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生理学第六章-消化和吸收
消化的概念为食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。食物中的淀粉,蛋白质,脂肪等大分子物质在消化酶作用下转变成能溶于水的小分子物质的过程。吸收...
编辑于2022-10-31 11:26:16 广东- 相似推荐
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消化和吸收
概述
消化系统的基本功能
消化食物和吸收营养物质
排泄某些代谢产物
人体需要从外界摄入的物质
有六大类,包括蛋白质、脂肪、糖类、维生素、无机盐和水
前三类属于天然大分子物质,不能被机体直接利用,需要通过消化后才能被吸收
后三类为小分子物质不需要消化就可以被机体吸收利用
消化
指食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程
食物的消化有两种方式
上述两种消化方式相互配合,共同作用,为机体的新陈代谢源源不断地提供养料和能量。
机械性消化
通过消化道肌肉的收缩和舒张,将食物磨碎,并使之与消化液充分混合,同时把食物不断向消化道的远端推送
化学性消化
通过消化腺分泌消化液,由消化液中的酶分别把蛋白质、脂肪和糖类等大分子物质分解为可被吸收的小分子物质
吸收
未被吸收的食物残渣则以粪便的形式被排出体外。消化和吸收是两个相辅相成、紧密联系的过程。
指经消化后的营养成分透过消化道黏膜进人血液或淋巴液的过程
第一节 消化生理概述
概述
消化系统
由消化道和消化腺组成,受神经和体液因素的影响
消化腺的分泌
内分泌
分泌的激素通过局部或者血液循环到全身,调节消化系统的活动
外分泌
分泌消化液到胃肠腔内,参与食物的化学性消化
消化道的活动
受神经和体液调节
除接受交感和副交感神经支配外,自身有一套肠神经系统(ENS),精细地调节消化道的功能
一、消化道平滑肌的特性
在整个消化道中,除口、咽和食管上端的肌组织以及肛门外括约肌为骨骼肌外,其余部分的肌组织均属于平滑肌。消化道通过这些肌肉的舒缩活动完成对食物的机械性消化,并将食物推向前进;消化道的运动对食物的化学性消化和吸收也有促进作用。
（一）消化道平滑肌的一般生理特性
消化道平滑肌具有肌组织的共同特性,如兴奋性、传导性和收缩性,但这些特性的表现均有其自身的特点。
1.兴奋性较低，收缩缓慢
消化道平滑肌的兴奋性较骨骼肌低,收缩的潜伏期、收缩期和舒张期所占的时间均比骨骼肌长很多,而且变异较大
2.具有自律性
消化道平滑肌在离体后,置于适宜的人工环境内仍能自动进行节律性收缩和舒张,但其节律较慢,远不如心肌规则
3.具有紧张性
消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态,即具有一定的紧张性
平滑肌的各种收缩活动也都在紧张性的基础上进行
消化道各部分(如胃、肠等)之所以能保持一定的形状和位置,与平滑肌具有紧张性这一特性密切相关。平滑肌的紧张性还能使消化道内经常保持一定的基础压力,有助于消化液向食物中渗透。
4.富有伸展性
良好的伸展性具有重要生理意义,能使消化道有可能容纳几倍于原初容积的食物,而消化道内压力却不明显升高
作为中空容纳性器官来说,消化道平滑肌能适应接纳食物的需要进行很大的伸展,以增加其容积。
5.对不同刺激的敏感性不同
消化道平滑肌对电刺激较不敏感,而对机械牵拉、温度和化学性刺激却特别敏感
消化道平滑肌的这一特性与它所处的生理环境密切相关,消化道内食物对平滑肌的机械扩张、温度和化学性刺激可促进消化腺分泌及消化道运动,有助于食物的消化。
（二）消化道平滑肌的电生理特性
消化道平滑肌的细胞电活动较骨骼肌复杂,其电位变化主要有静息电位、慢波电位和动作电位等三种形式。
1.静息电位
消化道平滑肌的静息电位较小,且不稳定,存在一定波动,实测值为-50~ -60mV，主要因K+平衡电位而产生
Cl-、Ca2+“和生电性钠泵等也都参与静息电位的形成,这可能是其绝对值略小于骨骼肌和神经细胞静息电位的原因
2.慢波电位
慢波
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上,自发地产生周期性的轻度去极化和复极化形成,其频率较慢
因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用,故又称基本电节律(BER)
消化道不同部位平滑肌的慢波频率不同
人的慢波频率在胃约每分钟3次,在十二指肠约每分钟12次,回肠末端为8~9次
慢波的幅度为10~15mV,持续时间由数秒至十几秒
起源于消化道纵行肌和环行肌之间的 Cajal间质细胞(ICC)
ICC被认为是胃肠运动的起搏细胞
产生慢波的离子机制尚不清楚,目前认为与细胞内的钙波有关
当细胞内Ca2+浓度增高时,激活细胞膜上钙激活的氯通道,CI-外流,膜电位去极化。慢波电位通过ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接扩布到平滑肌细胞,引起平滑肌细胞电压门控钙通道开放,Ca2+内流。
平滑肌细胞存在机械阈和电阈两个临界膜电位值
当慢波去极化达到或超过机械阀时,细胞内Ca2+浓度增加到足以激活肌细胞收缩水平,平滑肌细胞出现小幅度收缩,收缩幅度与慢波幅度呈正相关
当慢波去极化达到或超过电阈时,可引发动作电位,平滑肌细胞收缩增强,慢波上出现的动作电位数目越多,平滑肌细胞收缩越强
3.动作电位
消化道平滑肌细胞动作电位的去极化主要依赖Ca2+内流,因此锋电位上升较慢,持续时间较长
消化道平滑肌细胞动作电位的复极化也由K+外流所致,且K+的外向电流与Ca2+的内向电流在时间过程上几乎相同,因此,锋电位的幅度较低,且大小不等
在只有慢波而无动作电位时,平滑肌仅发生轻度收缩，当发生动作电位时,收缩幅度明显增大,并随动作电位频率的增高而加大
消化道平滑肌细胞发生动作电位时，由于Ca2+内流量远大于慢波去极化达机械阈时的Ca2+内流量,所以在只有慢波而无动作电位时,平滑肌仅发生轻度收缩
可见,动作电位与收缩之间存在很好的相关性,每个慢波上所出现的动作电位数目可作为收缩力大小的指标
4.总结
平滑肌慢波、动作电位和收缩之间的关系可归纳为
收缩主要继动作电位之后产生,而动作电位则在慢波去极化的基础上发生
因此,慢波被认为是平滑肌收缩的起步电位,是平滑肌收缩节律的控制波,它决定消化道运动的方向、节律和速度。
二、消化腺的分泌功能
消化液成分
人每日由各种消化腺分泌的消化液总量可达6~8L。
主要由有机物(主要含多种消化酶、黏液、抗体等)、离子和水组成
消化液的主要功能
稀释食物,使胃肠内容物与血浆渗透压接近,以利于各种物质的吸收
提供适宜的pH环境,以适应消化酶活性的需要
由多种消化酶水解食物中的大分子营养物质,使之便于被吸收
黏液、抗体和大量液体能保护消化道黏膜,以防物理性和化学性损伤
消化腺分泌消化液是腺细胞主动活动的过程
包括从血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物,以酶原颗粒和囊泡等形式存储以及将分泌物由细胞排出等一系列复杂过程
对消化腺分泌细胞的兴奋-分泌耦联的研究表明,腺细胞膜中存在着多种受体,不同的刺激物与相应的受体结合,可引起细胞内一系列的生化反应,最终导致分泌物的释放。
三、消化道的神经支配及其作用
（一）外来神经
1.副交感神经
支配消化道的副交感神经主要来自迷走神经和盆神经
节前纤维
直接终止于消化道的壁内神经元,与壁内神经元形成突触,然后发出节后纤维支配消化道的腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞
节后纤维
大部分释放的递质是乙酰胆碱(ACh),通过激活M受体,促进消化道的运动和消化腺的分泌,但对消化道的括约肌则起抑制作用
少数释放某些肽类物质,如血管活性肠肽(VIP)、P物质、脑啡肽和生长抑素等
因而有肽能神经之称,在胃的容受性舒张、机械刺激引起的小肠充血等过程中起调节作用。
2.交感神经
交感神经 支配消化道的交感神经节前纤维来自第5胸段至第2腰段脊髓侧角,在腹腔神经节和肠系膜神经节内换元后,节后纤维分布到胃、小肠和大肠各部
节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素
一般情况下,交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌
（二）内在神经丛
消化道除受外来自主神经支配外,还受内在神经系统的调控
肠神经系统
从食管中段到肛门的绝大部分消化道管壁内,含有两层内在的神经结构,称为肠神经系统。
是由大量神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络
分类（根据其所在位置）
黏膜下神经丛
位于黏膜下层,主要调节腺细胞和上皮细胞的功能
肌间神经丛
分布于环行肌与纵行肌之间,主要支配平滑肌的活动
两种神经丛之间还存在着复杂的纤维联系
在整体情况下,外来神经对内在神经丛具有调节作用,但去除外来神经后,内在神经从仍可在局部发挥调节作用,可独立地调节胃肠运动、分泌、血流量以及水、电解质的转运
肠神经系统中的神经元包括感觉神经元、运动神经元和大量中间神经元,释放不同的神经逆质,构成一个完整的、相对独立的整合系统,可完成局部反射。
四、消化系统的内分泌功能
（一）APUD细胞和胃肠激素
APUD细胞
消化道从胃到大肠的黏膜层内存在40多种内分泌细胞,这些细胞都具有摄取胺的前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力。通常将这类细胞统称为APUD细胞。现已知道,具有这种能力的细胞颇多,神经系统、甲状腺、肾上腺髓质、腺垂体等组织中也含有APUD细胞。
具有摄取胺的前体、进行脱羧而产生肽类或活性胺的能力
胃肠激素
消化道黏膜中内分泌细胞的总数远超过体内其他内分泌细胞的总和,因此消化道被认为是体内最大也是最复杂的内分泌器官。由于这些内分泌细胞合成和释放的多种激素主要在消化道内发挥作用,因此把这些激素合称为胃肠激素。
消化道黏膜中内分泌细胞合成和释放的多种激素，主要在消化道内发挥作用
生理作用
极为广泛,但主要在于调节消化器官的功能,总体上讲有以下三个方面。
调节消化腺分泌和消化道运动
胃肠激素的主要作用
促胃液素能促进胃液分泌和胃运动
促胰液素和抑胃肽则可抑制胃液分泌及胃运动
调节其他激素的释放
在血糖浓度升高时,抑胃肽可刺激胰岛素的释放,这对防止餐后血糖升高具有重要的意义
生长抑素、胰多肽、促胃液素释放肽、血管活性肠肽等对生长激素、胰岛素、促胃液素的释放也有调节作用
营养作用
有些胃肠激素可促进消化系统组织的生长
促胃液素和缩胆囊素分别能促进胃黏膜上皮和胰腺外分泌部组织的生长
消化道主要内分泌细胞的名称、分布和分泌的物质列于表6-1中
消化道的内分泌细胞
大多数为开放型细胞，闭合型细胞较少。
开放型
细胞呈锥形,顶端有微绒毛突起伸入胃肠腔内,直接感受胃肠腔内容物刺激,触发细胞的分泌活动
闭合型
主要分布在胃底和胃体的泌酸区和胰腺,这种细胞无微绒毛,不直接接触胃肠腔内环境,它们的分泌受神经和周围体液环境变化的调节
（二）脑-肠肽
一些被认为是胃肠激素的肽类物质也存在于中枢神经系统,而原来认为只存在于中枢神经系统的神经肽也在消化道中被发现。 目前已知的这些肽类物质有20多种,如促胃液素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、神经降压素等。脑-肠肽概念的提出揭示了神经系统与消化道之间存在密切的内在联系。
在消化道和中枢神经系统内双重分布的肽类物质
第二节 口腔内消化和吞咽
食物的消化是从口腔开始的,在口腔内,通过咀嚼和唾液中酶的作用,食物得到初步消化,被唾液浸润和混合的食团经吞咽动作通过食管进人胃内。
一、唾液的分泌
人的口腔内有三对大唾液腺,即腮腺、颌下腺和舌下腺,此外还有无数散在分布的小唾液腺。唾液就是由这些大小唾液腺分泌的混合液。
（一）唾液的性质和成分
性质
无色无味近于中性(pH6.6~7.1)的低渗液体
渗透压随分泌率的变化而有所不同
目前认为,唾液中电解质成分随分泌率变化的原因是分泌液在流经导管时,导管上皮细胞对电解质的吸收不相同而造成的,而分泌液从腺泡细胞中排出时是与血浆等渗的,电解质的组成也与血浆相似。
在最大分泌率时,渗透压可接近血浆,唾液中Na+和Cl-的浓度较高,K+的浓度较低
分泌率低时则出现相反的现象,在分泌率很低的情况下,其渗透压仅约50 mOsm/(kg・H20)
成分
某些进入体内的重金属(如铅、汞)和狂犬病毒也可经唾液腺分泌而出现在唾液中。
水分约占99%
有机物主要为黏蛋白,还有免疫球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶和溶菌酶等
无机物有Na+、K+、Ca2+、CL-和SCN-(硫氰酸盐)等
还有一定量的气体,如02、N2、NH3和CO2
（二）唾液的作用
生理作用
湿润和溶解食物,使之便于吞咽,并有助于引起味觉
唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖
该酶的最适pH为中性,pH低于4.5时将完全失活,因此随食物入胃后不久便失去作用。
清除口腔内食物残渣,稀释与中和有毒物质,其中溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌和杀病毒作用,因而具有保护和清洁口腔的作用
某些进入体内的重金属(如铅、汞)、氰化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而被排泄
（三）唾液分泌的调节
基础分泌
指在安静情况下,唾液约以0.5ml/min的速度分泌,量少稀薄
主要功能是湿润口腔
神经系统对唾液分泌的调节
进食时唾液分泌明显增多,完全属于神经调节。
条件反射
进食过程中,食物的性状、颜色、气味、进食环境、进食信号、甚至与食物和进食有关的第二信号(言语)等,均可引起明显的唾液分泌
“望梅止渴”是条件反射性唾液分泌的典型例子
非条件反射
进食时,食物对舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性刺激引起的唾液分泌为非条件反射
非条件反射性唾液分泌分期
口腔期
食管胃小肠期
调节途径
食物进人口腔,刺激舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性感受器,冲动沿第V、Ⅶ、IX、X对脑神经传入至延髓的上涎核和下涎核(唾液分泌的基本中枢),然后通过第Ⅶ、Ⅸ对脑神经的副交感和交感神经纤维到达唾液腺(以副交感神经为主)。副交感神经兴奋时释放ACh,作用于腺细胞M受体,引起细胞内IP3生成,触发细胞内钙库释放Ca2+,使腺细胞分泌功能加强,腺体的肌上皮细胞收缩,腺体血管舒张,腺体血流量増加,细胞代谢增强,最终使唾液分泌增多(图6-4)。 来自食管、胃和十二指肠上部的反射也能引起唾液分泌,通常在吞咽刺激性的食物或发生恶心时唾液分泌增多,其主要生理意义在于稀释或中和刺激性物质。刺激交感神经引起的唾液分泌远弱于刺激副交感神经引起的唾液分泌,且随不同的腺体而异。
副交感神经兴奋引起的唾液分泌,主要为量多而固体成分少的稀薄的唾液分泌
M受体拮抗剂阿托品可阻断上述作用而抑制唾液分泌。
交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于腺细胞β受体,引起细胞内cAMP增高,使唾液腺分泌量少而固体成分多的黏稠的唾液
唾液腺还受交感神经的支配。
受来自下丘脑和大脑皮层的嗅觉、味觉感受区等高级中枢神经系统信号的调节
例如,当人们闻到或吃到自己喜欢的食物时,唾液的分泌量往往比闻到或吃到不喜欢的食物时多。
其他因素
前列腺素能通过ACh释放间接促进唾液分泌
血糖浓度升高时可通过改变副交感中枢的兴奋性使唾液分泌增加
二、咀嚼
由咀嚼肌按一定顺序收缩所组成的复杂的节律性动作
咀嚼肌(包括咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌等)属于骨骼肌,可做随意运动。当食物触及齿龈、硬腭前部和舌表面时,口腔内感受器和咀嚼肌的本体感受器受到刺激,产生传人冲动,引起节律性的咀嚼活动。
主要作用
对食物进行机械性加工,通过上、下牙以相当大的压力相互接触,将食物切割或磨碎
在正常咀嚼时,切牙用于咬切,尖牙适于撕碎,磨牙用于研暦。 切碎的食物与唾液混合形成食团以便吞咽。咀嚼可使唾液淀粉酶与食物充分接触而产生化学性消化,还能加强食物对口腔内各种感受器的刺激,反射性地引起胃、胰、肝和胆囊的活动加强,为下一步消化和吸收做好准备。
三、吞咽
吞咽是指食团由舌背推动经咽和食管进入胃的过程。吞咽动作由一系列高度协调的反射活动组成。根据食团在吞咽时经过的解剖部位,可将吞咽动作分为三个时期。
1.口腔期
指食团从口腔进入咽的时期
主要通过舌的运动把食团由舌背推入咽部
这是一种随意运动,受大脑皮层控制
2.咽期
指食团从咽部进入食管上端的时期
基本过程
食团刺激咽部的触觉感受器,冲动传到位于延髓和脑桥下端网状结构的吞咽中枢,立刻发动一系列快速反射动作
软腭上举,咽后壁向前突出,以封闭鼻、口、喉通路,防止食物进入气管或逆流到鼻腔,而食管上括约肌舒张,以利于食团从咽部进入食管
3.食管期
指食团由食管上端经贲门进入胃的时期
此期主要通过食管的蠕动实现
蠕动是空腔器官平滑肌普遍存在的一种运动形式,由平滑肌的顺序舒缩引起,形成一种向前推进的波形运动。食管蠕动时,食团前的食管出现舒张波,食团后的食管跟随有收缩波,从而挤压食团,使食团向食管下端移动。
食管下括约肌(LES)
食管下端近胃贲门处虽然在解剖上并不存在括约肌,但此处有一段长3~5cm的高压区,此处的压力比胃内压高5~10mmHg
在正常情况下,这一高压区能阻止胃内容物逆流入食管,起类似括约肌的作用
食管失弛缓症
当食物进人食管后,刺激食管壁上的机械感受器,可反射性地引起食管下括约肌舒张,允许食物进入胃内。食团进入胃后,食管下括约肌收缩恢复其静息时的张力,可防止胃内容物反流入食管。当食管下2/3部的肌间神经丛受损时,食管下括约肌不能松弛,导致食团入胃受阻,出现吞咽困难、胸骨下疼痛、食物反流等症状。
调节因素
受迷走神经抑制性和兴奋性纤维的双重支配
食物刺激食管壁可反射性地引起迷走神经的抑制性纤维末梢释放VIP和NO,引起食管下括约肌舒张
当食团通过食管进入胃后,迷走神经的兴奋性纤维兴查,末梢释放ACh,使食管下括约肌收缩
体液因素也能影响食管下括约肌的活动
食物入胃后,可引起促液素和胃动素等的释放,使食管下括约肌收缩
促胰液素、缩胆囊素和前列腺素A2等则能使其舒张
妊娠、过量饮酒和吸烟等可使食管下括约肌的张力降低
第三节 胃内消化
胃是消化道中最膨大的部分,成年人胃的容量为1~2L,具有储存和初步消化食物的功能。食物入胃后,经过胃的机械性和化学性消化,食团逐渐被胃液水解和胃运动研磨,形成食糜。胃的运动还使食糜逐次、少量地通过幽门,进入十二指肠。
一、胃液分泌
简述
胃黏膜中有三种外分泌腺
胃对食物的化学性消化是通过胃黏膜中多种外分泌腺细胞分泌的胃液来实现的。
贲门腺
黏液腺,位于胃与食管连接处宽1~4cm的环状区
泌酸腺
混合腺,存在于胃底的大部及胃体的全部,包括壁细胞、主细胞和颈黏液细胞
幽门腺
分泌碱性黏液,分布于幽门部
胃黏膜内还含有多种内分泌细胞
通过分泌胃肠激素来调节消化道和消化腺的活动
常见的内分泌细胞
G细胞
分泌促胃液素和促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质,分布于胃窦
δ细胞
分泌生长抑素,对促胃液素和胃酸的分泌起调节作用,分布于胃底、胃体和胃窦
肠嗜铬样细胞(ECL cell)
合成和释放组胺,分布于胃泌酸区内
（一）胃液的性质、成分和作用
纯净的胃液是一种无色的酸性液体,pH0.9~1.5,正常成年人每日分泌1.5~2.5L,其主要成分有盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子,其余为水、HCO3-、Na+、K+等无机物。
1.盐酸
概述
胃酸
胃液中的盐酸(HCI),由壁细胞分泌
HCl的分泌量与壁细胞的数目和功能状态直接相关
有游离酸和结合酸两种形式,两者在胃液中的总浓度称为胃液总酸度
基础胃酸分泌
指空腹6小时后,在无任何食物刺激的情况下,胃酸也有少量分泌
在不同人或同一人在不同时间也有所不同,平均0~5mmol/h,且有昼夜节律性,即早晨5~11时分泌率最低,下午6时至次晨1时分泌率最高
分泌量受迷走神经的紧张性和少量促胃液素自发释放的影响
在食物或药物的刺激下,胃酸分泌量大大増加
正常人的最大胃酸分泌量可达20~25mmol/h
(1)盐酸分泌的机制
在消化期,由于胃酸大量分泌的同时有大量HCO3-进入血液,使血液暂时碱化,形成所谓的餐后碱潮。
壁细胞分泌是H+是逆巨大的浓度梯度而进行的主动过程
胃液中的H+浓度为150~170mmol/L,比血浆H+浓度高3×106倍。胃液中的Cl-浓度为170 mmol/L,约1.7倍于血浆CI-浓度。
H+的分泌是依靠壁细胞顶端分泌小管膜中的质子泵实现的
质子泵具有转运H+、K+和催化ATP水解的功能,故也称H+,K+,-ATP酶。
胃酸分泌可被质子泵选择性抑制剂奥美拉唑所抑制,该药物已在临床上用于治疗消化性溃疡
壁细胞分泌盐酸的基本过程
壁细胞分泌的H+来自细胞内水的解离(H20→H++OH-)。在分泌小管膜中质子泵的作用下,H+从胞内主动转运到分泌小管中。质子泵每水解1分子ATP所释放的能量能驱使一个H+从胞内进入分泌小管,同时驱动一个K+从分泌小管腔进入胞内。H+与K+的交换是1对1的电中性交换。在顶端膜主动分泌H+和换回K+时,顶端膜中的钾通道和氯通道也开放。进入细胞的K+又经钾通道进入分泌小管腔,细胞内的CI-通过氯通道进入分泌小管腔,并与H+形成HCl。当需要时,HCI由壁细胞分泌小管腔进入胃腔。留在壁细胞内的OH-在碳酸酐酶(CA)的催化下与CO2结合成HCO3-,HCO3-通过壁细胞基底侧膜上的CI--HCO3-交换体被转运出细胞,而CI-则被转运入细胞内补充被分泌入分泌小管中的CI-,使CI-能源源不断地经顶端膜分泌入小管腔。此外,壁细胞基底侧膜上的钠泵将细胞内的Na+泵出细胞,同时将K+泵入细胞,以补充由顶端膜丢失的部分K+。
(2)盐酸的作用
由于盐酸属于强酸,对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用,如果盐酸分泌过多,将损伤胃和十二指肠黏膜,诱发或加重溃疡病。若胃酸分泌过少,则可引起腹胀、腹泻等消化不良症状。
胃内的盐酸具有多种生理作用
激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境
使食物中的蛋白质变性,有利于蛋白质的水解
杀灭随食物进入胃内的细菌,对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要意义
盐酸随食糜进入小肠后,可促进促胰液素和缩胆囊素的分泌,进而引起胰液、胆汁和小肠液的分泌
盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收
2.胃蛋白酶原
主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌
颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也能分泌胃蛋白酶原。
胃蛋白酶原以无活性的酶原形式储存在细胞内
进食、迷走神经兴奋及促胃液素等刺激可促进其释放
胃蛋白酶原进入胃腔后,在HCI作用下,从酶原分子中脱去ー个小分子肽段后,转变成有活性的胃蛋白酶
分子量由43500减少到35000。
已被激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用(正反馈)
胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发挥作用,其最适pH为1.8~3.5
胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质,使之分解成䏡和胨、少量多肽及游离氨基酸。 当pH超过5.0时,胃蛋白酶便完全失活。
3.内因子
壁细胞分泌的一种糖蛋白
有两个活性部位
一个活性部位与进入胃内的维生素B12结合,形成内因子-维生素B12复合物,可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏
当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后,内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合,促进维生素B12的吸收
若缺乏内因子,可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成,引起巨幼红细胞性贫血
分泌调节因素
能促使胃酸分泌的各种刺激,如迷走神经兴奋、促胃液素、组胺等,均可使内因子分泌增多
萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人则内因子分泌减少
4.粘液和碳酸氢盐
胃液中含有大量的黏液
由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、门腺和幽门腺的黏液细胞共同分泌的,其主要成分为糖蛋白
黏液-碳酸氢盐屏障
由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性,分泌后即覆盖于胃黏膜表面,在胃黏膜表面形成一层厚约50μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用,减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-,另外,组织液中少量的HCO3-也能渗入胃腔内。进人胃内的HCO3-,并非直接进入胃液中,而是与胃黏膜表面的黏液联合形成一个抗胃黏膜损伤的屏障。
能有效地保护留黏膜免受胃内盐酸和胃蛋白酶的损伤
因为黏液的黏稠度为水的30~260倍,可显著减慢离子在黏液层中的扩散速度。当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时,其移动速度明显减慢,并不断地与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中,黏液层中形成一个pH梯度,黏液层近胃腔侧呈酸性,pH约2.0,而近黏膜细胞侧呈中性,pH约7.0。因此,胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。
胃黏膜屏障
此外,胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用(见下文)。
胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在紧密连接,这种结构可防止胃腔内的H+向黏膜上皮细胞内扩散
（二）胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
大量饮酒或大量服用吲哚美辛、阿司匹林等药物,不但可抑制黏液及HCO3-的分泌,破坏黏液-碳酸氢盐屏障,还能抑制胃黏膜合成前列腺素,降低细胞保护作用,从而损伤黏膜。硫糖铝等药物能与胃黏膜黏蛋白络合,并具有抗酸作用,对胃黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障都有保护和加强作用,因而被用于临床治疗消化性溃疡。 目前已公认,消化性溃疡的发病是由幽门螺杆菌感染所致。幽门螺杆菌能产生大量活性很高的尿素酶,将尿素分解为氨和CO2。氨能中和胃酸,从而使这种细菌能在酸度很高的胃内生存。尿素酶和氨的积聚还能损伤胃黏液层和黏膜细胞,破坏黏液-碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障,致使H+向黏膜逆向扩散,从而导致消化性溃疡的发生。
胃和十二指肠黏膜具有很强的细胞保护作用
人的上消化道(从口到十二指肠近段)经常会受到许多理化因素的刺激,包括高渗和低渗液体温度从0℃到90℃的不同食物、pH从1.5(如醋酸色拉调味汁)到1.5(如治疗消化不良的碳酸氢钠)的各种食物和药物。另外,黏膜还暴露于有毒物质,如高浓度的酒精、阿司匹林和其他非类固醇类抗炎药等。但是,黏膜层并未经常受损伤以至糜烂、溃和出血。
胃和十二指肠黏膜能合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质
近年来发现,胃和十二指肠黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素(如PGE2和PGI1)和表皮生长因子(EGF),它们能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌,刺激黏液和碳酸氢盐的分泌,使胃黏膜的微血管扩张,增加黏膜的血流量,有助于黏膜的修复和维持其完整性,因面能有效地抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等对消化道黏膜的损伤。
直接细胞保护作用
某些胃肠激素,如铃蟾素、神经降压素、生长抑素和降钙素基因相关肽等,也对胃黏膜具有明显的保护作用。
适应性细胞保护作用
胃内食物、胃酸、胃蛋白酶以及倒流的胆汁等,可经常性地对胃黏膜构成弱刺激,使胃黏膜持续少量地释放前列腺素和生长抑素等,也能有效地减轻或防止强刺激对胃黏膜的损伤。
（三）消化期的胃液分泌
空腹时,胃液的分泌量很少。进食可刺激胃液大量分泌,称为消化期的胃液分泌。根据消化道感受食物刺激的部位,将消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期三个时相。
1.头期胃液分泌
定义
进食时,食物的颜色、形状、气味、声音以及咀嚼、吞咽动作,可刺激眼、耳、鼻口腔、咽等处的感受器,通过传入冲动反射性地引起胃液分泌
用假饲的方法可证明头期胃液分泌的存在,即事先给狗手术造一个食管和一个胃瘘,当狗进食时,摄取的食物从食管疫流出体外,并未进人入胃内,但这时却有胃液从胃瘘流出。
机制
条件反射
指食物的颜色、形状、气味、声音等对视、听、嗅觉器官的刺激引起的反射
非条件反射
当咀嚼和吞咽时,食物刺激口腔、舌和咽等处的机械和化学感受器,感受器的传入冲动传到位于延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层的反射中枢后,再由迷走神经传出引起胃液分泌
迷走神经是条件反射和非条件反射的共同传出神经
其末梢主要支配胃腺和胃窦部的G细胞,既可直接促进胃液分泌,也可通过促胃液素间接促进胃液分泌,其中以直接促进胃液分泌更重要
特点
持续时间长(可持续2~4小时),分泌量多(约占消化期分泌总量的30%),酸度及胃蛋白酶原的含量均很高
受食欲的影响十分明显,可口的食物引起的胃液分泌远高于不可口的食物
人在情绪抑郁或惊恐时,头期胃液分泌可受到显著抑制
2.胃期胃液分泌
主要作用途径
将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入胃内,可直接刺激胃壁上的机械感受器和化学感受器,促进胃液大量分泌。
迷走-迷走反射
食物直接扩张胃,刺激胃底、胃体的感受器,冲动沿迷走神经中的传入纤维传至中枢,再通过迷走神经中的传出纤维引起胃液分泌
食物扩张胃也能引起胃壁的内在神经丛短反射,直接或通过促胃液素间接引起胃腺分泌。
扩张刺激幽门部的感受器,通过胃壁的内在神经从作用于G细胞,引起促胃液素释放
食物的化学成分,主要是蛋白质的消化产物肽和氨基酸,可直接作用于G细胞,引起促胃液素分泌
不同氨基酸对胃酸分泌的刺激作用不同
在人类,苯丙氨酸和色氨酸的作用最强,而糖和脂肪本身并不直接刺激促胃液素分泌。其他化学物质,如咖啡、茶、牛奶乙醇、Ca2+等也能引起胃液大量分泌。
特点
胃期分泌的胃液量约占进食后总分泌量的60%,酸度和胃蛋白酶的含量也很高
3.肠期胃液分泌
将食糜、肉的提取液、蛋白胨液等通过瘘管直接注入十二指肠内也可引起胃液分泌轻度增加,说明当食物离开胃后,还有继续刺激胃液分泌的作用
机械扩张游离的空肠袢也能增加胃液的分泌,切断支配胃的神经后,这种分泌仍然存在,说明肠期的胃液分泌主要是通过体液调节机制实现的,神经调节可能并不重要
在切除胃窦的患者中发现,进食后血浆促胃液素水平仍然升高,说明十二指肠释放的促胃液素是肠期胃液分泌的体液因素之一
当食物进入小肠后,通过对小肠黏膜的机械性和化学性刺激,可使之分泌一种或几种胃肠激素,通过血液循环再作用于胃。在食糜的作用下,十二指肠黏膜除能释放促胃液素外,还能释放一种称为肠泌酸素的激素,也能刺激胃酸分泌。
特点
肠期分泌的胃液量少(约占总分泌量的10%),酸度不高,消化力(指酶的含量)也不很强
这可能与酸、脂肪、高张溶液进入小肠后对胃液分泌的抑制作用有关。
（四）调节胃液分泌的神经和体液因素
1.促进胃液分泌的主要因素
引起壁细胞分泌胃酸的大多数刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原及黏液细胞分泌黏液。迷走神经递质ACh是主细胞分泌胃蛋白酶原的强刺激物;促胃液素也可直接作用于主细胞促进胃蛋白酶原的分泌;十二指肠黏膜中的内分泌细胞分泌的促胰液素和缩胆囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。
(1)迷走神经
巴普洛夫小胃的制作成功使迷走神经调节胃液分泌作用研究得到了快速发展。
迷走神经中有传出纤维直接到达胃黏膜泌酸腺中的壁细胞,通过末梢释放ACh而引起胃酸分泌
迷走神经也有纤维支配胃泌酸区黏膜内的肠嗜铬样(ECL)细胞和幽门部G细胞,使它们分别释放组胺和促胃液素,间接引起壁细胞分泌胃酸
支配ECL细胞的纤维末梢释放ACh
支配G细胞的纤维释放促胃液素释放肽(GRP,铃蟾素)
迷走神经中还有传出纤维支配胃和小肠黏膜中的δ细胞,释放的递质也是ACh,其作用是抑制δ细胞释放生长抑素,消除或减弱它对G细胞释放促胃液素的抑制作用
实质上起增强促胃液素释放的作用
上述由ACh对靶细胞的作用均可被阿托品所阻断,说明这些作用是通过激活靶细胞的M(M3)受体而产生的,而通过GRP对G细胞的作用则由铃蟾素受体所介导
(2)组胺
组胺具有极强的促胃酸分泌作用。
由ECL细胞分泌,以旁分泌的方式作用于邻旁壁细胞的H2型受体,引起壁细胞分泌胃酸
ECL细胞膜中还存在促胃液素/缩胆囊素(CCKB)受体和M3受体,可分别与促胃液素和ACh结合而引起组胺释放,间接调节胃液的分泌,因此抑制H2受体也能部分抑制促胃液素和ACh的促胃酸分泌作用。ECL细胞膜中还有生长抑素受体,由δ细胞释放的生长抑素可通过激活此受体而抑制组胺的释放,间接抑制胃液的分泌。
组胺与H2受体结合后是通过受体-Gs.-AC-PKA信号通路,使包括质子泵在内的有关蛋白磷酸化而生效的
西咪替丁及其类似物可阻断组胺与H2受体结合而抑制胃酸分泌,有助于消化性溃疡的愈合,该类物质也是临床上常用的抑酸药物
(3)促胃液素
迷走神经兴奋时释放GRP,可促进促胃液素的分泌
促胃液素是由胃窦及十二指肠和空肠上段黏膜中G细胞分泌的一种胃肠激素。
促胃液素释放后进入循环血液,被运送到靶细胞发挥作用,其作用较为广泛
可强烈刺激壁细胞分泌胃酸,这一效应是通过CCKB受体-Gq-PLC-IP3-Ca2+和DG-PKC信号通路实现的
(与ACh对壁细胞的效应相同,只是受体不同)。
也能作用于ECL细胞上的CCKB受体,促进ECL细胞分泌组胺,再通过组胺刺激壁细胞分泌盐酸
促胃液素的这种作用可能比它直接刺激壁细胞分泌盐酸的作用更为重要。
促胃液素的分泌和作用也受其他胃肠激素的影响
生长抑素可抑制G细胞分泌促胃液素,还能抑制促胃液素基因的表达
促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽和血管活性肠肽对促胃液素的分泌都有抑制作用
胃酸对促胃液素的分泌具有负反馈调节作用
此外,Ca2+、低血糖、咖啡因和乙醇等也可刺激胃酸分泌。
2.抑制胃液分泌的主要因素
(1)盐酸
当HCl分泌过多时,可负反馈抑制胃酸分泌
消化期在食物入胃后可刺激HCl分泌。
一般说来,胃窦内pH降到1.2~1.5时胃酸分泌即受到抑制
原因
HCl可直接抑制胃窦黏膜G细胞,使促胃液素释放减少
HCl也能刺激胃黏膜δ细胞分泌生长抑素,间接抑制促胃液素和胃酸的分泌
十二指肠内pH降到2.5以下时,也能抑制胃酸分泌
其机制可能是胃酸可刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素
促胰液素对促胃液素引起的胃酸分泌有明显的抑制作用
球抑胃素是一种能抑制胃酸分泌的肽类激素,但其化学结构尚未最后确定
(2)脂肪
消化期当食物中的脂肪及其消化产物进入小肠后,可刺激小肠黏膜分泌多种胃肠激素
如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素和胰高血糖素等。
这些具有抑制胃液分泌和胃运动作用的激素,统称为肠抑胃素
20世纪30年代,我国生理学家林可胜等为证明脂肪在小肠内抑制胃液分泌和胃运动的机制,从小肠黏膜中提取到一种物质,将此物注入血液中后可使胃液分泌的量、酸度和消化能力降低,并抑制胃的运动。他将此物命名为肠抑胃素。然而,肠抑胃素至今未能提纯。现认为它可能不是一个独立的激素,而是若干具有此类作用的激素(如上述)的总称。
(3)高张溶液
消化期当食糜进入十二指肠后,可使肠腔内出现高张溶液。
高张溶液可刺激小肠内的渗透压感受器,通过肠胃反射抑制胃液分泌
高张溶液也能通过刺激小肠黏膜释放若干种胃肠激素抑制胃液分泌
3.影响胃液分泌的其他因素
(1)缩胆囊素(CCK)
缩胆囊素是由小肠黏膜I细胞分泌的一种胃肠激素。
CCK可因结合不同的受体而对胃酸分泌产生完全不同的效应
已被鉴定的CCK受体有CCKA、和CCKB受体两种。
CCKB受体对促胃液素和对CCK具有同等的亲和力,而CCKA受体对CCK的亲和力约3倍于对促胃液素的亲和力
这种差异有助于解释为何促胃液素和缩胆囊素的作用时而相同,时而相反,且两者之间存在竞争现象(竞争CCKB受体)
CCK对胃酸的分泌主要表现为抑制效应
在体实验中,CCK既可刺激禁食动物的胃酸分泌(即基础酸分泌),又有竞争性抑制促胃液素刺激胃酸分泌的作用
在整体情况下,CCK还可通过与δ细胞的CCKA受体结合,引起δ细胞释放生长抑素而抑制胃酸分泌
(2)血管活性肠肽(VIP)
既可刺激也可抑制胃酸分泌
可抑制食物、组胺和促胃液素等刺激胃酸分泌的作用,并使δ细胞分泌生长抑素
又能刺激壁细胞内cAMP增加而促进胃酸分泌
(3)铃蟾素（促胃液素释放肽）
能强烈刺激促胃液素释放,进而促进胃液大量分泌
已知铃蟾素是一种由胃壁非胆碱能神经元分泌的神经递质
中枢内注射铃蟾素能减少胃酸分泌,但静脉注射铃蟾素后,血液促胃液素水平很快上升,基础和餐后胃酸分泌量随之増加。
已知G细胞膜中存在铃蟾素受体,故铃蟾素是直接作用于G细胞而使促胃液素释放增加的
(4) Valosin
新近从猪小肠分离出来的一种胃肠肽,对基础胃酸分泌有刺激作用
这作用不依赖于促胃液素的分泌
(5)生长抑素
生长抑素是由胃肠黏膜δ细胞分泌的一种胃肠激素。
胃肠黏膜δ细胞分泌后通过旁分泌的方式作用于壁细胞、ECL细胞和G细胞,对胃的分泌和运动都有很强的抑制作用
对胃酸分泌的调节是通过活化生长抑素2型受体(SSTR2),经受体-Gi-AC通路抑制细胞内cAMP的生成而起作用的
不仅抑制G细胞分泌颗粒中促胃液素的释放,还抑制促胃液素基因的表达和转录
促胰液素、抑胃肽、酪酪肽等均是胃酸分泌的抑制剂,而生长抑素很可能是它们发挥作用的共同介质
生长抑素还能抑制组胺、ACh、铃蟾素等对胃酸分泌的刺激效应
胃酸能直接作用于胃黏膜δ细胞,促进生长抑素的分泌,负反馈抑制胃酸分泌,这种效应不受神经因素的影响
(6)表皮生长因子(EGF)
具有抑制胃酸分泌的作用,但其抑酸作用可能仅在胃上皮受损时才出现,故有利于胃黏膜的修复
抑酸作用的机制与其抑制细胞内cAMP的生成有关
(7)抑胃肽(GIP)
可抑制组胺和胰岛素性低血糖所引起的胃酸分泌,其作用是由生长抑素介导的
大剂量抑胃肽还能抑制胃蛋白酶原的释放
二、胃的运动
简述
根据胃壁肌层结构和功能的特点,可将胃分为头区和尾区两部分。
头区
包括胃底和胃体的上1/3,它的运动较弱
主要功能是储存食物
尾区
为胃体的下2/3和胃窦,它的运动较强
主要功能是磨碎食物,使之与胃液充分混合,形成食糜,并将食糜逐步排人十二指肠
（一）胃的运动形式
1.紧张性的收缩
指胃壁平滑肌经常处于一定程度的缓慢持续收缩状态
紧张性收缩在空腹时即已存在,充盈后逐渐加强
作用
使胃保持一定的形状和位置,防止胃下垂
使胃内保持一定压力,以利于胃液渗入食团中
是其他运动形式的基础
进食后,头区的紧张性收缩加强,可协助胃内容物向幽门方向移动
2.容受性舒张
指进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器,可反射性引起胃底和胃体(以头区为主)舒张
容受性舒张能使胃容量大大增加,以接纳大量食物人胃,而胃内压却无显著升高
正常人空腹时,胃的容量仅约50ml,进餐后可达1.5L。
机制
胃容受性舒张可能有多种机制参与。
通过迷走-迷走反射实现的,但参与该反射的迷走神经传出纤维属于抑制性纤维,其节后纤维释放的递质可能是VIP和NO
食物对胃壁的机械刺激以及食糜对十二指肠的机械、化学刺激均能通过迷走-迷走反射和内在神经从反射引起胃底和胃体平滑肌的舒张
3.蠕动
胃的蠕动以尾区为主
空腹时基本上不出现蠕动,食物入胃后约5分钟,蠕动便开始
胃的蠕动始于胃中部,并向幽门方向推进
蠕动波约需1分钟到达幽门,频率约每分钟3次,表现为一波未平,一波又起。蠕动波开始时较弱,在传播途中逐渐加强,速度也明显加快,一直传到幽门。当幽门括约肌舒张时,在蠕动波产生的压力下,胃窦内少量食糜(1~2ml)被排入十二指肠;当幽门括约肌收缩时,食糜将被反向推回。食糜的这种后退有利于食物和消化液的混合,也对块状食物起碾磨粉碎作用。
胃蠕动的频率受胃平滑肌慢波节律的控制
胃的慢波起源于胃大弯上部,沿纵行肌向幽门方向传播
胃平滑肌的收缩通常发生在慢波出现后6~9秒内,动作电位出现后1~2秒内
胃蠕动的生理意义
在于磨碎进入胃内的食团,使之与胃液充分混合,形成糊状食糜，并将食糜逐步推入十二指肠
（二）胃排空及其控制
1.胃排空
指食物由胃排入十二指肠的过程
食物入胃后5分钟左右就开始胃排空,排空速度与食物的物理性状及化学组成有关
液体食物较固体食物排空快,小颗粒食物比大块食物快,等渗液体较非等渗液体快
三大营养物质中糖类食物排空最快,蛋白质次之,脂肪最慢
混合食物需要4~6小时完全排空
2.胃排空的控制
(1)胃内因素促进胃排空
食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走反射和胃壁的内在神经丛局部反射引起胃运动的加强,促进胃排空
食物对胃的扩张刺激和食物中某些化学成分可引起胃幽门部G细胞释放促胃液素
促胃液素能促进胃的运动,也能增强幽门括约肌的收缩,其总效应是延缓胃排空
(2)十二指肠内因素抑制胃排空
在十二指肠壁上存在着多种感受器,当食糜进入十二指肠后,食糜中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激这些感受器,通过肠-胃反射抑制胃的运动,使胃排空减慢
食糜中的酸和脂肪还可刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等,抑制胃运动,延缓胃排空
总结
胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差,而其原动力则为胃平滑肌的收缩
胃排空是间断进行的
当胃运动加强使胃内压大于十二指肠内压时,便发生一次胃排空;在食糜进入十二指肠后,受十二指肠内因素的抑制,胃运动减弱而使胃排空暂停;随着胃酸被中和,食物的消化产物逐渐被吸收,对胃运动的抑制消除,胃的运动又逐渐增强,胃排空再次发生。如此反复,直至食糜全部由胃排入十二指肠为止。
胃内因素促进胃排空,而十二指肠内因素抑制胃排空,两个因素互相消长,互相更替,自动控制着胃排空,使胃内容物的排空能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度
（三）消化间期胃的运动
消化间期移行性复合运动(MMC)
胃在空腹状态下除存在紧张性收缩外,也出现以间歇性强力收缩伴有较长时间的静息期为特点的周期性运动
这种运动开始于胃体上部,并向肠道方向传播
MMC的每一周期约为90~120分钟,分为四个时相
Ⅰ相的产生可能与NO释放有关,Ⅲ相的形成则与胃动素的分泌有关。
I相内只能记录到慢波电位,不出现胃肠收缩,称为静息期,可持续45~60分钟
Ⅱ相内出现不规律的锋电位,并开始出现不规则的胃肠蠕动,持续30~45分钟
Ⅲ相内每个慢波电位上均出现成簇的锋电位,并有规则的高幅胃肠收缩,持续5~10分钟,然后收缩停止,转入Ⅳ相
Ⅳ相实际上是向下一周期Ⅰ相的短暂过渡期,持续约5分钟
生理意义
使胃肠保持断续的运动,特别是Ⅲ相的强力收缩可起“清道夫”的作用,能将胃肠内容物清扫干净
包括上次进食后的食物残渣、脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等。 若消化间期的这种移行性复合运动减弱,可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症。
（四）呕吐
呕吐是将胃内容物,有时有肠内容物从口腔强力驱出的动作
当舌根、咽部、胃、肠、胆总管、泌尿生殖器官、视觉和前庭器官(如晕船时)等处的感受器受到刺激时均可引发呕吐
呕吐前常有恶心、流涎、呼吸急促和心跳加快而不规则等表现
呕吐时先深吸气,接着声门和鼻咽通道关闭,胃窦部、膈肌和腹壁肌强烈收缩,胃上部和食管下端舒张,使胃内容物经食管从口腔驱出
剧烈呕吐时,十二指肠和空肠上段也强烈收缩,使十二指肠内容物倒流入胃,故呕吐物中有时混有胆汁和小肠液
呕吐是一系列复杂的反射活动
传入冲动由迷走神经、交感神经、舌咽神经中的感觉纤维传入中枢,传出冲动沿迷走神经、交感神经、膈神经和脊神经到达胃、小肠、膈肌和腹壁肌等。呕吐中枢位于延髓网状结构的背外侧缘,颅内压升高时,可直接刺激呕吐中枢,引起喷射性呕吐。
呕吐可将胃肠内有害物质排出,因而具有保护意义
持续、剧烈的呕吐则可导致水、电解质和酸碱平衡紊乱
第四节 小肠内消化
食糜由胃进入十二指肠后便开始小肠内的消化。小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里,食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化,许多营养物质也都在此处被吸收,因而食物在经过小肠后消化过程基本完成,未被消化的食物残渣从小肠进入大肠。食物在小肠内停留的时间随食物的性质而有不同,混合性食物一般在小肠内停留3~8小时。
一、胰液的分泌
简述
胰腺
兼有外分泌和内分泌功能的腺体
内分泌功能主要与糖代谢调节有关,将在内分泌章中讨论
外分泌物为胰液,是由腺的腺泡细胞和小导管管壁细胞所分泌的,具有很强的消化能力
（一）胰液的性质、成分和作用
胰液由于含有水解糖、脂肪和蛋白质三类营养物质的消化酶,因而是最重要的消化液。临床和实验均证明,当胰液分泌障碍时,即使其他消化液分泌都正常,食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化和吸收,常可引起脂肪泻,但糖的消化和吸收一般不受影响。
性质
无色无臭的碱性液体,pH为7.8~8.4,渗透压与血浆大致相等
人每日分泌的胰液量为1~2L
成分及作用
胰液中含有无机物和有机物。
无机物
无机成分中,HCO3-的含量很高,由胰腺内的小导管细胞分泌
导管细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,在它的催化下,CO2可溶于水生成H2CO3,而后解离成HCO3-。人胰液中的HCO3-浓度随分泌速度的增加而增加,最高可达140 mmol/L。
HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠黏膜免受强酸的侵蚀
也提供小肠内多种消化酶活动的最适pH环境(pH7~8)
除HCO3-外,占第二位的负离子是CI-
胰液中的Cl-浓度随HCO3-浓度的变化而变化,当HCO3-浓度升高时,Cl-浓度下降
胰液中的正离子有Na+、K+、Ca2+等,它们在胰液中的浓度与血浆中的浓度非常接近,不随分泌速度的改变而改变
有机物
胰液中的有机物主要是蛋白质,含量从0.1%~10%不等,随分泌速度的不同而有所不同
胰液中的蛋白质主要是多种消化酶,由腺泡细胞分泌
胰淀粉酶
一种α-淀粉酶,对生的和熟的淀粉水解效率都很高,消化产物为糊清、麦芽糖
胰淀粉酶作用的最适pH为6.7~7.0
胰脂肪酶
目前认为,胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一种小分子蛋白质,即辅脂酶存在的条件下才能发挥作用。由于胆盐具有去垢剂特性,可将附着于胆盐微胶粒(即乳化的脂滴)表面的蛋白质清除下去,而辅脂酶对胆盐微胶粒却有较高的亲和力,当胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成三元络合物时,便可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去。因此,辅脂酶的作用可比喻为附着在脂滴表面的“锚”。
可分解甘油三脂为脂肪酸、一酰甘油和甘油
最适pH为7.5~8.5
胰液中还含有一定量的胆固醇酯酶和磷脂酶A2,可分别水解胆固醇酯和卵磷脂
胰蛋白酶和糜蛋白酶
肠液中的肠激酶是激活胰蛋白酶原的特异性酶,可使胰蛋白酶原变为有活性的胰蛋白酶,已被激活的胰蛋白酶也能激活胰蛋白酶原而形成正反馈,加速其活化。此外,酸、组织液等也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原主要在胰蛋白酶作用下转化为有活性的糜蛋白酶。
两种酶均以无活性的酶原形式存在于胰液中
胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用极为相似,都能分解蛋白质为䏡和胨,当两者一同作用于蛋白质时,则可将蛋白质消化为小分子多肽和游离氨基酸，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用
其他
正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶
它们也以酶原的形式分泌,在已活化的胰蛋白酶作用下激活。激活后,基肽酶可作用于多肽末端的肽键,释出具有自由羧基的氨基酸,核酸酶则可使相应的核酸部分水解为单核苷酸。
（二）胰液分泌的调节
简述
食物是刺激胰液分泌的自然因素
在非消化期,胰液几乎不分泌或很少分泌
进食后,胰液便开始分泌
进食时胰液分泌受神经和体液双重控制,但以体液调节为主
1.神经调节
食物的性状、气味以及食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激都可通过神经反射(包括条件反射和非条件反射)引起胰液分泌
反射的传出神经主要是迷走神经
切断迷走神经或注射阿托品阻断迷走神经的作用,均可显著减少胰液分泌
迷走神经可通过其末梢释放ACh直接作用于胰腺,也可通过引起促胃液素的释放,间接引起胰腺分泌
迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞,对小导管细胞的作用较弱
迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量很少,而酶的含量却很丰富
内脏大神经(属交感神经)对胰液分泌的影响不很明显
内脏大神经中的胆碱能纤维可促进胰液分泌
肾上腺素能纤维可促使胰腺血管收缩,导致胰液分泌的水源明显不足而影响胰液分泌
2.体液调节
调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和缩胆囊素
近年来的资料表明,促胰液素和缩胆囊素对胰液分泌的作用是通过不同机制实现的,前者以cAMP为第二信使,后者则是通过磷脂酰肌醇系统,在Ca2+介导下起作用的。 促胰液素和缩胆囊素之间存在协同作用,即一个激素可加强另一个激素的作用。此外,迷走神经对促胰液素也有加强作用,在阻断迷走神经后,促胰液素引起的胰液分泌量将大大减少。激素之间以及激素与神经之间的相互加强作用,对进餐时胰液的大量分泌具有重要意义。
促胰液素
促胰液素是历史上第一个被发现的激素,当酸性食糜进入小肠后,可刺激小肠黏膜释放促胰液素。小肠上段黏膜含促胰液素较多,距幽门越远,含量越小。
产生促胰液素的细胞为S细胞
盐酸是最强的刺激因素,其次为蛋白质分解产物和脂酸钠,糖类几乎没有刺激作用
生理学家王志均教授等曾在具有移植胰的狗身上观察引起促胰液素释放的因素,结果表明。
引起小肠内促胰液素释放的pH在4.5以下
迷走神经兴奋不引起促胰液素释放
促胰液素的释放不依赖于肠外来神经
切除小肠的外来神经后,盐酸在小肠内仍能引起胰液分泌
主要作用于胰腺小导管上皮细胞,使其分泌大量的水和HCO3-,因而使胰液的分泌量大为增加,而酶的含量却很低
缩胆囊素/促胰酶素(PZ)
一个重要作用是促进胰液中各种酶的分泌
另一重要作用是促进胆囊强烈收缩,排出胆汁
对胰腺组织还有营养作用,可促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成
引起缩胆囊素释放的因素（由强至弱的顺序）
蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪
糖类没有刺激作用
影响胰液分泌的体液因素还有胃窦分泌的促胃液素、小肠分泌的血管活性肠肽等,它们在作用上分别与缩胆囊素和促胰液素相似
二、胆汁的分泌和排除
肝细胞能持续分泌胆汁。在非消化期,肝脏分泌的胆汁主要储存于胆囊内。进食后,食物及消化液可刺激胆囊收缩,将储存于胆囊内的胆汁排入十二指肠。直接从肝细胞分泌的胆汁称为肝胆汁,储存在胆囊内并由胆囊排出的胆汁称为胆囊胆汁。
（一）胆汁的性质、成分和作用
1.胆汁的性质和成分
性质
胆汁是一种有色、味苦、较稠的液体
肝胆汁呈金黄色,透明清亮,呈弱碱性(pH7.4)
胆囊胆汁因被浓缩而颜色加深,为深棕色,因HCO3-在胆囊中被吸收而呈弱酸性(pH6.8)
成年人每日分泌胆汁0.8~1.0L
成分
胆汁是唯一不含消化酶的消化液。 胆盐与卵磷脂都是双嗜性分子,因而可聚合成微胶粒,胆固醇可溶入微胶粒中。卵磷脂是胆固醇的有效溶剂,胆固醇的溶解量取决于胆汁中它与卵磷脂的适当比例。当胆固醇含量过多或卵磷脂含量过少时,胆固醇便从胆汁中析出而形成胆固醇结石。另外,胆汁中绝大部分胆红素在正常情况下以溶于水的结合形式(双葡萄糖醛酸胆红素)存在,仅约1%以不溶于水的游离形式存在,后者能与Ca2+结合成胆红素钙而发生沉淀,在某些情况下使游离型胆红素增多,便有可能形成胆红素结石。
无机物
水、Na+、K+、Ca2+、HCO3-等
有机物
胆盐
胆汁中最重要的成分
主要作用是促进脂肪的消化和吸收
卵磷脂
胆固醇
是肝脏脂肪代谢的产物
胆色素
是血红素的分解产物,是决定胆汁颜色的主要成分
……
2.胆汁的作用
(1)促进脂肪的消化
胆汁的主要作用是促进脂肪的消化和吸收
胆汁中的胆盐、卵磷脂和胆固醇等均可作为乳化剂,降低脂肪的表面张力,使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中,因而可增加胰脂肪酶的作用面积,促进脂肪的分解消化
(2)促进脂肪和脂溶性维生素的吸收
混合微胶粒
在小肠绒毛表面覆盖有一层不流动水层,即静水层,脂肪分解产物不易穿过静水层到达肠黏膜表面而被上皮细胞吸收。
肠腔中的脂肪分解产物,如脂肪酸酰甘油等均可掺入由胆盐聚合成的微胶粒中,形成水溶性的混合微胶粒
混合微胶粒很容易穿过静水层而到达肠黏膜表面,从而促进脂肪分解产物的吸收
胆汁的这一作用,也有助于脂溶性维生素A、D、E、K的吸收
(3)中和胃酸及促进胆汁自身分泌
胆汁排入十二指肠后,可中和一部分胃酸
胆盐的肠-肝循环
进入小肠的胆盐绝大部分由回肠黏膜吸收入血,通过门静脉回到肝脏再形成胆汁
胆盐的利胆作用
返回到肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用
（二）胆汁分泌和排出的调节
简述
食物是引起胆汁分泌和排除的自然刺激物
以高蛋白食物刺激作用最强，高脂肪和混合食物次之，而糖类食物作用最弱
胆汁的分泌和排出受神经和体液因素的调节，以体液调节为主
1.神经调节
进食动作或食物对胃、小肠黏膜的刺激均可通过神经反射引起肝胆汁分泌少量增加,胆囊收缩轻度加强
反射的传出途径是迷走神经
通过其末梢释放ACh,可直接作用于肝细胞和胆囊,增加胆汁分泌和引起胆囊收缩
也可通过促胃液素的释放,间接引起胆汁分泌增加
2.体液调节
有多种体液因素参与调节胆汁的分泌和排出。
( 1)促胃液素
可通过血液循环作用于肝细胞引起肝胆汁分泌
也可先引起盐酸分泌,然后由盐酸作用于十二指肠黏膜,使之释放促胰液素,进而促进胆汁分泌
(2)促胰液素
主要作用是促进胰液分泌,对肝胆汁分泌也有一定刺激作用,主要促进胆管上皮分泌大量的水和HCO3-,而刺激肝细胞分泌胆盐的作用不显著
(3)缩胆囊素
可通过血液循环作用于胆囊平滑肌和壶腹括约肌,引起胆囊收缩,壶腹括约肌舒张,促使胆汁排出
也有较弱的促胆汁分泌的作用
(4)胆盐
通过胆盐的肠-肝循环返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用,但对胆囊的运动并无明显影响
（三）胆囊的功能
胆囊被摘除后,小肠内消化和吸收并无明显影响。这是因为肝胆汁可直接流入小肠的缘故。
储存和浓缩胆汁
在非消化期,壶腹括约肌收缩而胆囊舒张,因而肝胆汁经胆囊管流入胆囊内储存
在储存期,胆囊黏膜能吸收其中的水和无机盐类,使胆汁浓缩4~10倍
调节胆管内压和排出胆汁
胆囊的收缩和舒张可调节胆管内压力
当壶腹括约肌收缩时,胆囊舒张,肝胆汁流入胆囊,胆管内压无明显升高
当胆囊收缩时,胆管内压力升高,壶腹括约肌舒张,胆囊内胆汁排入十二指肠
三、小肠液的分泌
简述
小肠内有两种腺体
十二指肠腺（勃氏腺）
位于十二指肠黏膜下层
分泌含黏蛋白的碱性液体,黏稠度很高
主要作用是保护十二指肠黏膜上皮,使之免受胃酸侵蚀
小肠腺（李氏腺）
分布于整个小肠黏膜层
分泌液为小肠液的主要部分
（一）小肠液的性质、成分和作用
性质
一种弱碱性液体,pH约为7.6,渗透压与血浆相等
分泌量变化范围很大,成年人每日分泌量为1~3L
大量的小肠液可稀释消化产物,使其渗透压下降,有利于吸收
小肠液分泌后又很快被绒毛上皮重新吸收,这种液体的交流为小肠内营养物质的吸收提供一个大容量媒介
成分和作用
除肠腔内的消化酶对食物进行消化外,小肠对食物的消化还存在一种特殊的方式,在小肠上皮细胞的刷状缘和上皮细胞内含有多种消化酶,如分解寡肽的肽酶、分解双糖的蔗糖酶和麦芽糖酶等,这些酶可分别将寡肽和双糖进一步分解分氨基酸和单糖。但当这些酶随脱落的肠上皮细胞进入肠腔后,则对小肠内消化不再起作用。
在各种不同的条件下,小肠液的性状变化也很大，有时是较稀的液体,而有时则由于含有大量黏蛋白而很黏稠
小肠液还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞以及由肠上皮细胞分泌的免疫球蛋白
近年来认为,真正由小肠腺分泌的酶只有肠激酶一种,它能将胰液中的胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶,以利于蛋白质的消化
（二）小肠液分泌的调节
小肠液呈常态性分泌,但在不同条件下,分泌量可有很大变化
食糜对局部黏膜的机械性刺激和化学性刺激均可引起小肠液分泌
小肠黏膜对扩张性刺激最为敏感,小肠内食糜的量越多,分泌也越多
一般认为,这些刺激是通过肠壁的内在神经丛的局部反射而起作用的。
刺激迷走神经可引起十指肠腺分泌,但对其他部位的肠腺作用并不明显,研究表明,只有切断内脏大神经(取消了抑制性影响)后,刺激迷走神经才能引起小肠液的分泌
促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和血管活性肠肽等都能刺激小肠液的分泌
四、小肠的运动
（一）小肠的运动形式
小肠在非消化期也存在与胃相同的周期性移行性复合运动(MMC),它是胃MMC向下游传播而形成的,其意义与胃MMC相似。
1.紧张性收缩
是小肠进行其他运动的基础,并使小肠保持一定的形状和位置
当小肠紧张性增高时,肠内容物的混合与运送速度增快
当小肠紧张性降低时,则肠内容物的混合与运送速度减慢
2.分节运动
是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动
这种形式的运动表现为食糜所在肠道的环行肌以一定的间隔交替收缩,把食糜分割成许多节段;随后,原收缩处舒张,原舒张处收缩,使原来节段的食糜分成两半,邻近的两半合在一起,形成新的节段。如此反复,食糜得以不断分开,又不断混合。
空腹时分节运动几乎不存在,食糜进入小肠后逐步加强
由上至下,小肠的分节运动存在频率梯度,小肠上部频率较高,在十二指肠约为11次/分,向小肠远端逐步降低,至回肠末端减为8次/分
意义
使食糜与消化液充分混合,有利于化学性消化
增加食糜与小肠黏膜的接触,并不断挤压肠壁以促进血液和淋巴回流,有助于吸收
分节运动本身对食糜的推进作用很小,但分节运动存在由上而下的频率梯度,这种梯度对食糜有一定推进作用
3.蠕动
小肠的蠕动
可发生在小肠的任何部位,推进速度为0.5~2.0cm/s,行数厘米后消失
其作用是将食糜向小肠远端推进一段后,在新的肠段进行分节运动
蠕动冲
一种传播很快(2~25cm/s)很远的运动
可一次把食糜从小肠始段推送到末端,有时可推送到大肠
蠕动冲由进食时的吞咽动作或食糜进入十二指肠而引起
逆蠕动
有时在回肠末段可出现种与一般蠕动方向相反的逆蠕动
其作用是防止食糜过早通过回盲瓣进入大肠,增加食糜在小肠内的停留时间,以便于对食糜进行更充分的消化和吸收
（二）小肠运动的调节
小肠的运动主要受肌间神经从的调节,食糜对肠黏膜的机械、化学性刺激,可通过局部反射使运动加强
在整体情况下,外来神经也可调节小肠的运动,一般副交感神经兴奋时肠壁的紧张性升高,蠕动加强,而交感神经的作用则相反
促胃液素、P物质、脑啡肽、5-羟色胺等体液因素也可促进小肠的运动,促胰液素、生长抑素和肾上腺素则起抑制作用
（三）回盲括约肌的功能
回盲括约肌
食物人胃后,可通过胃-回肠反射使回肠蠕动加强,当蠕动波到达近回盲括约肌数厘米处时括约肌舒张,这样,当蠕动波到达时,约有4ml内容物被推入大肠。肠内容物对盲肠的机械性扩张刺激可通过肠壁的内在神经丛的局部反射,使回盲括约肌收缩。
回肠末端与盲肠交界处的环行肌明显加厚
该括约肌平时保持轻度的收缩状态,使回肠末端内压力升高,使之高于大肠内压力
可防止小肠内容物过快排入大肠,有利于小肠的完全消化和吸收
能阻止大肠内食物残渣的倒流
第五节 肝脏的消化功能和其他生理作用
肝脏是人体内最大的消化腺,也是体内新陈代谢的中心站。据估计,在肝脏中发生的化学反应有500种以上。实验证明,动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗,最多也只能生存50多个小时,这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的器官。
一、肝脏的血液特点
（一）肝脏的血液供应
肝脏的血液供应极为丰富,其所含血量相当于人体血液总量的14%
成年人肝每分钟血流量有1500~2000ml
血液有门静脉和肝动脉双重来源,两种血液在窦状隙内混合
正常时肝内静脉窦可储存一定量的血液,在机体失血时,可从窦内排出较多的血液,补充循环血量的不足。
门静脉
收集来自腹腔内脏的血液,内含从消化道吸收入血的丰富的营养物质,它们在肝内被加工、储存或转运
门静脉血中的有害物质及微生物抗原性物质也将在肝内被解毒或清除
肝动脉
肝血供的1/4来自肝动脉,含有丰富的O2,为肝细胞供氧的主要来源
流经肝脏的血液最后由肝静脉进入下腔静脉而回到心脏
（二）肝脏的代谢特点
肝脏的主要功能
进行三大营养物质的代谢,包括糖的分解和糖原合成、蛋白质及脂肪的分解与合成,以及维生素及激素的代谢等
肝脏内的各种代谢活动十分活跃,这与它所含有的酶类十分丰富有关
肝细胞内存在体内几乎所有的酶类,酶蛋白含量约占肝内总蛋白量的2/3,大体可分为两类
肝内和肝外组织均有的酶
如磷酸化醇、碱性磷酸醇、组织蛋白酶、转氨酶、核酸酶和胆碱酯等。
仅存在于肝内的酶
如组氨酸醇、山梨醇脱氢砖、精氨酸酶、鸟氨酸氨基甲酰转移醇等。
二、肝脏主要的生理功能
肝脏具有分泌胆汁、吞噬和防御功能、制造凝血因子、调节血容量及水电解质平衡、产生热量等多种功能。在胚胎时期肝脏还有造血功能。
（一）肝脏分泌胆汁的功能
肝细胞能不断地生成胆汁酸和分泌胆汁,胆汁在消化过程中可促进脂防在小肠内的消化和吸收
每天有80-1000ml的胆汁,经胆管输送到胆囊。 胆汁还有排泄有害物质的作用。
若无胆汁,食人的脂肪将有40%从粪便中丢失,且伴有脂溶性维生素的吸收不良
肝脏合成的胆汁酸是一个具有反馈控制的连续过程,合成的量取决于胆汁酸在肠-肝循环中返回所脏的量
如果绝大部分的分泌量又返回肝脏,则肝细胞只需合成少量(0.5g)的胆汁酸以补充它在类便中的损失;反之,若返回量减少,则合成量将增加。
（二）肝脏在物质代谢中的功能
1.肝与糖代谢
单糖经小肠黏膜吸收后,由门静脉到达肝脏,在肝内转变为肝糖原而储存
一般成年人肝内约含100g肝糖原,仅够禁食24小时之用。
肝糖原在调节血糖浓度以维持其稳定中具有重要作用
当劳动、饥饿、发热时,血糖大量消耗,肝细胞又能把肝糖原分解为布萄糖进入循环血液,所以患肝病时血糖常有变化
2.肝与蛋白质代谢
由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用,合成的蛋白质进入循环血液供全身器官组织之需要
肝脏是合成血浆蛋白的主要场所,由于血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之用、所以肝脏合成血浆蛋白的作用对维持机体蛋白质代谢有重要意义
肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素,经肾脏排出体外
肝病时血浆蛋白减少,血氨升高
3.肝与脂肪代谢
肝脏是脂肪运输的枢纽
消化吸收后的一部分脂防进入肝脏,以后再转变为体脂而储存
饥饿时,储存的体脂可先被运送到肝脏,然后进行分解
在肝内,中性脂肪可水解为甘油和脂防酸,此反应可被肝脂肪酶加速,甘油可通过糖代谢途径被利用,而脂肪酸则可完全被氧化为CO2和水
肝脏还是体内脂防酸、胆固醇、脂合成的主要器官之ー,多余的胆同醇随胆汁排出
人体内血脂的各种成分是相对恒定的,其比例靠肝细胞调节
当脂肪代谢紊乱时,可使脂肪堆积于肝脏内形成脂肪肝
4.维生素代谢
肝脏可储存脂溶性维生素,人体95%的维生素A都储存在肝内
肝脏是维生素C、D、E、K、B1、B6、B12、烟酸、叶酸等多种维生素储存和代谢的场所
5.激素代谢
正常情况下血液中各种激素都保持一定含量,多余的则经肝脏处理而被灭活
当患肝病时
可出现雌激素灭活障碍,引起男性乳房发育、女性月经不调及性征改变等
如果出现醛固酮和血管升压素灭活障碍,则可引起钠、水潴留而发生水肿
（三）肝脏的解毒功能
在机体代谢过程中,门静脉收集自腹腔的血液,血液中的有害物质及微生物抗原性物质将在肝内被解毒和清除。肝脏是人体的主要解毒器官,它能保护机体免受损害,使毒物成为比较无毒的或溶解度大的物质,随胆汁或尿液排出体外。肝脏解毒主要有以下四种方式。
1.化学作用
氧化、还原、分解、结合和脱氧作用
氨是一种有毒的代谢产物,它可在肝内被合成尿素,随尿排出体外
有毒物质与葡萄糖醛酸、硫酸、氨基酸等结合可变成无毒物质
2.分泌作用
一些重金属如汞,以及来自肠道的细菌,可随胆汁分泌排出
3.蓄积作用
某些生物碱如士的宁、吗啡等可蓄积于肝脏,然后肝脏逐渐小量释放这些物质,以减少中毒过程
4.吞噬作用
如果肝脏受损时,人体就易中毒或感染,肝细胞中含有大量的库普弗细胞,其具有很强的吞噬能力,能起吞噬病菌而保护肝脏的作用
（四）肝脏的防御和免疫功能
肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统
肝静脉窦内皮层含有大量的库普弗细胞能吞噬血液中的异物、细菌、染料及其他颗粒物质
在肠黏膜因感染而受损伤等情况下,致病性抗原物质便可穿过肠黏膜(称之为肠道免疫系统的第一道防线)而进人肠壁内的毛细血管和淋巴管,因此,肠系膜淋巴结和肝脏便成为肠道免疫系统的第二道防线。实验证明,来自肠道的大分子抗原可经淋巴结至肠系膜淋巴结,而小分子抗原则主要经过门脉微血管至肝脏。肝脏中的单核-巨噬细胞可吞噬这些抗原物质,经过处理的抗原物质可刺激机体的免疫反应。因此,健康的肝脏可发挥其免疫调节作用。
（五）肝脏的其他功能
除上述功能外,肝脏还能调节循环血量
肝脏也是多种凝血因子合成的主要场所,人体内的12种凝血因子中,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都是由肝细胞合成的
肝病时可引起凝血因子缺乏而造成凝血时间延长及发生出血倾向。
机体热量的产生、水电解质的平衡等,都需要肝脏的参与
三、肝脏功能的储备及肝脏的再生
肝脏具有巨大的功能储备
动物实验证明,当肝脏被切除70%-80%后,并不出现明显的生理功能紊乱
由此可见,肝脏的功能储备和再生能力是相当惊人的。
肝脏的再生
有资料表明,某些激素对肝再生也有重要作用。摘除动物的垂体或肾上腺,均可降低肝细胞的再生能力:而给予生长激素或肾上腺皮质激素,则可恢复其再生能力;若在食料中加人甲状腺浸膏,也可促进肝细胞再生。近年来还发现,胰岛素对肝再生也有重要作用。
残余的肝脏可在3周(大鼠)至8周(狗)内生长至原有大小
肝脏在部分切除后能迅速再生,并在达到原有大小时便停止再生,其机制尚不清楚
近年来发现,从肝脏内分离出两种与肝脏再生有关的物质:一种物质能刺激肝脏再生,引起DNA和蛋白质合成增加;另一种则抑制肝细胞再生。可以推想,在正常动物,抑制性物质的作用可能较强,而在肝脏被部分切除的大鼠，促进再生的物质作用较强。
第六节 大肠的功能
人类的大肠没有重要的消化活动。大肠的主要功能在于吸收水分和无机盐,同时还为消化吸收后的食物残渣提供暂时储存场所,并将食物残渣转变为类便。
一、大肠液的分泌
大肠液
由在肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的
分泌物富含黏液和HCO3-,其pH为8.3~8.4
可能含有少量二肽酶和淀粉酶,但它们对物质的分解作用不大
主要作用在于其中的黏液蛋白,它能保护肠黏膜和润滑粪便
大肠液的分泌调节
主要由食物残渣对肠壁的机械性刺激而引起
刺激副交感神经可使分泌增加,而刺激交感神经则可使正在进行的分泌减少
迄今尚未发现重要的体液调节因素
二、大肠的运动和排便
大肠的运动少而慢,对刺激的反应也较迟缓,这些特点与大肠作为便的暂时储存场所相适应。
（一）大肠运动的形式
1.袋状往返运动
在空腹和安静时最常见的一种运动形式,由环行肌无规律地收缩而引起
使结肠出现一串结肠袋,结肠内压力升高,结肠袋内容物向前、后两个方向作短距离的位移,但并不向前推进
这种运动有助于促进水的吸收
2.分节推进和多袋推进运动
进食后或副交感神经兴奋时可见这种运动。
分节推进运动
指环行肌有规律的收缩,将一个结肠袋内容物推移到邻近肠段,收缩结束后,肠内容物不返回原处
为多袋推进运动
指如果一段结肠上同时发生多个结肠袋的收缩,并且其内容物被推移到下一段
3.蠕动
大肠的蠕动
由一些稳定向前的收缩波所组成
收缩波前方的肌肉舒张,往往充有气体
收缩波的后面则保持在收缩状态,使这段肠管闭合并排空
集团蠕动
指大肠进行的一种进行很快且前进很远的蠕动
通常始于横结肠,可将一部分肠内容物推送至降结肠或乙状结肠
常见于进食后,最常发生在早餐后60分钟内,可能是胃内食糜进入十二指肠,由十二指肠-结肠反射引起
这一反射主要是通过内在神经丛的传递实现的
（二）排便
食物残渣在结肠内停留的时间较长,一般在十余小时
在这一过程中,食物残渣中的一部分水分被结肠黏膜吸收,剩余部分经结肠内细菌的发酵和腐败作用后形成粪便
粪便中除食物残渣外,还包括脱落的肠上皮细胞和大量的细菌
机体的某些代谢产物,包括由肝排出的胆色素衍生物,以及由血液通过肠壁排至肠腔中的某些金属,如钙、镁、汞等的盐类,也随粪便排出体外
正常人的直肠内通常没有粪便
当肠动将粪便推人直肠时,可扩张刺激直肠壁内的感受器,冲动沿盆神经和腹下神经传至腰、骶段脊髓的初级排便中枢,同时上传到大脑皮层引起便意。若条件许可,即可发生排便反射。这时冲动由盆神经传出,使降结肠、乙状结肠和直肠收缩,肛门内括约肌舒张。同时阴部神经的传出冲动减少,使肛门外括约肌舒张,于是粪便被排出体外。在排便过程中,支配腹肌和隔肌的神经也兴奋,因而腹肌和膈肌收缩,腹内压增加,有助于类便的排出。
正常人的直肠对粪便的机械性扩张刺激具有一定的感觉阀,当达到此感觉阀时即可产生便意
若在粪便刺激直肠时,环境和条件不适宜排便,便意可受大脑皮层的抑制
人们若对便意经常予以制止,将使直肠对粪便刺激逐渐失去正常的敏感性,即感觉阈升高,加之粪便在结肠内停留过久,水分吸收过多而变得干硬,引起排便困难
这就是产生功能性便秘最常见的原因
（三）大肠内细菌的活动
大肠内有大量细菌,大多是大肠杆菌、葡萄球菌等,主要来自食物和空气
据估计,粪便中死的和活的细菌约占粪便固体重量的20%-30%
大肠内的酸碱度和温度较适合于一般细菌的繁殖和活动
这些细菌通常不致病
细菌体内含有能分解食物残渣的酶,它们对糖及脂肪的分解称为发酵,其产物有乳酸、乙酸、CO2、甲烷、脂肪酸、甘油、胆碱等
细菌对蛋白质的分解称为腐败,其产物有胨、氨基酸、NH3、H2S、组胺、吲哚等,其中有的成分由肠壁吸收后到肝脏进行解毒
大肠内的细菌还能利用肠内较为简单的物质来合成维生素B复合物和维生素K,这些维生素可被人体吸收利用
（四）食物中纤维素对肠功能的影响
食物中的纤维素对肠功能和胃肠疾病具有重要影响,近年来已受到医学界的重视。一般认为,适当增加食物中纤维素的含量有益于增进健康,可预防便秘、痔疮、结肠癌等疾病的发生。
食物中的纤维素对肠功能的影响主要有
多糖纤维能与水结合而形成凝胶,可限制水的吸收,增加粪便的体积,有利于类便的排出
纤维素能刺激肠运动,缩短粪便在大肠内停留的时间,以减少有害物质对胃肠和整个机体的毒害作用
纤维素可降低食物中热量的比例,减少含高能量物质的摄取,有助于纠正不正常的肥胖
第七节 吸收
一、吸收的部位和途径
消化道不同部位所吸收的物质和吸收速度是不同的,这主要取决于各部分消化道的组织结构,以及食物在各部位被消化的程度和停留时间
食物在口腔和食管内一般不被吸收
食物在胃内的吸收也很少,胃能吸收乙醇和少量水
小肠是吸收的主要部位
小肠绒毛内部含有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌和神经纤维网等结构。动物在空腹时,绒毛不活动。进食则可引起绒毛产生节律性的仲缩和摆动。这些运动可加速绒毛内血液和淋巴流动,有助于吸收。绒毛运动由神经控制,刺激内脏神经可加强绒毛运动。绒毛运动还受小肠黏膜释放的一种胃肠激素缩肠绒毛素的调节。
糖类、蛋白质和脂肪的消化产物大部分在十二指肠和空肠被吸收
回肠具有其独特的功能,即能主动吸收胆盐和维生素B12
食物中大部分营养在到达回肠时,通常已被吸收完毕,因此回肠是吸收功能的储备部分。
小肠除具有巨大的吸收面积外,食物在小肠内停留的时间较长(3~8小时),以及食物在小肠内已被消化为适于吸收的小分子物质
正常成年人的小肠长4~5m。小肠内面黏膜具有许多环状皱襞,皱襞上有大量绒毛,绒毛长0.5~1.5mm。每一条绒毛的外表面是一层柱状上皮细胞,而每一柱状上皮细胞的顶端膜上约有1700条微绒毛。由于环状皱襞、绒毛和微绒毛的存在,最终使小肠的吸收面积比同样长短的简单圆筒的面积增加约600倍,可达200-250m2。
这些都是小肠在吸收中发挥主要作用的有利条件
如图
大肠可吸收的主要是水和盐类
小肠内容物在进入大肠后可被吸收的物质已非常少。
一般可吸收大肠内容物中80%的水和90%的Na+和Cl-
营养物质可通过两条途径进入血液或淋巴
营养物质通过质膜的机制包括被动转运、主动转运及胞饮等,其转运机制参见第二章。
一是跨细胞途径,即通过绒毛柱状上皮细胞的顶端膜进入细胞,再通过细胞基底侧膜进入血液或淋巴
二是细胞旁途径,即通过相邻上皮细胞之间的紧密连接进入细胞间隙,然后转入血液或淋巴
二、小肠内主要物质的吸收
在小肠中被吸收的物质不仅包括经口摄入的食物和水,还包括各种消化腺分泌入消化道内的水、无机盐和某些有机成分。以水为例,人每日分泌入消化道内的各种消化液总量可达6~8L,每日还饮水1~2L,而每日由粪便中排出的水仅约150ml。因此,由小肠每日吸收入体内的液体量可达8L以上。如此大量的水若不能重新回到体内势必造成严重脱水,致使内环境稳态遭受破坏。急性呕吐和腹泻时,在短时间内损失大量液体的严重性就在于此。 正常情况下,小肠每日还吸收数百克糖、100g以上脂肪、50~100g氨基酸以及50~100g离子等。实际上,小肠吸收的能力远超过这些数字,因而具有巨大的储备能力。
（一）水的吸收
水的吸收都是跟随溶质分子的吸收而被动吸收的,各种溶质,特别是NaCl的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力
细胞膜和细胞间的紧密连接对水的通透性都很大,而驱使水吸收的渗透压一般只有3~5mOsm/(kg・H20)
在十二指肠和空肠上部,水从肠腔进入血液和水从血液进入肠腔的量都很大,因此肠腔内液体的减少并不明显
在回肠,离开肠腔的液体比进入的多,因而肠内容量大为减少
（二）无机盐的吸收
一般来说，单价碱性盐类如Na+、K+、NH4+的吸收很快，多价碱性盐类则吸收很慢。凡能与Ca2+结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐、草酸盐等，则不能被吸收。
1.钠的吸收
肠内容物中95%~99%的Na+已被吸收
成年人每日经口摄入Na+5~8g,每日分泌入消化液中的Na+为20~30g
每日大肠吸收的总Na+为25~35g
小肠黏膜上皮从肠腔内吸收Na+是个主动过程,动力来自上皮细胞基底侧膜中钠泵的活动
钠泵的活动造成细胞内低Na+,且黏膜上皮细胞内的电位较膜外肠腔内负约40mV,故Na+顺电-化学梯度,并与其他物质(如葡萄糖、氨基酸等逆浓度差)同向地转运入细胞。进入细胞内的Na+再在基底侧膜经钠泵被转运出细胞,进入组织间液,随后进入血液。
2.铁的吸收
铁的吸收与机体对铁的需要量有关
成年人每日吸收铁约1mg
当服用相同剂量的铁后,缺铁患者可比正常人的铁吸收量高2~-5倍
影响铁吸收的因素
食物中的铁绝大部分是高铁(Fe3+),不易被吸收,当它还原为亚铁(Fe2+)时则较易被吸收
Fe2+的吸收速度要比相同量Fe3+快2~15倍
维生素C能将Fe3+还原为Fe2+而促进铁的吸收
铁在酸性环境中易溶解而便于被吸收
故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用,胃大部切除的忠者可伴发缺铁性贫血
铁主要在小肠上部被吸收
肠黏膜细胞吸收无机铁是个主动过程,需要多种蛋白的协助转运
黏膜细胞顶端膜中存在的二价金属转运体(DMT1)能将无机铁转运入细胞内,而黏膜细胞基底侧膜中存在的铁转运蛋白1(FP1)则可将无机铁转运出细胞,使之进入血液,这两个过程都需要消耗能量。
肠黏膜吸收铁的能力取决于黏膜细胞内的含铁量
由肠腔吸收入黏膜细胞的无机铁,大部分被氧化为Fe3+,并与细胞内的脱铁铁蛋白结合成铁蛋白(Fe-BP),暂时储存在细胞内,以后缓慢向血液中释放;吸收入黏膜细胞的Fe2+仅一小部分在尚未与脱铁铁蛋白结合前可以主动吸收的方式转移到血浆中。
黏膜细胞在刚吸收铁而尚未将它们转移至血浆中时,则暂时失去其由肠腔再吸收铁的能力
这样,存积在黏膜细胞内的铁量,就成为再吸收铁的抑制因素。这种巧妙的平衡吸收机制,既保证了肠黏膜对铁的强大吸收能力,又能防止过量的铁进人人体形成铁超载。
3.钙的吸收
食物中的钙20%~30%被吸收,大部分随类便排出
食物中的钙必须变成Ca2+才能被吸收
影响钙吸收的因素
主要因素
维生素D
高活性的维生素D(1,25-二羟维生素D3)能促进小肠对Ca2+的吸收
机体对钙的需要量
儿童和哺乳期妇女因对钙的需要量增大而吸收增多
其他因素
钙盐只有在水溶液状态(如CaCl2、葡萄糖酸钙溶液),而且在不被肠腔中其他任何物质沉淀的情况下,才能被吸收
肠内容物的酸度对钙的吸收有重要影响
在pH约为3时,钙呈离子化状态,吸收最好
肠内容物中磷酸过多,将使之形成不溶解的磷酸钙,使Ca2+不能被吸收
脂肪食物对钙的吸收有促进作用
脂肪分解释放的脂肪酸,可与Ca2+结合成钙皂,后者可和胆汁酸结合,形成水溶性复合物而被吸收
小肠黏膜对Ca2+的吸收通过跨上皮细胞和细胞旁途径两种形式进行
以上参与Ca2+吸收的特异钙通道、钙结合蛋白钙泵和Na+-Ca2+交换体都受到1,25-二羟维生素D的精细调控,其调控是通过影响基因表达来促进上述功能蛋白的合成而实现的。
十二指肠是跨上皮细胞主动吸收Ca2+的主要部位
小肠各段都可通过细胞旁途径被动吸收Ca2+
从Ca2+的吸收量来看,可能以细胞旁途径吸收的Ca2+更多,部位以空肠和回肠更为主要
Ca2+吸收的跨上皮细胞途径涉及的步骤
肠腔内Ca2+经上皮细胞顶端膜中特异的钙通道顺电-化学梯度进入细胞
进人胞质内的Ca2+迅速与钙结合蛋白(CaBP)结合,以维持胞质中低水平的游离Ca2+浓度,避免扰乱细胞内的信号转导和其他功能
与钙结合蛋白结合的Ca2+在被运送到基底侧膜处时,与钙结合蛋白分离,通过基底侧膜中的钙泵和Na+-Ca2+交换体被转运出细胞,然后进入血液
4.负离子的吸收
在小肠内吸收的负离子主要是CI-和HCO3-
由钠泵产生的电位差可促进肠腔负离子向细胞内移动
但有证据认为,负离子也可独立进行跨膜移动零
（三）糖的吸收
食物中的糖类一般须分解为单糖后才能被小肠上皮细胞吸收
各种单糖的吸收速率有很大差别
己糖的吸收很快,戊糖则很慢
在己糖中,又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快,果糖次之,甘露糖最慢
大部分单糖的吸收是个主动过程,它是逆浓度差进行的
在肠黏膜上皮细胞刷状缘膜中存在Na+-葡萄糖同向转运体,它能选择性地将葡萄糖或半乳糖通过黏膜细胞刷状缘从肠腔转运入细胞内，这种转运方式属于继发性主动转运(见第二章)。
继发性主动转运
进入细胞的单糖则以经载体易化扩散的方式离开细胞进入组织间液,随后入血
各种单糖与转运体的亲和力不同,因此吸收速率也不同
（四）蛋白质的吸收
食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸后,几乎全部被小肠吸收
蛋白质经加热处理后因变性而易于被消化,在十二指肠和近端空肠即被迅速吸收,未经加热处理的蛋白质则较难被消化,须到达回肠后才基本被吸收。
氨基酸的吸收与单糖相似,氨基酸自肠腔进入黏膜上皮细胞的过程也属于继发性主动转运
在小肠黏膜细胞刷状缘,目前已确定有三种主要的氨基酸运载系统,分别转运中性、酸性或碱性氨基酸。一般说来,中性氨基酸的转运比酸性或碱性氨基酸速度快。进入上皮细胞的氨基酸也以经载体易化扩散的方式进入组织间液,然后经血液为机体利用,当蛋白质被小肠吸收后,门静脉血液中的氨基酸含量即刻增高。
蛋白质经水解生成的寡肽也能被吸收,小肠黏膜上皮细胞刷状缘膜中还存在二肽和三肽转运系统
许多二肽和三肽可被小肠上皮细胞吸收,进入细胞内的二肽和三肽可被细胞内的二肽酶和三肽酶进一步分解为氨基酸,再进人循环血液
少量小分子食物蛋白可完整地进入血液,由于吸收量很少,从营养角度看并无多大意义
但可作为抗原引起过敏反应或中毒反应,这对人体是不利的
（五）脂肪的吸收
在小肠内,脂类的消化产物脂肪酸、一酰甘油、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒
由于胆盐的双嗜特性,它能携带脂肪消化产物通过覆盖于小肠黏膜上皮细胞表面的静水层到达上皮细胞表面
在这里,一酰甘油、脂肪酸和胆固醇等从混合胶粒释出,透过上皮细胞脂质膜而进人细胞
长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后,在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为甘油三酯,并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒
乳糜微粒形成后即进入高尔基复合体中,被质膜结构包裹而形成囊泡
当囊泡移行到细胞底侧膜时便与细胞膜融合,以出胞的方式释出其中的乳糜微粒,进人细胞间液的乳糜微粒再扩散进入淋巴循环
中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和一酰甘油、在小肠上皮细胞中不再变化,它们是水溶性的,可直接扩散出细胞的基底膜侧进入血液而不进入淋巴循环
由于膳食中的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸较多,所以脂肪的吸收途径以淋巴为主
（六）胆固醇的吸收
进入肠道的胆固醇主要来自食物和由肝脏分泌的胆汁
胆汁中的胆固醇是游离的,而食物中的胆固醇部分是酯化的。
酯化的胆固醇须经消化液中胆固醇酯酶的水解,使之变为游离胆固醇后才能被吸收
游离胆固醇通过形成混合微胶粒,在小肠上部被吸收
被吸收的胆固醇大部分在小肠黏膜上皮细胞内又重新酯化,生成胆固醇酯,最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒,经由淋巴系统进入循环血液
胆固醇的吸收受很多因素的影响
食物中胆固醇含量越高,其吸收也越多,但两者不呈线性关系
食物中的脂肪和脂肪酸可促进胆固醇的吸收,而各种植物固醇(如豆固醇、β-谷固醇)则通过竞争性抑制妨碍其吸收
胆盐可与胆固醇形成混合微胶粒,有助于胆固醇的吸收
食物中不能被利用的纤维素、果胶、琼脂等易与胆盐结合而形成复合物,可阻碍微胶粒的形成,从而能降低胆固醇的吸收
抑制肠黏膜细胞载脂蛋白合成的物质可因妨得乳魔微粒的形成而减少胆固醇的吸收
（七）维生素的吸收
大部分维生素在小肠上段被吸收,只有维生素B12是在回肠被吸收的
大多数水溶性维生素(如维生素B1、B2、B6、PP)是通过依赖于Na+的同向转运体被吸收的
回肠上皮细胞的顶端膜含有能识别和结合内因子维生素B12复合体的受体蛋自,转运B12到肠上皮细胞中
存在于食物中的大多数维生素B12是与蛋白质结合的。胃蛋白酶消化蛋白质的作用和胃内的低pH环境,使维生素B12能从结合的形式释放出来,游离的维生素B12迅速与一种称为R蛋白(TC)的糖蛋白结合。R蛋白存在于唾液和胃液中,它能在很宽的pH范围内与维生素B12紧密结合。胃壁细胞分泌内因子是维生素B12结合蛋白,但内因子与维生素B12结合的亲和力比R蛋白小,因此,胃中大多数维生素B12与R蛋白结合。胰蛋白酶可在R蛋白与维生素B12的连接处降解这一复合物,将维生素B12释放出来。游离的维生素B12随后与内因子结合。其复合物可高度抵抗胰蛋白酶的消化。
当机体发生萎缩性胃炎或胃大部切除后,由于内因子分泌不足,可因维生素B12吸收障碍而发生巨幼细胞性贫血
脂溶性维生素A、D、E、K的吸收与脂类消化产物相同
三、大肠的吸收功能
大肠中的水和电解质大部分被吸收,仅约150ml的水和少量Na、CI-随粪便排出
每日从小肠进入大肠的内容物有1000~1500ml,大肠黏膜对水和电解质有很强的吸收能力,每天最多可吸收5~8L水和电解质。
若粪便在大肠内停留时间过长,大肠内的水被进一步吸收,可使粪便变得干硬而引起便秘
当进入大肠的液体过多或大肠的吸收能力下降时,则可因水不能被正常吸收而引起腹泻
大肠能吸收肠内细菌合成的维生素B复合物和维生素K,以补充食物中维生素摄入的不足
大肠也能吸收由细菌分解食物残渣而产生的短链脂肪酸,如乙酸、丙酸和丁酸等
直肠给药可显著地提高药物的生物利用度,同时也避免了药物对胃肠道的直接刺激
临床上可采用直肠灌药的方式作为给药途径,直肠给药时药物混合于直肠分泌液中,通过肠黏膜被吸收入黏膜下静脉丛,继续经直肠中静脉、下静脉和肛门静脉直接吸收进入体循环,不经过肝脏,从而避免了肝脏的首过效应;也可经由直肠上静脉经门静脉进入肝脏,代谢后再进入体循环。两种方式均不经过胃和小肠,避免了强酸、碱和消化酶对药物的影响和破坏作用。
四、肠道微生态的概念及生理意义
人体是一个共生微生物的载体,有超过人体细胞总数十倍的微生物,广泛分布在人体表面的皮肤、口腔、消化道、呼吸道、生殖道等部位,其编码的基因在数量上远超乎人类自身编码的基因,达150倍以上。
肠道微生物群
在肠道中就有上千种微生物定植或过路,消化道居住的大量微生物的统称
肠道微生态
正常的肠道微生物群以其所处的宿主人类的微环境共同构成
人类与肠道微生物通过协同进化形成互相依赖的共生复合体,能直接或间接地影响人体的多种生理功能
除了分解食物、维生素和氨基酸的合成之外,人体和其肠道微生物的相互作用,也是人体免疫系统发育和成熟的重要根源之一
肠道微生态能影响脂肪的储存、改善线粒体活性调节能量代谢
可能通过肠-脑轴与中枢神经系统进行交流对其调控,影响宿主的脑行为
促进血管生成
参与骨密度调节
肠道微生态的稳定对人类保持肠道上皮的完整性、抵抗肠道病原菌引起的感染性疾病是极其重要的