导图社区 诊断学 心脏检查及血管检查
诊断学 心脏检查及血管检查知识梳理,视诊(胸廓畸形、心尖搏动、心前区搏动)、触诊(心尖搏动及心前区搏动、震颤、心包摩擦感)、叩诊、听诊……
编辑于2022-10-26 16:12:09 广西壮族自治区心脏检查及血管检查
1. 视诊
一、胸廓畸形
正常→胸廓左右两侧的前后径、横径基本对称。
(一)心前区隆起
(1)胸骨下段&胸骨左缘第 3~5 肋间局部隆起: ①法洛四联症、肺动脉瓣狭窄→右心室肥大; ②儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄→右心室肥大或伴大量渗出液的儿童期慢性心包炎
(2)胸骨右缘第 2 肋间: 主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张(伴收缩期搏动)
(二)鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
二、心尖搏动
心尖搏动:心室收缩时心脏摆动,心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。 正常成人心尖搏动位于第5肋间,左锁骨中线内侧0.5-1.0cm,搏动范围2.0-2.5cm。
(一)心尖搏动移位
(1)生理性因素: ①体位:仰卧位→略上移;左侧卧位→左移2-3cm;右侧卧位→右移1-2.5cm; ②体型:肥胖者→横膈位置高→心脏横位→(上外移)第 4 肋间左锁骨中线外; 瘦长者→横膈位置低→心脏垂位→(下内移)第 6 肋间; ③年龄:婴幼儿→心脏横位; ④妊娠→心脏横位
(2)病理性因素: 
(二)心尖搏动强度与范围的改变
(1)生理性:①弱而缩小→胸壁肥厚、乳房悬垂、肋间隙狭窄; ②强而扩大→胸壁薄、肋间隙增宽、剧烈运动/情绪激动 (2)病理性:①强→心肌收缩力增强、高热、严重贫血、甲亢、左心室肥厚心功能代偿期; ②弱→心脏因素→扩张型心肌病、急性心梗、心包积液缩窄性心包炎;心脏以外因素→肺气肿、左侧大量胸水、气胸
(三)负性心尖搏动
是指心脏收缩时,心尖部胸壁搏动内陷
见于缩窄性心包炎(心包与周围组织广泛粘连时也称 Broadbent 征)、重度右心室肥厚所致心脏顺时针转位。
三、心前区搏动
(1)胸骨左缘第 3~4 肋间搏动:右心室肥厚(多先心病所致);
(2)剑突下搏动; √右心室收缩期搏动(肺心病右心室肥大)、腹主动脉搏动(腹主动脉瘤) √鉴别诊断(消瘦者可能是正常生理因素需事先排除): ①患者深吸气后,搏动增强→右心室收缩期搏动(减弱则为腹主动脉搏动); ②手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方,右心室搏动冲击手指尖(自上向下)、腹主动脉搏动冲击指掌面(自后向前)
(3)心底部搏动 ①胸骨左缘第 2 肋间收缩期搏动→肺动脉扩张、肺动脉高压、少数瘦长者激动时 ②胸骨右缘第 2 肋间/胸骨上窝收缩期搏动→主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
2. 触诊
一、心尖搏动及心前区搏动
(1)心尖区抬举性搏动: 是指心尖区徐缓而有力的搏动,可使手指尖抬起且持续到第二心音开始,与此同时心尖搏动范围亦增大;见于左心室肥厚 (2)胸骨左下缘(心前区)收缩期抬举性搏动:见于右心室肥厚(先心病所致) (3)剑突下搏动:右心室收缩期搏动、腹主动脉搏动
二、震颤
是指心脏触诊时手掌尺侧(小鱼际)/手指指腹感到的一种细小震动感,与猫喉部摸到的呼吸震颤类似(“猫喘”),是器质性心脏病特征性体征。
机制:与心杂音相同; 血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁传至胸壁所致。

①触诊有震颤必有心脏器质性病变; ②有震颤必然有杂音,但有杂音不一定有震颤; ③多见于先心病和瓣膜狭窄,瓣膜关闭不全较少闻及震颤; ④多数在深呼气后较易触及(右心产生的除外); ⑤检查时应注意其部位、来源、位于心动周期的时相
三、心包摩擦感
由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的震动传至胸壁所致。 渗液越来越多→脏层与壁层分离,摩擦感消失。
①心前区或胸骨左缘第 3/4 肋间较易触及; ②收缩期、舒张期双相粗糙摩擦感(收缩期、前倾体位、呼气末明显); ③不会因屏气而消失;(与胸膜摩擦感鉴别) 临床意义:多见于急性纤维渗出性心包炎(但渗出过多时反而会消失!)
3. 叩诊
一、正常心浊音界
①相对浊音界→心脏左右缘被肺遮盖处→通常反映心脏实际大小; ②绝对浊音界→不被肺遮盖处。
 
二、心浊音界各部的组成
左界:第 2 肋间→肺动脉段;第 3 肋间→左心耳;第 4、5 肋间→左心室;血管与左心交界处向内凹陷→心腰
右界:第 2 肋间→升主动脉&上腔静脉;第 3 肋间以下→右心房
三、心浊音界改变
(1)心脏以外因素: ①移向健侧→一侧大量胸腔积液/气胸; ②移向患侧→一侧胸膜粘连/增厚/肺不张; ③缩小→肺气肿; ④向左增大→大量腹水/腹腔巨大肿瘤
(2)心脏本身病变: 
4. 听诊
一、心脏瓣膜听诊区
①二尖瓣区(mitral valve area):心尖区(第 5 肋间隙,左锁骨中线内侧 0.5~1.0cm) ②肺动脉瓣区(pulmonary valve area):胸骨左缘第 2 肋间 ③主动脉瓣区(aortic valve area):胸骨右缘第 2 肋间 ④主动脉瓣第二听诊区(the second aortic valve area)/Erb 区:胸骨左缘第 3 肋间 ⑤三尖瓣区(tricuspid valve area):胸骨下端左缘(胸骨左缘第 4、5 肋间)
二、听诊内容
内容:心率、心律、心音、心音的改变及临床意义、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音
1、心率
√指每分钟心搏次数。正常成人安静、清醒下为 60~100bpm
√生理变异:老年人偏慢、女性/儿童偏快(<3 岁儿童可达 100bpm 以上)
√病理变异:心动过速 → 成 人>100bpm/ 婴幼儿>150bpm; 心动过缓→<60bpm
2、心律
√心脏跳动的节律;正常人心律基本规则
√生理变异:部分青年人出现随呼吸改变的窦性心律不齐(吸气增快、呼气减慢)
√心律失常: ①期前收缩(二联律、三联律);【听诊发现的早搏不能判断期前收缩的来源,必须借助心电图判断。】 ②房颤(心律绝对不规则+S1 强弱不等+脉搏短绌(脉率<心率→脉搏脱漏);见于→二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、甲亢)
3、心音

①通常情况下,仅能闻及 S1、S2;S3 可在部分青少年闻及;S4 是病理性心音; ②通常情况下,A2在主动脉瓣区最清楚,P2在肺动脉瓣区最清楚;青少年P2>A2、成年人P2=A2、老年人 P2<A2(否则可能提示肺动脉高压→P2 亢进); ③S1、S2 之间是心室收缩期;S2 到第2 次 S1 是心室舒张期。
4、心音改变
(一)心音强度改变
(1)第一心音强度的改变
①S1增强:二尖瓣狭窄、高热、贫血、甲亢。 (二狭→心室充盈减慢减少→开始收缩时二尖瓣低垂、室内压↑加快(但伴有瓣膜纤维钙化时反而减弱))
②S1减弱:二尖瓣关闭不全、心电图P-R间期过度延长、主动脉关闭不全、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
③S1强弱不等:房颤、完全性房室传导阻滞。 √房颤→两次心搏相近时增强、反之减弱; √完全性房室传导阻滞→心房心室几乎同时收缩时增强→“大炮音”
(2)第二心音强度的改变
①S2增强: √高血压、AS→体循环阻力↑所致;(可向肺动脉瓣区、心尖传导) √肺源性心脏病、间隔缺损→肺循环阻力↑所致;可向胸骨左缘第 3 肋间传导(但不向心尖传导)
②S2减弱: 低血压、主动脉瓣/肺动脉瓣狭窄→体循环/肺循环阻力↓
(二)心音性质改变
(1)“单音律”—— 心肌严重病变→S1失去原有性质且明显减弱、S2 减弱以至相似
(2)“钟摆律/胎心律”—— 心率加快→收缩期和舒张期时相几乎相等→提示病情严重,大面积心肌梗死和重症心肌炎。
(三)心音分裂
(1)S1分裂:
(2)S2分裂
①生理性分裂→无心脏疾病存在,青少年常见。 深吸气→胸腔负压↑→回心血量↑→右心室排血延长→肺动脉瓣关闭延迟
②通常分裂:最常见; 右心室排血延长(二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄); 左心室射血缩短(二尖瓣关闭不全、室间隔缺损)
③固定分裂:不受呼吸影响。 房间隔缺损。 吸气→右心房回心血量增加→左向右分流减少,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变; 呼气→右心房回心血量减少→左向右分流,右心血量仍然增加,排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟。
④反常分裂(逆分裂):主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣。 吸气时分裂变窄、呼气时分裂变宽(呼气清楚) 电活动延迟(完全性左束支传导阻滞)、机械活动延迟(重度高血压)
5、额外心音
(一)舒张期额外心音
(1)奔马律
一种发生在舒张期的三音律,由于同时常存在心率增快,致使额外心音和原 有的 S1、S2 组成类似马奔跑的蹄声;是心肌严重损害的体征
①舒张早期奔马律:(最常见,病理性S3) √发生机制:心室舒张期负荷过重→心肌张力↓/顺应性↓→充盈时引起室壁振动(病理性 S3(第三心音奔马律); √听诊特点:①舒张早期闻及,S2 和 S3 的间距和 S1 和 S2 的间距相仿,音调低、强度弱; ②左室奔马律→心尖区稍内侧(呼气清楚);右室奔马律→剑突下/胸骨左缘第 5 肋间(吸气清楚) √常见疾病:严重器质性改变(心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、扩心病)
②舒张晚期奔马律:(增强的S4) √发生机制:心室舒张末期压力↑/顺应性↓→心房为克服之而收缩↑(增强的S4(第四心音奔马律)) √听诊特点:①舒张晚期闻及→距 S2 较远、距 S1 较近,音调低、强度弱; ②心尖区稍内侧、呼气末清楚 √常见疾病:阻力负荷过重引起心室肥厚(高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄)
③重叠型奔马律; √发生机制:舒张早期、晚期奔马律在快速性心率/房室传导时间↑时在舒张中期重叠出现 √听诊特点:心率较慢时可无重叠→舒张期四音律(火车头奔马律) √常见疾病:心肌病、心力衰竭
(2)开瓣音 (二尖瓣开放拍击音)
舒张早期血液自高压力的左房迅速进入左室→弹性良好的二尖瓣迅速开放后突然停止导致瓣膜振动; ①舒张早期,音调高、短促清亮、清脆→似拍击; ②心尖内侧、呼气末清楚,其后紧随二尖瓣狭窄舒张期杂音
提示二尖瓣狭窄但瓣膜尚柔软→二尖瓣分离术适应征参考条件
(3)心包叩击音
缩窄性心包炎
心包增厚→心室快速充盈时被迫停止→室壁振动; ①舒张早期,中频、较响而短促; ②胸骨左缘、呼气末清楚
(4)肿瘤扑落音
心房黏液瘤
舒张期随血液进入左室,碰撞室壁和瓣膜,以及瘤蒂柄突然紧张振动。 ①似开瓣音但晚、音调低、随体位改变; ②心尖内侧清楚 。
(二)收缩期额外心音
(1)收缩早期喷射音
机制:扩大的肺动脉/主动脉在射血时管壁振动、动脉阻力↑时半月瓣用力开启、 狭窄的瓣叶开启时突然受限而振动 。 ①收缩早期、高频爆裂样,高调、短促而清脆;心底部 ②肺动脉收缩早期喷射音:在肺动脉瓣区最响,吸气时减弱而呼气时增强; →肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、间隔缺损。 主动脉收缩早期喷射音在主动脉瓣区最响,不受呼吸影响 →高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄
当瓣膜钙化/活动减弱时可消失
(2)收缩中、晚期喀喇音
房室瓣在收缩中晚期脱入心房,瓣叶突然紧张/腱索突然拉紧产生震动。 ①收缩中晚期;高调、短促、清脆(如关门落锁 KaTa 声);体位可影响发生时间(下蹲/持续握紧指掌→延迟); ②心尖及其稍内侧清楚;S1 后 0.08s(中期)/以上(晚期); ③可伴有收缩晚期杂音(二尖瓣脱垂综合征)
二尖瓣脱垂
(三)医源性额外心音
(1)人工瓣膜音
√置换人工金属瓣后可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音,音调高、响亮、短促。 √人工金属关瓣音在心尖部最响,开瓣音在胸骨左下缘最明显。 √人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖均可听到,关瓣音仅在心底部听到。
(2)人工起搏音
①起搏音:S1前0.08-0.12s,高频、短促、带喀喇音,心尖内侧及胸骨左下缘最清楚。 ②膈肌音:发生在S1之前,伴上腹部肌肉收缩。
6、心脏杂音
(一)产生机制
层流转变为湍流而冲击心壁/血管壁/瓣膜/腱索使之振动
①血流加速:剧烈运动、贫血、甲亢、高热等; ②瓣膜口狭窄:瓣膜狭窄或心腔、大血管扩张所致的瓣口相对狭窄。 ③瓣膜关闭不全: ④异常血流通道:室间隔缺损、动脉导管未闭。 ⑤心腔异常结构:心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。 ⑥大血管瘤样扩张:
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(二)杂音临床意义
收缩期杂音

舒张期杂音

连续性杂音
先天性动脉导管未闭(Gibson 杂音):胸骨左缘第 2 肋间稍外侧、粗糙、响亮(似机器转动)、全收缩期和舒张期、伴震颤 √先天性主肺动脉间隔缺损:似动脉导管未闭,但见于胸骨左缘第 3 肋间
7、心包摩擦音
脏器和壁层心包由于纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心搏时产生摩擦而出现声音
【特点】①性质粗糙、高调、搔抓样,心前区/胸骨左缘第 3/4 肋间最响、坐位前倾、呼气末更明显; ②典型者呈三相:心房收缩-心室收缩-心室舒张(但多为后两相) 【临床意义】见于各种感染性心包炎、急性心肌梗死、尿毒症、心肌损伤后综合征、SLE