中小型流行
抗原转变:大幅度变异,可产生新的亚型产生大流行
甲型流感病毒:变异频繁、传染性强、常引起大流行
抵抗力
病毒不耐热,100℃ 1分钟、 56℃ 30分钟
对紫外线、乙醇、碘伏、碘酊敏感
对干燥及低温有相当强的耐受力(真空干燥或-20℃以下长期存活)
流行病学
传染源:流感病人、隐性感染者
自潜伏期即有传染性,发病3日内传染性最强
传播途径
飞沫直接传播
间接接触
人群易感性
人群普遍易感
同型病毒免疫力持续时间短
各型及亚型之间无交叉免疫
流行特征
突然发生、传播迅速
可以引起大流行
四季均可发生,好发于冬春季
发病机制与病理
过程
结合
血凝素和唾液酸受体
脱壳
核衣壳蛋白释放到胞浆
核衣壳蛋白被转运到宿主细胞核,病毒基因组在细胞核内进行转录和复制
芽生
形成核壳体输出到细胞质,病毒膜蛋白经完整加工修饰后,嵌入细胞膜内
核壳体与嵌有病毒特异性膜蛋白的细胞膜紧密结合,以出芽方式释放子代病毒颗粒
物质
神经氨酸酶(NA)
清除病毒与细胞膜之间以及呼吸道粘液中的唾液酸,以便于病毒颗粒能到达其他的上皮细胞
血凝素(HA)
宿主的蛋白酶将HA水解为HA1和HA2,使病毒颗粒获得感染性
流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关
流感病毒体外感染人呼吸道上皮细胞,可导致IL-6、IL-8、IL-11、TNF-、RANTES和其他介质的产生
病理改变
变性、坏死、溶解或脱落,产生炎症反应
肺可呈暗红色,粘膜充血、粘膜下层局部炎症反应,细胞间质水肿,周围巨噬细胞浸润,肺泡出血、脱落
甚至肺水肿以及毛细血管血栓形成
临床表现
潜伏期通常1-3天
临床分型
单纯型
起病急、乏力、高热、寒战、头痛、全身酸痛结膜充血、咽喉红肿
肺部听诊可及干啰音
病程4-7天
胃肠型
呕吐、腹泻腹痛、食欲下降
肺炎型
多发于老年人、婴幼儿、慢性病患者及免疫力低下病情进展迅速,出现高热、咳嗽、呼吸困难及发绀,可伴有心、肝、肾衰竭双肺遍及干湿罗音
多于5-10天出现呼吸循环衰竭,预后较差
中毒性
全身毒血症表现
高热 神经系统和心血管系统受损表现
中毒性心肌炎
休克、DIC、循环衰竭
实验室及其他检查
血常规
WBC减少,中性粒细胞减少、淋巴细胞相对增加、单核细胞也可增加
合并细菌感染时白细胞和中性粒细胞增多
血清学检查
抗体检测(补体结合试验或血凝抑制实验)
抗原检测(免疫荧光法)
病原学检查
病毒分离:将起病3日内病人的鼻咽部、气管分泌物中直接分离流感病毒
上呼吸道标本应在发病3天内留取
下呼吸道标本可随时留取
蛋白水平检查
核酸检测(RT-PCR)
影像学检查
并发症
呼吸系统并发症
继发性细菌性感染:鼻旁窦炎、急性化脓性扁桃体炎、细菌性气管炎、细菌性肺炎
肺外并发症
中毒性休克、中毒性心肌炎、瑞氏综合征(脑-肝脂肪变Reye综合征)
诊断与鉴别诊断
诊断:流行病学、临床表现、实验室检查
鉴别诊断
其他病原体所致呼吸道感染
单纯型钩端螺旋体病
治疗
一般治疗
休息、多饮水、注意营养
密切观察和监测并发症
给予解热镇痛药、止咳祛痰药
儿童忌服含阿司匹林成分的药物
抗流感病毒药物治疗
离子通道M2阻滞剂:金刚烷胺,仅对甲型流感病毒有效
神经氨酸酶抑制剂:奥司他韦
预防
控制传染源
切断传播途径
保护易感人群