导图社区 第六章 水、电解质紊乱
这是一篇关于中职病理学的"第六章 水、电解质紊乱"制度不易,望给与支持。
编辑于2022-10-23 16:24:53这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
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这是一篇关于病案分析的思维导图,主要内容包括:治疗原则,进一步检查,鉴别诊断,诊断及依据,辅助检查结果,体格检查,家族病史,既往病史,主要症状,患者基本信息。
这是一篇关于60岁男性左肺上叶占位病例诊疗的思维导图,主要内容包括:关键总结,治疗方案(按分期),进一步检查与确诊,初步临床诊断。
正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
水、电解质紊乱
水肿
水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 其中过多的液体载体腔聚集,称为积水或积液,如胸腔积液,心包腔积液等
概念
发病机制
血管内、外液体交换失衡——组织液增多
体内、外液体交换失衡,钠水潴留
临床病理联系
全身水肿:体重敏感变化
皮下水肿: 凹陷型(显性水肿)皮肤肿胀发亮,指压有凹陷 非凹陷型(隐性水肿)指压不出现凹陷
内脏器官水肿:器官体积增大,重量增加,包膜紧张发亮
心源性水肿:身体低下部位
肝性水肿:腹水
肾性水肿:眼睑等疏松部位
钾(K⁺)代谢紊乱
血清钾离子浓度为3.5~5.5mmol/L
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L
机体的总钾量不一定减少, 如伴有体钾总量的减少,则称缺钾
原因和发病机制
钾摄入减少
不能正常饮食
钾排出过多
儿童经胃肠道失钾
成人经肾失钾
细胞外钾向细胞内转移
家族性低钾性周期性麻痹
碱中毒:细胞内氢离子移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外钾离子进入细胞
大量注射葡萄糖和使用胰岛素(合成糖原时)
钡中毒和出自棉籽油中毒
对机体的影响
对神经肌肉的影响
神经系统平滑肌均为(兴奋性降低)
骨骼肌松弛无力,甚至出现呼吸肌麻痹(最主要的死亡原因)
对心脏的影响
心肌兴奋性增高
自律性增高
收缩性增强
传导性降低
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿(代谢性碱中毒)
高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
违反补钾原则,大量输入库存血(红细胞破裂离子溢出)等
肾排钾减少
急性肾衰竭少尿期/肾上腺皮质功能不全/大量使用保钾利尿剂
细胞内钾移出细胞外
酸中毒
细胞和组织破坏
家族性高钾性周期性麻痹
对机体的影响
对神经肌肉的影响
轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L兴奋) 严重高钾血症(7.0~9.0mmol/L抑制)
对心脏的影响
兴奋性:轻度增高/重度丧失
自律性降低
传导性降低
收缩性降低
心房颤动和心跳骤停死亡主要原因
对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿(代谢性酸中毒)
䃼钾原则
不宜过快(60滴每分钟)
不宜过多(6~8克每天)
不宜过浓(不超过0.3%)
每日尿量大于30毫升每小时(见尿补钾)
水、钠代谢紊乱
水中毒
水中毒是指过多水分在体内潴留,引起细胞内、外容量均增多及渗透压降低,并导致机体机能代谢障碍的病理过程,又称为稀释性低钠血症。患者体钠总量并未减少,血清钠浓度却低于正常
原因和发病机制
1. ADH分泌过多
2.肾排水功能障碍
3.大量输入含钠量低或不含钠的液体
脱水
脱水是指体液容量明显减少,并引起一系列功能、代谢变化的病理过程
高渗性脱水
原因和机制
饮水不足
水源断绝(沙漠)
不能饮水(胃肠道疾患)
渴感障碍(中枢病变)
失水过多
经肺失水(哮喘)
经皮肤失水( 发热)
经肾失水(尿崩症,脱水药)
经胃肠道失水(婴儿腹泻)
高渗性脱水是指以失水多于失钠,血清钠(Na⁺)浓度大于150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主特征的病理过程
临床病理联系
1.较少休克情况(1.刺激口渴中枢2.醛固酮分泌3.细胞外液较正常)
2.由于细胞内液向细胞外液转移,高渗性脱水丢失水分子最多的部位是细胞内液
3.严重脱水时皮肤蒸发的水分减少,散热减少,可引起体温升高,称为脱水热
其他等一般症状(轻:口渴 中:症状 重:中枢症状)
低渗性脱水
原因和机制
往往是由脱水后只补水不补钠造成的
丧失大量消化液而只补充水分(最常见)
大量出汗后只补充水分
大面积烧伤(只补水)
肾性失钠(排钠过多)
低渗性脱水是指失钠多于失水,血清钠(Na⁺)浓度<130mmol/L,血浆渗透<280mmol/L压为主要特征的病理过程(取决于脱水后的处理)
临床病理联系
易休克(1. ADH分泌减少2.向细胞内液转移3.感觉不到口渴)
脱水征:黏膜干燥,皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷等
细胞水肿(中枢症状)
等渗性脱水
原因及机制
消化液丢失
大面积烧伤丢失血浆
大量放胸腔积液,腹水。
等渗性脱水是指水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,或脱水后经机体调节血钠(Na⁺)浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压维持在280~310mmol/L范围内。(急性失水,各种失水早期)
临床病理联系(休克/死亡)
高渗性脱水(继续丧失水分)
低渗性脱水(只补水不补钠)
董鑫同学编
先背红色字体,了解大纲内容
水、电解质紊乱
水肿
水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 其中过多的液体载体腔聚集,称为积水或积液,如胸腔积液,心包腔积液等
概念
发病机制
血管内、外液体交换失衡——组织液增多
体内、外液体交换失衡,钠水潴留
临床病理联系
全身水肿:体重敏感变化
皮下水肿: 凹陷型(显性水肿)皮肤肿胀发亮,指压有凹陷 非凹陷型(隐性水肿)指压不出现凹陷
内脏器官水肿:器官体积增大,重量增加,包膜紧张发亮
心源性水肿:身体低下部位
肝性水肿:腹水
肾性水肿:眼睑等疏松部位
钾(K⁺)代谢紊乱
血清钾离子浓度为3.5~5.5mmol/L
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L
机体的总钾量不一定减少, 如伴有体钾总量的减少,则称缺钾
原因和发病机制
钾摄入减少
不能正常饮食
钾排出过多
儿童经胃肠道失钾
成人经肾失钾
细胞外钾向细胞内转移
家族性低钾性周期性麻痹
碱中毒:细胞内氢离子移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外钾离子进入细胞
大量注射葡萄糖和使用胰岛素(合成糖原时)
钡中毒和出自棉籽油中毒
对机体的影响
对神经肌肉的影响
神经系统平滑肌均为(兴奋性降低)
骨骼肌松弛无力,甚至出现呼吸肌麻痹(最主要的死亡原因)
对心脏的影响
心肌兴奋性增高
自律性增高
收缩性增强
传导性降低
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿(代谢性碱中毒)
高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
违反补钾原则,大量输入库存血(红细胞破裂离子溢出)等
肾排钾减少
急性肾衰竭少尿期/肾上腺皮质功能不全/大量使用保钾利尿剂
细胞内钾移出细胞外
酸中毒
细胞和组织破坏
家族性高钾性周期性麻痹
对机体的影响
对神经肌肉的影响
轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L兴奋) 严重高钾血症(7.0~9.0mmol/L抑制)
对心脏的影响
兴奋性:轻度增高/重度丧失
自律性降低
传导性降低
收缩性降低
心房颤动和心跳骤停死亡主要原因
对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿(代谢性酸中毒)
䃼钾原则
不宜过快(60滴每分钟)
不宜过多(6~8克每天)
不宜过浓(不超过0.3%)
每日尿量大于30毫升每小时(见尿补钾)
水、钠代谢紊乱
水中毒
水中毒是指过多水分在体内潴留,引起细胞内、外容量均增多及渗透压降低,并导致机体机能代谢障碍的病理过程,又称为稀释性低钠血症。患者体钠总量并未减少,血清钠浓度却低于正常
原因和发病机制
1. ADH分泌过多
2.肾排水功能障碍
3.大量输入含钠量低或不含钠的液体
脱水
脱水是指体液容量明显减少,并引起一系列功能、代谢变化的病理过程
高渗性脱水
原因和机制
饮水不足
水源断绝(沙漠)
不能饮水(胃肠道疾患)
渴感障碍(中枢病变)
失水过多
经肺失水(哮喘)
经皮肤失水( 发热)
经肾失水(尿崩症,脱水药)
经胃肠道失水(婴儿腹泻)
高渗性脱水是指以失水多于失钠,血清钠(Na⁺)浓度大于150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主特征的病理过程
临床病理联系
1.较少休克情况(1.刺激口渴中枢2.醛固酮分泌3.细胞外液较正常)
2.由于细胞内液向细胞外液转移,高渗性脱水丢失水分子最多的部位是细胞内液
3.严重脱水时皮肤蒸发的水分减少,散热减少,可引起体温升高,称为脱水热
其他等一般症状(轻:口渴 中:症状 重:中枢症状)
低渗性脱水
原因和机制
往往是由脱水后只补水不补钠造成的
丧失大量消化液而只补充水分(最常见)
大量出汗后只补充水分
大面积烧伤(只补水)
肾性失钠(排钠过多)
低渗性脱水是指失钠多于失水,血清钠(Na⁺)浓度<130mmol/L,血浆渗透<280mmol/L压为主要特征的病理过程(取决于脱水后的处理)
临床病理联系
易休克(1. ADH分泌减少2.向细胞内液转移3.感觉不到口渴)
脱水征:黏膜干燥,皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷等
细胞水肿(中枢症状)
等渗性脱水
原因及机制
消化液丢失
大面积烧伤丢失血浆
大量放胸腔积液,腹水。
等渗性脱水是指水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,或脱水后经机体调节血钠(Na⁺)浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压维持在280~310mmol/L范围内。(急性失水,各种失水早期)
临床病理联系(休克/死亡)
高渗性脱水(继续丧失水分)
低渗性脱水(只补水不补钠)
董鑫同学编
先背红色字体,了解大纲内容
水、电解质紊乱
水肿
水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 其中过多的液体载体腔聚集,称为积水或积液,如胸腔积液,心包腔积液等
概念
发病机制
血管内、外液体交换失衡——组织液增多
体内、外液体交换失衡,钠水潴留
临床病理联系
全身水肿:体重敏感变化
皮下水肿: 凹陷型(显性水肿)皮肤肿胀发亮,指压有凹陷 非凹陷型(隐性水肿)指压不出现凹陷
内脏器官水肿:器官体积增大,重量增加,包膜紧张发亮
心源性水肿:身体低下部位
肝性水肿:腹水
肾性水肿:眼睑等疏松部位
钾(K⁺)代谢紊乱
血清钾离子浓度为3.5~5.5mmol/L
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L
机体的总钾量不一定减少, 如伴有体钾总量的减少,则称缺钾
原因和发病机制
钾摄入减少
不能正常饮食
钾排出过多
儿童经胃肠道失钾
成人经肾失钾
细胞外钾向细胞内转移
家族性低钾性周期性麻痹
碱中毒:细胞内氢离子移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外钾离子进入细胞
大量注射葡萄糖和使用胰岛素(合成糖原时)
钡中毒和出自棉籽油中毒
对机体的影响
对神经肌肉的影响
神经系统平滑肌均为(兴奋性降低)
骨骼肌松弛无力,甚至出现呼吸肌麻痹(最主要的死亡原因)
对心脏的影响
心肌兴奋性增高
自律性增高
收缩性增强
传导性降低
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿(代谢性碱中毒)
高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
违反补钾原则,大量输入库存血(红细胞破裂离子溢出)等
肾排钾减少
急性肾衰竭少尿期/肾上腺皮质功能不全/大量使用保钾利尿剂
细胞内钾移出细胞外
酸中毒
细胞和组织破坏
家族性高钾性周期性麻痹
对机体的影响
对神经肌肉的影响
轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L兴奋) 严重高钾血症(7.0~9.0mmol/L抑制)
对心脏的影响
兴奋性:轻度增高/重度丧失
自律性降低
传导性降低
收缩性降低
心房颤动和心跳骤停死亡主要原因
对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿(代谢性酸中毒)
䃼钾原则
不宜过快(60滴每分钟)
不宜过多(6~8克每天)
不宜过浓(不超过0.3%)
每日尿量大于30毫升每小时(见尿补钾)
水、钠代谢紊乱
水中毒
水中毒是指过多水分在体内潴留,引起细胞内、外容量均增多及渗透压降低,并导致机体机能代谢障碍的病理过程,又称为稀释性低钠血症。患者体钠总量并未减少,血清钠浓度却低于正常
原因和发病机制
1. ADH分泌过多
2.肾排水功能障碍
3.大量输入含钠量低或不含钠的液体
脱水
脱水是指体液容量明显减少,并引起一系列功能、代谢变化的病理过程
高渗性脱水
原因和机制
饮水不足
水源断绝(沙漠)
不能饮水(胃肠道疾患)
渴感障碍(中枢病变)
失水过多
经肺失水(哮喘)
经皮肤失水( 发热)
经肾失水(尿崩症,脱水药)
经胃肠道失水(婴儿腹泻)
高渗性脱水是指以失水多于失钠,血清钠(Na⁺)浓度大于150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主特征的病理过程
临床病理联系
1.较少休克情况(1.刺激口渴中枢2.醛固酮分泌3.细胞外液较正常)
2.由于细胞内液向细胞外液转移,高渗性脱水丢失水分子最多的部位是细胞内液
3.严重脱水时皮肤蒸发的水分减少,散热减少,可引起体温升高,称为脱水热
其他等一般症状(轻:口渴 中:症状 重:中枢症状)
低渗性脱水
原因和机制
往往是由脱水后只补水不补钠造成的
丧失大量消化液而只补充水分(最常见)
大量出汗后只补充水分
大面积烧伤(只补水)
肾性失钠(排钠过多)
低渗性脱水是指失钠多于失水,血清钠(Na⁺)浓度<130mmol/L,血浆渗透<280mmol/L压为主要特征的病理过程(取决于脱水后的处理)
临床病理联系
易休克(1. ADH分泌减少2.向细胞内液转移3.感觉不到口渴)
脱水征:黏膜干燥,皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷等
细胞水肿(中枢症状)
等渗性脱水
原因及机制
消化液丢失
大面积烧伤丢失血浆
大量放胸腔积液,腹水。
等渗性脱水是指水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,或脱水后经机体调节血钠(Na⁺)浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压维持在280~310mmol/L范围内。(急性失水,各种失水早期)
临床病理联系(休克/死亡)
高渗性脱水(继续丧失水分)
低渗性脱水(只补水不补钠)
董鑫同学编
先背红色字体,了解大纲内容
水、电解质紊乱
水肿
水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 其中过多的液体载体腔聚集,称为积水或积液,如胸腔积液,心包腔积液等
概念
发病机制
血管内、外液体交换失衡——组织液增多
体内、外液体交换失衡,钠水潴留
临床病理联系
全身水肿:体重敏感变化
皮下水肿: 凹陷型(显性水肿)皮肤肿胀发亮,指压有凹陷 非凹陷型(隐性水肿)指压不出现凹陷
内脏器官水肿:器官体积增大,重量增加,包膜紧张发亮
心源性水肿:身体低下部位
肝性水肿:腹水
肾性水肿:眼睑等疏松部位
钾(K⁺)代谢紊乱
血清钾离子浓度为3.5~5.5mmol/L
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L
机体的总钾量不一定减少, 如伴有体钾总量的减少,则称缺钾
原因和发病机制
钾摄入减少
不能正常饮食
钾排出过多
儿童经胃肠道失钾
成人经肾失钾
细胞外钾向细胞内转移
家族性低钾性周期性麻痹
碱中毒:细胞内氢离子移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外钾离子进入细胞
大量注射葡萄糖和使用胰岛素(合成糖原时)
钡中毒和出自棉籽油中毒
对机体的影响
对神经肌肉的影响
神经系统平滑肌均为(兴奋性降低)
骨骼肌松弛无力,甚至出现呼吸肌麻痹(最主要的死亡原因)
对心脏的影响
心肌兴奋性增高
自律性增高
收缩性增强
传导性降低
对酸碱平衡的影响
反常性酸性尿(代谢性碱中毒)
高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
钾摄入过多
违反补钾原则,大量输入库存血(红细胞破裂离子溢出)等
肾排钾减少
急性肾衰竭少尿期/肾上腺皮质功能不全/大量使用保钾利尿剂
细胞内钾移出细胞外
酸中毒
细胞和组织破坏
家族性高钾性周期性麻痹
对机体的影响
对神经肌肉的影响
轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L兴奋) 严重高钾血症(7.0~9.0mmol/L抑制)
对心脏的影响
兴奋性:轻度增高/重度丧失
自律性降低
传导性降低
收缩性降低
心房颤动和心跳骤停死亡主要原因
对酸碱平衡的影响
反常性碱性尿(代谢性酸中毒)
䃼钾原则
不宜过快(60滴每分钟)
不宜过多(6~8克每天)
不宜过浓(不超过0.3%)
每日尿量大于30毫升每小时(见尿补钾)
水、钠代谢紊乱
水中毒
水中毒是指过多水分在体内潴留,引起细胞内、外容量均增多及渗透压降低,并导致机体机能代谢障碍的病理过程,又称为稀释性低钠血症。患者体钠总量并未减少,血清钠浓度却低于正常
原因和发病机制
1. ADH分泌过多
2.肾排水功能障碍
3.大量输入含钠量低或不含钠的液体
脱水
脱水是指体液容量明显减少,并引起一系列功能、代谢变化的病理过程
高渗性脱水
原因和机制
饮水不足
水源断绝(沙漠)
不能饮水(胃肠道疾患)
渴感障碍(中枢病变)
失水过多
经肺失水(哮喘)
经皮肤失水( 发热)
经肾失水(尿崩症,脱水药)
经胃肠道失水(婴儿腹泻)
高渗性脱水是指以失水多于失钠,血清钠(Na⁺)浓度大于150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L为主特征的病理过程
临床病理联系
1.较少休克情况(1.刺激口渴中枢2.醛固酮分泌3.细胞外液较正常)
2.由于细胞内液向细胞外液转移,高渗性脱水丢失水分子最多的部位是细胞内液
3.严重脱水时皮肤蒸发的水分减少,散热减少,可引起体温升高,称为脱水热
其他等一般症状(轻:口渴 中:症状 重:中枢症状)
低渗性脱水
原因和机制
往往是由脱水后只补水不补钠造成的
丧失大量消化液而只补充水分(最常见)
大量出汗后只补充水分
大面积烧伤(只补水)
肾性失钠(排钠过多)
低渗性脱水是指失钠多于失水,血清钠(Na⁺)浓度<130mmol/L,血浆渗透<280mmol/L压为主要特征的病理过程(取决于脱水后的处理)
临床病理联系
易休克(1. ADH分泌减少2.向细胞内液转移3.感觉不到口渴)
脱水征:黏膜干燥,皮肤弹性丧失,眼窝和婴儿囟门内陷等
细胞水肿(中枢症状)
等渗性脱水
原因及机制
消化液丢失
大面积烧伤丢失血浆
大量放胸腔积液,腹水。
等渗性脱水是指水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,或脱水后经机体调节血钠(Na⁺)浓度维持在130~150mmol/L,血浆渗透压维持在280~310mmol/L范围内。(急性失水,各种失水早期)
临床病理联系(休克/死亡)
高渗性脱水(继续丧失水分)
低渗性脱水(只补水不补钠)
董鑫同学编
先背红色字体,了解大纲内容